LAPORAN TUTORIAL LBM 2

“DADA TERASA NYERI”

BLOK CARDIOLOGI 2

Disusun Oleh :

Nama : Baiq Haya Inas Fatrany

NIM : 020.06.0008

Kelas : A

Tutor : dr. Dian Rahadianti, M.Biomed.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
MATARAM
2021

1 | DADA TERASA NYERI

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami sampaikan ke-hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat-Nya kami dapat melaksanakan dan menyusun laporan LBM 2 ini, yang
berjudul “ Dada Terasa Nyeri” tepat pada waktunya.

Laporan ini disusun untuk memenuhi prasyaratan sebagai syarat nilai SGD
(Small Group Discussion). Dalam penyusunan laporan ini, kami mendapat banyak
bantuan, masukan, bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak. Untuk itu,
melalui kesempatan ini kami menyampaikan terima kasih kepada :

1. dr. Dian Rahadianti, M.Biomed. selaku tutor dan fasilitator SGD (Small Group
Discussion) kelompok 4.
2. Bapak/Ibu Dosen Universitas Islam Al-Azhar yang telah memberikan masukan
terkait makalah yang penulis buat.
3. Serta kepada teman-teman yang memberikan masukan dan dukungannya
kepada kami.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna dan
perlu pendalaman lebih lanjut. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran
yang konstruktif demi kesempurnaan laporan ini. Akhir kata,kami berharap semoga
laporan ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak.

Mataram, 23 Desember 2021

Penulis

2 | DADA TERASA NYERI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ 2

DAFTAR ISI ........................................................................................................... 3

BAB I ……………………………………………………………………………..4

A. Skenario LBM 2 ........................................................................................... 4

BAB III PEMBAHASAN ....................................................................................... 6

BAB III PENUTUP .............................................................................................. 15

A. KESIMPULAN .......................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 16

3 | DADA TERASA NYERI

 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Skenario

LBM 2
Acute Coronary Syndrome
Sesi 1
Dada Terasa Nyeri

Laki-laki 56 tahun datang ke IGD RS diantar keluarganya karena mengeluh nyeri

yang di rasakan di dada kiri sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan seperti tertindih
benda berat dan dirasakan hingga ke leher dan lengan kiri. Pada pemeriksaan EKG
didapatkan hasil abnormal.

Sesi 2

Dari pemeriksaan EKG didapatkan :

Dan hasil laboratorium didapatkan

4 | DADA TERASA NYERI

Enzim Jantung

• CKMB : 2,9 µg/L (0-3 µg/L)

• Troponin I : 0,37 µg/mL (<0,4 ng/mL)
• Troportin T : 018 µg/mL (<0.2 ng/ mL)
• Myoglobin : 120 ng/ml (20-90 ng/mL)

Setelah dokter mendapatkan hasil EKG, dokter lalu melakukan tatalaksana awal
pada pasien. Menurut anda, apakah tindakan selanjutnya setelah pasien mendapat
tatalaksana awal ?

Deskripsi Masalah
Berdasarkan scenario diatas terdapat pasien laki laki berumur 56 tahun yang
datang ke IGD RS mengeluh nyeri yang dirasakan sejak 3 jam yang lalu, dirasakan
seperti tertindih benda berat dan dirasakan hingga ke leher dan lengan kiri. Dari
hasil pemeriksaan penunjang yang diberikan pada sesi ke 2 , didapatkan hasil EKG
terdapat elevasi segmen ST Positif pada V2 dan V3 pada 2 kotak kecil. Pada
pemeriksaan biomarka (enzim jantung) didapatkan CKMB, Troponin I dan T dalam
batas normal, namun Myoglobin mengalami peningkatan. Dari hasil ini
kemungkinan pasien menderita STEMI (Segmen ST Elevasi Miokardiac
Infraksion). Pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai
macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan
utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada,
berdebar-debar dan sesak napas. Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit
yang berkaitan dengan kerusakan pada arteri koroner seperti angina pectoris dan
infark miokard atau juga disebut dengan Acute Coronary Sindrome (ACS). Angina
pectoris merupakan salah satu penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan
arteri koronaria akibat proses aterosklerosis, spasme koroner atau kombinasi dari
keduanya. Kemungkinan pada pasien ini mengalami STEMI.

5 | DADA TERASA NYERI

 BAB II

PEMBAHASAN

JENIS-JENIS NYERI DADA

Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak dijumpai pada ruang
perawatan akut. Penyebab nyeri dada akut meliputi: kardiak,gastroesofageal,
muskuloskeletal, dan pulmonal.

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila
menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada,
otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf
interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat
infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks
dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar
ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Cardiac
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal
yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan
terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri
dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan
terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat
menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf

6 | DADA TERASA NYERI

 melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan
saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila
kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada
penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena
adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

• Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada

khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan
menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat
timbulsetelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang
berlebihan ataugangguan emosi.
• Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis
Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh
rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama.
• Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30
menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih
lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas
fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping
itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa
ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram
dapat membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

7 | DADA TERASA NYERI

2. Non cardiac
Nyeri yang berasal dari non cardiac , contohnya berasal dari GI Track, pulmonal,
muskuluskeletal, dermatologis dan psikologis. Biasanya untuk nyerinya itu sentral
yang tidak menjalar ke berbagai tempat atau tidak terjadi nyeri alih. Nyeri hanya
terjadi pada tempat organ yang bermasalah, dan biasanya ada yang berlangsung
lama dan tidak lama . penyebabnya bukan iskemik (suplai oksigen yang berkurang
). Nyeri dada nonkardiak atau dalam bahasa Inggris, disebut non-cardiac chest pain
(NCCP). NCCP dapat diartikan sebagai suatu kondisi nyeri dada bukan angina
(yakni nyeri retrosternal yang dipicu oleh aktivitas dan membaik dengan istirahat)
dan bukanlah suatu nyeri dada akibat penyakit jantung iskemik. NCCP secara
spesifik juga dapat dikatakan sebagai suatu nyeri dada substernal atau rasa tidak
nyaman berulang yang hanya bisa didiagnosis setelah melalui pemeriksaan
komprehensif, bukan disebabkan masalah dari jantung.
Penyebab utama terjadinya NCCP adalah penyakit refluks gastro-esofagus
(GERD), spasme esofagus, gangguan psikiatrik misalnya serangan panik, dan nyeri
muskuloskeletal. Pada pasien tanpa adanya kelainan jantung, penyebab utama
terjadinya NCCP adalah esofagus. Sehingga beberapa kepustakaan membagi
penyebab NCCP menjadi dua golongan besar yakni kelainan esofagus dan non-
esofagus. (Perki, ACS 2015)

8 | DADA TERASA NYERI

3. Nyeri tipikal (angina tipikal) atau nyeri atipikal (angina ekuivalen)
Angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar
ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20
menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak
napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit
diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-
40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal
menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat
istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan
dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung
koroner (PJK). (PERKI 2018)

9 | DADA TERASA NYERI

MEKANISME , LOKASI DAN KUALITAS NYERI DADA
Penyebab utama dari nyeri dada akut meliputi: kardiak, gastroesofageal,
muskuloskeletal, pulmonal, dan psikologis. Penyebab kardiak iskemik meliputi
penyakit jantung koroner, stenosis aorta, spasme arteri koroner, dan kardiomiopati
hipertrofi. Penyebab kardiak noniskemik meliputi perikarditis, diseksi aorta,
aneurisma aorta, dan prolaps katup mitral.
Gejala awal dan lokasi infark miokard berkorelasi dengan pembuluh darah koroner
yang tersumbat (Kiyici et al., 2001). Ada 3 lokasi infark antara lain anterior, lateral,
dan inferior. Nyeri dada merupakan gejala paling umum tanpa bergantung pada
lokasi infark. Infark anterior sering menimbulkan sesak nafas karena gangguan
ventrikel kiri. Infark inferior sering menimbulkan mual, muntah, diaforesis, dan
cegukan. Nervus vagus mempunyai peran menimbulkan mual dan muntah pada
pasien infark inferior. Infark lateral sering menimbulkan nyeri lengan kiri.
Berdasarkan scenario pasien ini mengalami Nyeri alih (Referred Pain).
Referred Pain merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi
dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah
kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri
tersebut. (Braunwald et al 2018).
Kualitas nyeri menurut Garg, 2017 mengkalsifikasikan kualitas nyeri dada dibagi
4 yakni
1. Dull,growing atau aching (lamban dan tumpul)
2. Throbbing,pounding atau pulsating (berdenyut denyut)
3. Sharp, recurrent atau stabbing pain (menusuk dan tajam)
4. Squeezing atau crushing pain (rasa tertindih atau tertekan)

PEMBAHASAN DD (STEMI, NON STEMI DAN ANGINA FEKTORIS)

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang
tinggi. Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan oleh karenanya
diperlukan pedoman tatalaksana sebagai rangkuman penelitian yang ada. Sebagian
besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang

10 | DADA TERASA NYERI

koyak atau pecah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut
dibagi menjadi: 1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment
elevation myocardial infarction) 2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST
(NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction) 3. Angina Pektoris
tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris).

a. STEMI (ST Elevasi Miocard Infark)

infark miokard akut dengan elevasi segmen ST akut (IMA-EST) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah
dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan
agen fibrinolitik atau secara mekanis melalui intervensi koroner perkutan
primer. Diagnosis IMA-EST ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di 2 sadapan yang
bersebelahan. Inisiasi tata laksana revaskularisasi tidak perlu menunggu
hasil peningkatan biomarka jantung.
Etiologi
Perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak
tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner,
baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan
zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat
gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama
kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis
(infark miokard). Sering disebut Aterosklerosis, Timbunan plak kolesterol
di dinding arteri yang menyebabkan terhalangnya aliran darah. Jika pecah,
gumpalan plak menyebabkan oklusi akut arteri. Aterosklerosis sering tidak

11 | DADA TERASA NYERI

 memiliki gejala sampai plak pecah atau penumpukannya cukup parah
sehingga menghalangi aliran darah.
Manifestasi Klinis
STEMI Dengan nyeri yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar
ke bahu kiri, lengan dan rahang. nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau
atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang,
area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina
tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. (Perki ACS 20180

b. NSTEMI (Non ST-Elevasi Miocard Infark)

Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar,
gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan.
Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan
berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan
biomarka jantung. Nanti pada biomarka jantung terdapat peningkatan kadar
enzim terutama CKMB, LDH, SGOT, Troponin I, C, T)
Etiologi
Hampir semua sindrom coroner akut (SKA) disebabkan oleh
aterosklerosis. Aterosklerosis, Timbunan plak kolesterol di dinding arteri
yang menyebabkan terhalangnya aliran darah. Jika pecah, gumpalan plak
menyebabkan oklusi akut arteri. Aterosklerosis sering tidak memiliki gejala
sampai plak pecah atau penumpukannya cukup parah sehingga menghalangi
aliran darah. NSTEMI biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri
koroner yang berat, sumbatan arteri koroner sementara, atau mikroemboli

12 | DADA TERASA NYERI

 dari trombus dan atau materi-materi atheromatous. Dikatakan NSTEMI bila
dijumpai peningkatan biomarkers jantung tanpa adanya gambaran ST
elevasi pada EKG, apabila tidak didapati peningkatan enzim-enzim jantung
kondisi ini disebut dengan unstable angina (UA) dan diagnosis banding
diluar jantung harus tetap dipikirkan

Manifestasi Klinis
Salah satu gejala khasnya adalah nyeri dada kiri yang menjalar ke lengan,
leher, atau rahang. Gejala lain yang mungkin terjadi adalah sesak napas,
keringat dingin, dan pusing. Hasil pemeriksaan fisik pada pasien NSTEMI
juga bisa sama dengan pasien jenis serangan jantung yang lain.

c. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan atau tersa berat didada yang seringkali
menjalar, namun pada pemeriksaan biomarka jantung hasilnya tetap stabil.
Angina pektoris dibagi jadi 3 :
1. Angina pektoris stabil : serangan nyeri dada berlangsung <20 menit,
biasanya berkisar serangan antara 1-5 menit dan bisa di kurangi
dengan istirahat dan meminum obat obatan.
2. Angina pektoris unstable : serangan nyeri biasanya lebih lama dari
yang stabil, serangan nyeri biasanya >20 menit, bisa berlangsung
hingga berjam jam. Tidak bisa berkurang sakitnya hanya karena
istirahat dan meminum obat2an, biasanya rasa sakitnya konsisten
dan menetap.
3. Angina pektoris prinzmetal : terjadi tanpa factor pencetus karena
berhubungan dengan spasme pembuluh arteri coroner. disebabkan
oleh adanya kekakuan di arteri jantung, sehingga terjadi penurunan
jumlah aliran darah untuk sementara waktu. Angina jenis ini
biasanya muncul saat istirahat, pada malam hari, ataupun di pagi

13 | DADA TERASA NYERI

 hari. Intensitas nyerinya cukup berat namun biasanya bisa mereda
dengan pemberian obat-obatan (Perki ACS 2018).
Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian
infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka
jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil
pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka
diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-
Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak
stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma
koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal
adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal,
ULN).
Etiologi
Angina pectoris paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
Penyakit jantung koroner terjadi akibat adanya penumpukkan plak di arteri
(aterosklerosis). Timbunan plak kolesterol di dinding arteri yang
menyebabkan terhalangnya aliran darah. Jika pecah, gumpalan plak
menyebabkan oklusi akut arteri. Aterosklerosis sering tidak memiliki gejala
sampai plak pecah atau penumpukannya cukup parah sehingga menghalangi
aliran darah. (Perki ACS 2018).
Manifestasi Klinis

Angina pectoris ditandai dengan nyeri dada sebelah kiri seperti tertindih,
terbakar, tertusuk ataupun terasa penuh. Rasa sakitnya dapat menjalar ke
lengan, bahu, punggung, leher, dan rahang. Gejala lain yang dapat
menyertai rasa nyeri tersebut antara lain:

• Keringat yang muncul berlebihan, meski cuaca tidak panas.

• Mual.
• Lelah.
• Pusing.
• Sesak napas.

14 | DADA TERASA NYERI

PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan EKG
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2
sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk
diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan
adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik
beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi
segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV,
pada pria usia tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan
wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah
≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap
lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi
segmen ST yang resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan
tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika
STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6). Pasien SKA dengan
elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB (komplet)
baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi
reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk
STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan
marka jantung tersedia.

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran

EKG pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan
elevasi segmen ST ≥1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif

15 | DADA TERASA NYERI

 dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti
ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai spesifisitas
tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan
segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS negatif
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat rendah. Adanya keluhan
angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST
yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP).
Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05
mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan
dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang
tidak persisten 2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris
≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut.

• Pemeriksaan biomarka jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan
marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark
miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka
jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat
dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab
kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal
jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan
nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis,
luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi
pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T
dan troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya
nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini,
troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T.

16 | DADA TERASA NYERI

 Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah
awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan
angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka
pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama.
Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan
kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan
waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat,
CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark
berulang) maupun infark periprosedural

• Angiografi Koroner Invasif

Pemeriksaan non invasif biasanya sangat membantu dalam menegakkan

probabilitas adanya sumbatan arteri koroner sehingga angiografi koroner
invasif hanya dilakukan pada pasien dengan karakteristik tertentu saja.
Angiografi koroner dapat dipertimbangkan apabila pasien tidak dapat
menjalani teknik pencitraan latih jantung (stress imaging), memiliki fraksi
ejeksi ventrikel kiri (left ventricular ejection fraction/LVEF) < 50%
disertai angina tipikal. Angiografi koroner juga mungkin diperlukan pasca
stratifikasi risiko secara non invasif untuk menentukan perlu atau tidaknya
tindakan revaskularisasi. (PERKI ACS 2018)

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Berdasarkan hasil diskusi kelompok saya dengan tutor, di scenario terdapat
Seorang laki laki yang berumur 56 tahun mengeluhkan nyeri dada seperti tertindih
yang sudah berlangsung selama 3 jam dimana nyeri juga menjalar ketengkuk dan
lengan kiri memunculkan kecurigaan bahwa nyeri tersebut timbul akibat gangguan
cardiak dimana untuk memastikanya lebih lanjut pada SGD kali ini dibahas
mengenai jenis nyeri cardiac dan non cardic serta nyeri typical dan non typical yang

17 | DADA TERASA NYERI

kemudian memunculkan diagnosis banding yakni SKA (Sindrom Koroner Akut)
yang kemudian memiliki 3 klasifikasi yakni STEMI, NSTEMI dan UAP

Dimana pada scenario sesi 2 yang didapatkan hasil EKG adanya elevasi pada
segmen ST dan peningkatan biomarka myoglobin juga membantu penegakan
diagnosis. Berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang ini maka diagnosis yang kami
tegakkan pada pasien ini adalah STEMI (ST-Elevasi Miocard Infark)

EPIDEMIOLOGI
STEMI erat kaitannya dengan tingginya morbiditas dan mortalitas. Meskipun
beberapa dekade telah dilakukan penelitian dan clinical trial, namun masih juga
dijumpai 500.000 ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) setiap tahun di Amerika.
Data menunjukkan bahwa mortalitas akibat STEMI paling sering terjadi dalam 24
- 48 jam pasca onset dan laju mortalitas awal 30 hari setelah serangan adalah 30%
(Rao, 2009; Brunner &Suddarth, 2008). STEMI disebabkan oleh adanya
aterosklerotik pada arteri koroner atau penyebab lainnya yang dapat menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.
Pada kondisi awal akan terjadi ischemia miokardium, namun bila tidak dilakukan
tindakan reperfusi segera maka akan menimbulkan nekrosis miokard yang bersifat
irreversible. Adapun komplikasi STEMI biasanya terjadinya karena adanya
remodeling ventrikel yang pada akhirnya akan mengakibatkan shock kardiogenik,
gagal jantung kongestif, serta disritmia ventrikel yang bersifat lethal aritmia
(Underhill, 2005; Libby, 2008; Rao, 2009). Diagnosis awal yang cepat dan
Penanganan yang tepat setelah pasien tiba di ruang IGD dapat membatasi kerusakan
miokardial serta meminimalkan komplikasi yang dapat memperburuk keadaan
pasien sehingga menurunkan risiko kematian. Setiap 30 menit penundaan dalam
penatalaksanaan pasien IMA akan meningkatkan risiko relatif terhadap kematian
dalam setahun sekitar 80 % (Rao,2009).

18 | DADA TERASA NYERI

PATOFISIOLOGI
Pada scenario diatas pasien mengalami nyeri alih dan juga nyeri yang
berlangsung cukup lama ini dikarenakan ,Proses aterosklerotik dimulai ketika
adaya luka pada sel endotel yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah.
Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam
darah menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. Penumpukan plaque yang
semakin banyak akan membuat lapisan pelindung arteri perlahan-lahan mulai
menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa lama jaringan
penghubung yang menutupi daerah itu berubah menjadi jaringan sikatrik, yang
mengurangi elastisitas arteri. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk
dan membuat lumen arteri mengecil.

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang
waktu.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plaque aterosklerosis

mengalami fisura, rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis sehingga mengakibatkan oklusi arteri koroner. Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
((Underhill, 2005; Libby, 2008; Rao, 2009).

FAKTOR RESIKO
Terdapat dua faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri koroner yaitu
faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko modifiable dapat dikontrol
dengan mengubah gaya hidup dan kebiasaan pribadi, sedangkan faktor risiko yang
nonmodifiablemerupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol(smeltzer,
2002).Menurut Muttaqin (2009) ada lima faktor risiko yang dapat diubah

19 | DADA TERASA NYERI

(modifiable)yaitu merokok, tekanan darah tinggi, hiperglikemia, kolesterol darah
tinggi, dan pola tingkah laku.

TATALAKSANA
a. Terapi awal STEMI
Pada pasien di scenario, tata laksana awal yang paling baik dan efektif
dilakukan adalah dengan memberikan MONA.
MONA
M : Morfin 2,5- 5 mg, Intravena
O : Oksigen 2-4 L/mnt
N : Nitrogliserin sublingual 1 tablet
A : Aspirin
b. Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi merupakan hal yang sangat penting dalam
penanganan STEMI tahap awal karena fase inilah yang menentukan
progresivitas perburukan area infark. Bagi pasien dengan manifestasi klinis
STEMI <12 jam dengan ST elevasi persisten atau adanya LBBB (Left
Bundle Branch Block) baru, maka Percutaneous Percutaneous Coronary
Coronary Intervention Intervention (PCI) primer atau terapi reperfusi
secara farmakologi harus dilakukan sesegera mungkin. Penanganan
reperfusi STEMI dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah sakit
dan setelah tiba di rumah sakit ditunjukkan oleh. Terapi PCI primer
diindikasikan dilakukan dalam dua jam pertama terhitung jarak pertama
sekali pasien mendapatkan terapi (first medical contact). Dalam dua jam
pertama tersebut terapi reperfusi dengan PCI primer l reperfusi dengan PCI
primer lebih diutamakan diband ebih diutamakan dibandingkan dengan
terapi dengan ingkan dengan terapi dengan menggunakan fibrinolisis.
Sebelum dilakukan PCI primer maka dianjurkan pemberian dual
antiplatelet therapy (DAPT) meliputi aspirin dan adenosine diphosphate
(ADP).

20 | DADA TERASA NYERI

 b. Terapi Non-reperfusi
Terapi non reperfusi ini dilakukan jika onset serangan sudah
melibihi 12 jam. Obat-obat Obat-obat yang digunakan digunakan meliputi
meliputi antitrombotik, antitrombotik, meliputi meliputi aspirin, aspirin,
clopidogrel, serta agen antithrombin seperti UFH, enoxaparin, atau
fondaparinux harus diberikan sesegera mungkin (Bottiger et al., 2008).

c. Terapi STEMI untuk Jangka waktu yang Lama

Terapi STEMI untuk jangka waktu yang lama terdiri dari (Steg et
al., 2012):
- Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko, meliputi berhenti merokok, kontrol
diet dan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, kontrol tekanan darah,
intervensi faktor psikososial.
- Terapi Antitrombolitik, meliputi pemberian aspirin.
- Pemberian Beta-Blocker.
- Pemberian agen untuk merendahkan kadar lemak Pemberian agen untuk
merendahkan kadar lemak tubuh.
- Pemberian Nitrat
- Pemberian Calcium Channel Blocker
- Pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACE-inhibitor) dan
Angiotensin Receptor Blocker (ARB).
- Pemberian Aldosteron Antagonist
- Pemberian Magnesium, glukose-insulin-pottasium, lidocaine.
(PERKI ACS 2015 dan 2018)
d. Non Farmakologis
• Modifikasi Gaya hidup
• Berhenti dan hindari Merokok
• Aktifitas fisik minimal 30 menit dalam sehari, diiringi dengan mengonsumsi
makanan 4 sehat 5 sempurna
• STOP minum alkohol

21 | DADA TERASA NYERI

KOMPLIKASI

• Gagal Jantung
Dalam fase akut dan subakut setelah IMA-EST, seringkali terjadi disfungsi
miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan IKP atau
trombolisis, perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi, namun apabila
terjadi jejas transmural dan/atau obstruksi mikrovaskular, terutama pada
dinding anterior, dapat terjadi komplikasi akut berupa kegagalan pompa
dengan remodeling patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan
jantung, yang dapat berakhir dengan gagal jantung kronik. Gagal jantung
juga dapat terjadi sebagai konsekuensi dari aritmia yang berkelanjutan atau
sebagai komplikasi mekanis. Diagnosis gagal jantung secara klinis pada
fase akut dan subakut IMA-EST didasari oleh gejala-gejala khas seperti
dispnea, tanda seperti sinus takikardi, suara jantung ketiga atau ronkhi
pulmonal, dan bukti-bukti objektif disfungsi kardiak seperti dilatasi
ventrikel kiri dan berkurangnya fraksi ejeksi.
• Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di

rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark)
dan sesudahnya.

• Hipotensi

Hipotensi ditandai oleh tekanan darah sistolik yang menetap di bawah 90

mmHg. Keadaan ini dapat terjadi akibat gagal jantung, namun dapat juga
disebabkan oleh hipovolemia, gangguan irama atau komplikasi mekanis.
Bila berlanjut, hipotensi dapat menyebabkan gangguan ginjal, nekrosis
tubuler akut, dan berkurangnya output urin.

22 | DADA TERASA NYERI

 • Kongesti Paru

Kongesti paru ditandai dispnea dengan ronki basah paru di segmen basal,
berkurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada Roentgen dada
dan perbaikan klinis terhadap diuretik dan/atau terapi vasodilator. (PERKI
ACS 2018)

PROGNOSIS DAN KIE

Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score
(Thrombolysis in Myocardial Infarction). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi
STEMI signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel yang
menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di multivariabel
model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik waktu, pada
pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain itu,TIMI skor risiko
dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan pasien dengan STEMI.

Selain menggunakan skor TIMI, stratifikasi risiko pada STEMI dapat dinilai
dengan menggunakan Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) score.
Skor ini menyajikan stratifikasi risiko baik saat masuk, selama perawatan, maupun
saat keluar dengan lebih akurat.

23 | DADA TERASA NYERI

Edukasi dan promosi kesehatan yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:

▪ Modifikasi gaya hidup, yakni dengan olahraga minimal 30 menit setiap hari

▪ Modifikasi diet, yakni diet rendah lemak

▪ Berhenti merokok

▪ Menurunkan kadar kolesterol LDL hingga di bawah 100 mg/dl pada pasien
dengan risiko tinggi. Kadar kolesterol dapat diturunkan dengan modifikasi
gaya hidup dan obat penurun LDL
▪ Manajemen tekanan darah pada pasien dengan hipertensi

▪ Mengontrol kadar gula darah pada pasien diabetes mellitus

24 | DADA TERASA NYERI

 BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien pada scenario, dapat

disimpulkan bahwa pasien tersebut mengalami STEMI (ST-Elevasion Miocard
Infark). Gold standard untuk menegakkan diagnosis STEMI, dapat dilihat dari
pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan EKG, yang dimana kkhasnya terdapat
Segmen ST elevasi, dan pada pemeriksaan biomarka jantung yang meningkat
hanyalah Myoglobin saja. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami
peningkatan biomarka jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan
elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI), dimana secara
patofisiologis Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi terjadi akibat kerusakan
pembuluh darah coroner pada jantung yang berakibat pada penurunan suplai darah
dan oksigen ke jantung sehingga menimbulkan infark miokard. Tatalaksana dari
STEMI dibagi menjadi 3 yakni, terapi refuse, terapi non refuse dan terapi STEMI
jangka Panjang

25 | DADA TERASA NYERI

 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi V, departemen ilmu penyakit dalam
FK UI, Juni 2006 : Internal Publishing.

Buku saku tatalaksana malaria 2019

Departemen Farmakologi dan Teraupetik. 2017. Farmakologi dan Terapi edisi 10.
Jakarata : FK UI.P.
Dr. Yauka Takas. Kamus Lengkap Kedokteran. Penerbit Buku: Permata
Press.

Guyton dan Hall. 2016. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Jakarta: EGC.

Harrison. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13 Volume 5

Hoffbrand dan Moss. 2013. Kapita Selekta Hematologi. Edisi keenam. Jakarta:
EGC.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. Edisi 9. Philadelphia. W.
B. Saunders Company. 2013. 440-442p.

Kumar, V., Abbas, A., dan Aster, J. 2013. Robbins Basic Pathology Edisi 9.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovascular. 2015. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Kororner Akut. Edisi 3

Price Sylvia A. & Wilson Lorraine M.(2002). Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit. Edisi Jakarta: EGC
Rosani S & Isbagio H. 2014. Buku Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi 4.
MediaAesculapius: Jakarta.

Sherwood, L. (2014). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Ed. 8. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC

Starry H Rampengan. 2018. Nyeri Dada Kardiak Nonkardiak. FK SAM

RATULANGI. Manado

26 | DADA TERASA NYERI