Penatalaksanaan Takikardia
Penatalaksanaan Takikardia
Oleh :
Irenne 1301-1211-0566
Preceptor :
Dedi Fitri Yadi, dr., Sp.An
Di unit gawat darurat, sering kita menjumpai penderita dengan gambaran EKG
takikardia. Interpretasi yang baik dan benar merupakan langkah yang sangat penting dalam
pengobatan terhadap pasien tersebut. Kita harus mendiagnosa apakah takikardia tersebut
sebagai takikardia ventrikular (VT) atau supraventrikular (SVT) disebabkan oleh penanganan
diantara kelainan ini berbeda.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Takikardia didefinisikan sebagai suatu keadaan aritmia dengan kecepatan kerja jantung di
atas seratus kali per menit pada orang dewasa selama tiga denyutan atau lebih.
Mekanisme
1. Peningkatan automatisitas
2. Reentry
3. Aktivitas yang merangsang
Klasifikasi
Hipoksemia merupakan penyebab terbanyak pada takikardia. Evaluasi awal pasien dengan
takikardia sebaiknya fokus pada tanda peningkatan kerja napas (takipnea, retraksi interkostal,
retraksi suprasternal, pernapasan paradoks abdominal) dan saturasi oksihemoglobin. Jika
oksigenasi pada pasien kurang adekuat, berikan tambahan oksigenasi, pasang monitor,
evaluasi tekanan darah, dan pasang infus. Jika memadai, pasang EKG 12 sandapan untuk
memberikan gambaran gelombang yang lebih baik. Akan tetapi pemasangan EKG tidak
boleh menghambat kardioversi yang segera jika pasiennya tidak stabil. Pada saat
penalaksanaan awal, evaluasi keadaan klinis pasien dan identifikasi penyebab reversibel
takikardia.
Jika tanda dan gejala masih menetap setelah pemberian suplemen oksigen, bantuan
jalan napas, dan ventilasi, lakukan pengevekan tingkat instabilitas pasien dan tentukan
apakan ketidakstabilan itu berkaitan dengan takiaritmia.
Jika pada pasien terdapat tanda-tanda perubahan status mental, nyeri dada
iskemik, gagal jantung akut, hipotensi, atau tanda lain syok berikan
kardioversi sinkronisasi.
Jika kecepatan kerja jantung < 150 x per menit tanpa adanya disfungsi
ventrikel, takikardia terajadi bukan karena instabilitas
Pada pasien kompleks QRS menyempit yang tidak mengalami hipotensi dapat
diberikan adenosin saat mempersiapkan pemberian kardioversi sinkronisasi
Jika pasien stabil (tidak ada tanda serius yang berkaitan dengan takikardia),
dapat dilakukan pemasangan EKG 12 sandapan, evaluasi ritme, konsul ke
bagian kardiologi
Kardioversi dapat diberikan segera jika keadaan pasien sangat tidak stabil. Sebaiknya
dipasang infus dan diberikan sedasi dulu sebelum diberikan kardioversi. Pemberiannya
sinkron dengan kompleks QRS. Pemberikan kardioversi pada saat komopleks QRS ini
bertujuan untuk menghindari pemberian shock pada keadaan refractory period. Jika
diperlukan kardioversi namun tidak memungkinkan untuk mensinkronisasi berikan shock
energi tinggi yang tidak tersinkronisasi (dosis defibrilasi).
I. Sinus takikardia
Sinus takikardi merupakan akibat yang sering dan biasa muncul pada stimulus
fisiologis, seperti demam, hipoksemia, hipertiroidism, anemia atau hipotensi/syok.
Mekanisme terjadinya karena peningkatan stimulus simpatetik dan atau
menurunnya tonus vagal. Sinus takikardia didefinisikan sebagai denyut jantung >
100 x per menit dengan gelombang P dan kompleks QRS yang normal. Batas atas
denyut jantung pada sinus takikardi adalah 220-usia (dalam tahun). Pasien dengan
sinus takiakrdia tidak membutuhkan obat-obatan spesifik, terapi ditujukan untuk
mengobati penyakit yang mendasari. Jika fungsi kardia buruk, kardiak output
bergantung pada denyut jantung yang cepat. Sinus takikardia menunjukkan tingkat
keparahan penyakit yang mendasari.
II. Supraventrikular takikardia (Reentry SVT)
Sebagian besar SVT merupakan takiakrdi yang regular, yang disebabkan oleh
adanya reentry (ritme abnormal yang memungkinkan depolarisasi berlangsung
berulang ulang pada siklus di jaringan jantung). Ritme ini berasal dari
supraventrikular jika kompleks QRS memendek (<120ms) atau jika kompleks
QRS memanjang dengan bundle branch block atau rate dependent abberancy.
Reentry circuit dapat terjadi pada miokardim atrium, sehingga mengakibatkan
SVT (atrial fibrilasi, atrial flutter, dan beberapa jenis atrial takikardia). Reentrant
sirkuit dapat berlangsung pada AV node sendiri (AV nodal reentry),
mengakibatkan AV nodal reentry tachycardia (AVNRT) jika kedua tangan
reentry circuit memasuki AV node. Jika hanya satu tangan yang memasuki AV
node, akan terjadi AV reentry tachycardia (AVRT). AVNRT dan AVRT termasuk
dalam paroxymal supraventricular tachycardia (PSVT), ciri khasnya adalah onset
yang cepat dan terminasi yang cepat dan kecepatan yang regular pada batas atas
sinus takiakardi (>150 x per menit), dan pada AVNRT tidak ditemukan
gelombang P pada EKG.
Sangat penting membedakan bentuk SVT pada atrium dan reentry
circuit atau gangguan pada AV node sendiri, karena setiap jenis kan memberikan
jenis terapi dan respon yang berbeda terhadap terapi. Reentry aritmia dapat
dihentikan dengan obat-obatan, namun atrial miokardium tidak.
Kelompok SVT lainnya adalah aumatic tachycardias. Aritmia ini
bukan karena circuit, namun excited automatic focus. Berbeda dengan reentrant
circuit, pada kelompok ini onset dan terminasi berlangsung bertahap. Kelompok
penyakit ini termasuk ectopic atrial tachycardia, MAT, dan junctional
tachycardia. Bentuk aritmia ini sulit ditangani karena tidak merespon terhadap
kardioversi dan dikontrol dengan obat-obatan yang melemahkan konduksi melalui
AV node sehingga diharapkan dapat menurunkan kecepatan ventrikel.
2. Adenosine
Jika PSVT tidak merepon vagal manuever, berikan 6mg Adenosin berikan
infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital) kemudian
berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak
membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama. Karena ada risiko
terjadinya atrial fibrilasi dengan pemberian Adenosin, harus tersedia
defibrilator di sekitar pasien. Sama dengan vagal manuever, Adenosine dapat
menurunkan sementara kecepatan ventrikel ritme namun tidak menghentikan
aritmia. Adenosin aman untuk ibu hamil. Pada pasien yang mengonsumsi
dipyridamole, carbamazepin, transplantasi jantung, pemberian per vena sentral
dosis awalnya adalah 3mg. kontra indikasinya adalah pasien dengan asma.
Efek samping yang sering muncul adalah, kemerahan, sesak napas, nyeri dada.
Setelah pemberian Adenosin dan vagal manuever harus dilakukan
monitoring, jika pasien mengalami bentuk lain SVT, misalnya atrial fibrilasi,
berikan long act AV node blocker.
Langkah awal pada pasien dengan QRS memanjang adalah menentukan apakah
kondisi pasien stabil atau tidak. Jika pasien tidak stabil, diasumsikan mempunyai VT dan
perlu dilakukan kardioversi segera. Pada pasien yang stabil, pasang EKG dengan 12 sandapan
untuk mengevaluasi ritme, jika kondisi pasien menjadi tidak stabil, berikan kardioversi
segera.
1. Takikardia ventrikel
2. Takikardia supraventrikular dengan preexisting bundle branch block
3. Takikardia supraventrikular dengan konduksi abberant
4. Takikardia supraventrikular dengan konduksi AV melalui accessory pathway
A. Takikardia Ventrikel ( Ventricular tachycardia – VT )
Definisi takikardia ventrikel adalah tiga atau lebih ventrikel ekstra sistole berturut-
turut dengan irama lebih dari 120 kali permenit. Mekanisme terjadinya suatu VT adalah
reentry dan enhanced automaticity. Dari kedua mekanisme tersebut, yang menjadi penyebab
paling sering adalah reentry yang terjadi akibat iskemia atau fibrosis. Karena fokus yang
terjadi bukan dari jalur konduksi, maka dibutuhkan waktu konduksi yang lebih lama sehingga
terjadi ventricular activation time yang lebih panjang (kompleks QRS lebar). VT dapat
timbul dari ventrikel kiri atau kanan yang masing-masing akan memberikan morfologi QRS
yang berbeda.
Diagnosa untuk menentukan adanya suatu takikardi ventrikel adalah step up yang digunakan
oleh Brugada. Algoritme ini mempunyai sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk
menentukan adanya takikardi ventrikel (Gambar 1).
Langkah terakhir dari step Brugada ini adalah menentukan morfologi kompleks
QRS apakah suatu RBBB atau LBBB. Pada morfologi RBBB (lead VI), morfologi
qR dan R morphology (monofasik) mengarah pada VT. Bila polanya trifasik (RSR),
sumber yang lebih mungkin adalah supraventrikel. Pada morfologi RBBB, bila R/S
rasio di lead V6 < 1, maka VT lebih mungkin. Pada morfologi LBBB, dicurigai VT
bila durasi inisial QRS yang positif > 0,03 detik, adanya notching dari gelombang S
dan interval antara awal kompleks QRS dan nadir gelombang S > 0,10 detik
(gambar 2). Lead precordial dapat muncul sebagai positive concordance (semua
positif) atau negative concordance (semua negatif) yang lebih mengarah pada VT.
Disosiasi AV
Pada VT, sinus node terus memberikan impuls untuk menginisiasi aktivitas atrium dengan
irama yang lebih lambat dan tidak tergantung aktivitas ventrikel (disosiasi AV). Adanya
disosiasi AV adalah tanda paling penting adanya VT (gambar 3).
Capture dan fusion beat
Capture atau fusion beat merupakan bukti langsung adanya aktivitas atrium saat
terjadinya VT. Selama VT, terutama dengan irama lambat, impuls atrium mungkin
dapat melewati sistem AV node-bundle branch normal dan mengaktivasi ventrikel
sebelum depolarisasi selanjutnya yang berasal dari fokus ventrikel sehingga
menghasilkan capture beat. Capture beat mempunyai durasi QRS normal dan
morfologi seperti pada irama sinus. Fusion beat disebabkan oleh mekanisme yang
sama, namun impuls atrium yang mengaktivasi ventrikel berlangsung lebih lambat
sehingga menghasilkan aktivasi yang simultan dengan ventrikel oleh kedua impuls
atrium dan ventrikel. Kompleks QRS dari fusion beat sedikit lebih sempit dibanding
kompleks QRS dari VT (gambar 4)
Aberrant conduction merupakan suatu kelainan irama jantung yang terjadi karena
rate-dependent bundle branch block. Hal ini berarti bahwa salah satu bundle branch
mempunyai waktu refrakter yang lebih lama dibanding bundle branch yang lain. Sehingga
pada saat impuls yang timbul berikutnya, fase refrakter belum pulih sempurna, maka impuls
tidak dapat diteruskan, dan EKG akan menunjukkan morfologi bundle block morphology.
Sangat penting untuk membandingkan gambaran EKG saat takikardia dan pada saat irama
sinus.
Bila bundle branch block telah ada saat irama sinus, maka semua SVT akan
memperlihatkan gambaran morfologi QRS yang lebar karena dikonduksikan dengan waktu
yang lebih lama. Jadi, sangatlah penting untuk mempunyai kedua rekaman EKG saat
takikardia dan irama sinus.
Pada preexcited atrial fibrillation procainamide merupakan pilihan yang paling baik
karena akan merusak konduksi antegrade accessory pathway. Bila kondisi tidak membaik
dengan pengobatan obat, maka kardioversi perlu dilakukan. Pada pengobatan non
farmakologi dengan kelainan VT yang kronik perlu dipertimbangkan ablasi kateter dan
pemasangan implantable cardioverter defibrillator untuk mencegah sudden cardiac death.
Adenosin dapat diberikan dengan dosis yang sama dengan pasien PSVT. 6mg
Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital)
kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak
membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama.
PENUTUP
Kesimpulan
Saran
DAFTAR PUSTAKA
1. Neumar, Robert W; Otto, Charles W; dkk. Part 8 : Adult Advanced Cardiovasdular Life
Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. S729-S767. American Heart
Association.2010.
2. Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi keempat.Boston:Lippincot
Williams and Wilkins.2007.
3. Reksodiputro, Harryanto; Madjid; dkk. Bab Kadiovaskular dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Hal 1602-1629.edisi 5. Jakarta:Interna Publishing.2009
4. Marchlinski, Francis. Tachyarrhytmia. Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine,
Edisi 17, Volume II: 1425-1443. New York: McGraw Hill, 2008.