BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas
zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa
mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin
dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis
mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh
hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas
kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi
suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih
maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan
keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih.

B.   Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah mempelajari makalah ini mahasiswa dapat mengetahui Apa
pengtentang sinrom cushing dan asuhan keperawatan terhadap klien
dengan penyakit asmatikus
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa dapat mengetahui definisi dari syndrome cushing ?
b. Mahasiswa dapat mengetahui Apa manifestasi klinis dari syndrome
cushing ?
c. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi dari syndrome cushing
d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologis dari syndrome cushing
e. Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan dari syndrome cushing
f. Mahasiswa dapat mengetahui pencegahan dari syndrome cushing

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP MEDIS

1. DEFINISI
Sindrom cushing adalah hiperfungsi atau aktivitas kelenjar
adrenal yang berlebih, produk atau jumlah hormon glukokortikoid
kortisol yang berlebih baik yang diproduksi oleh kelenjar adrenal
maupun yang diberikan sebagai terapi. ( Chang. 2009 )
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh
efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid
dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi
secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-
senyawa glukokortikoid. ( Price. 2005 )

2. ANATOMI FISIOLOGI

2
Kelenjar adrena terdiri dari sepasang berbentuk piramid,terletak
retroperitoreal dibagian atas atau media ginjal dan beratnya kira-kira 4
gram.
a. Korteks adrenal(lapisan luar)

Tersusun atas 3 area atau zona yaitu pada bagian luar

disebut zona glomerulosa (15% dari korteks) yang
menghasilkan hormon mineralokortikoid (aldosteron),bagian
tengah disebut zona fasikulata (78% dari korteks) yng
menghasilkan glukokortikoid (kortisol) dan lapisan paling
dalam adalah zona retikularis (7,5% dari korteks) yang
mensekresi androgen dan estrogen.
Fungsi hormonnya sebagai berikut:
1) Mineralokortikoid (Aldosteron)
Hormon ini berperan dalam pengaturan keseimbangan
elektrolit dengan cara meningkatkan retensi sodium dan
meningkatkan ekskresi potasium,membantu
mempertahankan tekanan darah dan kardiak output.
2) Glukokortikoid (Kortisol)
Hormon ini berperan dalam metabolisme karbohidrat,
lemak,glukosa dan protein, keseimbangan cairan dan
elektrolit serta sebagai anti inflamasi.
3) Hormon androgen dan estrogen
Diantaranya adalah dehydroepiandrosteron (DHEA)
hormon ini merupakan prekursor-prekursor untuk konversi
diperifer menjadi hormon androgen yang aktif,testoterone
dan dihidrotestoterone.
Pada laki-laki dewasa sekresi androgen adrenal yang
berlebihan tidak mempunyai dampak klinis yang
berarti,namun pada usia anak-anak akan menyebabkan

3
 pembesaran penis premature dan perkembangan diri ciri
-cirinya seks sekunder. Pada wanita peningkatan sekresi
androgen dapat menyebabkan akne,hirsutisme dan virilasi.

b. Medulla adrenal
Mensekresi katekolamin,epinefrin dan norepinefrin. Pada saat
terjadi stress,epinefrin bekerja dihati merubah glikogen
menjadi glukosa dan bekerja dijantung dengan meningkatkan
kardiak output. Norepinefrin berperan dalam meningkatkan
kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah.

3. ETIOLOGI
a. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau
kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH
mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga
mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas
hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom
cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit
cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).
b. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh
sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis
hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing
spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan
belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;
Patofisiologi, hal 1091)
c. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel
basofil hipofisis).
d. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar

4
 hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan
“ACTH like substance”.
e. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma
f. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis
rheumatoid, asma, limpoma

4. PATOFISILOGI
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis
dihati dan menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga
merangsang lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan
protein plasma (misal, angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan
pembentukan eritrosit, trombosit dan granulosit (neotrofil), sementara
hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit eusiniofil, basofil, limfosit,
monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan
fosokortin, menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan
menghambat fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan
prostaglandin dan leukotrien, hormon ini menghambat pembentukan anti
bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid
menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan ikat, namun
pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan kolagen, hormon
ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan memperlambat
pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium
dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan
kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung
terhadap katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin,
merangsang pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem
saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium
dan air di ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah

5
dan merangsang pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal,
dan secara bersamaan

merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang
tinggi, kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna
mskipun sebagian besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain
meneralokortikoid dan glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA)
yang merupakan prekursor hormon seks steroid dan juga dibentuk di
adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid mendorong timbulnya
DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan. Asam
lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di
hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL)
yang akan dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda
keton dari asam lemak. Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat
perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak perifer terhadap glukokortikoid
dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak yang bersifat
sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di
leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein
perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan
matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura
peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu
penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk
difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan pertumbuhan
terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia. Trombosis
dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan
terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya
menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer
sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan
koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis,
trombosa dan penyumbatan vaskular, akibat perangsangan asam
hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di

6
 lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum).
Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom psikogenik
endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan
hiperpolimia yang selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga
menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia dan alkolosis yang
selanjutnya menyebabkan peningkatan eksitabilitas neuromuskular
pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan
konduksi di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan
amenurea (virilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks
pada anak laki-laki (pubertas prekoksia yang tidak lengkap) dan gangguan
kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen
antiinflamasi.

5. EPIDEMIOLOGI
Rasio kejadian antara wanita dan pria adalah 5:1 berhubungan
dengan tumor adrenal.
Sindrom Cushing secara relatif jarang terjadi, terjadi terutama pada
wanita dan usia awitan rata-rata 20-40 tahun, namun dapat terjadi
pada usia 60 tahun. ( Rumahorbo.1999 )
6. PATHW AY

7
7. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis yang terdapat pada pennderita
sindrom cushing adalah sebagai berikut :
a. Amenorea
b. Jerawat
4
c. Nyeri punggung
d. Penurunan konsentrasi
e. Kelemahan otot
f. Moonface
g. Nyeri kepala
h. Hiperpigmentasi
i. Luka sukar sembuh
j. Edema pada ekstremitas
k. Penipisan kulit
l. Hipertensi
m. Osteoporosis
n. Striae pada abdomen
o. Pembesaran klitoris
p. Obesitas
q. Punuk kerbau pada posterior leher
r. Hipokalemia
s. Psikosis
t. Retensi natrium
u. Depresi
v. Perubahan emosi

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. CT scan

8
 Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.
b. Photo scanning
Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberiankortisol radio
aktif secara intravena.

c. Pemeriksaan elektro
kardiografi Untuk
menentukan adanya
hipertensi.
d. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis
peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau
adrenal.
e. Pengambilan sample darah
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada
kadar kortisol, plasma.
f. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memeriksa kadar 17 – hiroksikotikorsteroidserta 17 –
ketostoroid yang merupakan metabolic kortisol dan androgen
dalam urine.

9. PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan tergantung pada ACTH yang tidak seragam. Apakah
sumber ACTH ada hipofisis atau ektopik.
b. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan
reseksi tumor transfenoidal.
c. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak
dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi
kobait pada kelenjar hipofisis.
d. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan
adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis
fisiologik.

9
 e. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul
kemoterapi pada penderita dengan karsinoma atau terapi
pembedahan.
f. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemideo,
p-ooo yang bias mensekresikan kortisol (PatofisiologiEdisi 4
hal 1093).

10. PROGNOSIS
Sindrom cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa
tahun oleh karena gangguan kardiovaskuler dan sepsis. Setelah
pengobatan radikal kelihatan membaik bergantung pada apakah
gangguan kardiovaskuler irreversibel.

Pengobatan substitusi permanen memberikan resiko pada

waktu pasien mengalami stress dan diperuntukan perawatan khusus
karsinoma adrenal lainnya cepat menjadi fatal oleh karena
metastasis.

11. PENCEGAHAN
a. Menjaga pola hidup yang sehat
b. Menghindari mengkonsumsi rokok, alkohol dll
c. Yang sudah mengkonsumsi rokok ataupun alkohol dikurangi
d. Olahraga secara teratur

10
B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl
lahir , umur, pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk
RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-
laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan
40 tahun.
b. Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien mengeluh lemah,
terjadi kenaikan berat badan.
c. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan
kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama.
d. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing
sindrom.
e. Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breath)
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat,
pergerakan dada simetris
Palpasi : Vocal premitus teraba rate, tidak terdapat
nyeri tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak
terdengar bunyi nafas tambahan.

2) B2 (Blood)

11
 Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal ,
hipertensi, TD meningkat.
3) B3 (Brain)
Composmentis (456), kelabilan alam perasaan
depresi sampai mania
4) B4 (Bladder)
Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.
5) B5 (Bowel)
Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah
lambung, terdapat striae di daerah abdomen, mukosa
bibir kering, suara redup.
6) B6 (muskuloskeletal dan integumen)
Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar,
atropi otot, ekimosis, penyembuhan luka lambat,
kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk

bison, obesitas tunkus.

2. Diagnosa
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium

12
 oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal.
b. Kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan edema
dan menurunnya tingkat aktivitas.

c. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan

dan perubahan metabolisme protein.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan
perubahan penampilan fisik.
e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan
suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.
f. Nyeri akut berhubungan dengan perlukaan pada mukosa
lambung.
g. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat.
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses
penyakit, prosedur perawatan, pengobatan.

13
 3. Intervensi
1. Diagnosa I : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal..

NOC : NIC :
Fluid management
Electrolit and acid base
Timbang popok/pembalut jika diperlukan
balance
Fluid balance Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Hydration Pasang urin kateter jika diperlukan

Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan

(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Kriteria Hasil:
Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
Terbebas dari edema, efusi, PAP, dan PCWP
anaskara Monitor vital sign

Bunyi nafas bersih, tidak ada Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
dyspneu/ortopneu CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Terbebas dari distensi vena Kaji lokasi dan luas edema

jugularis, reflek
hepatojugular (+)

 Memelihara tekanan vena  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung

sentral, tekanan kapiler intake kalori harian
paru, output jantung dan  Monitor status nutrisi
vital sign dalam batas  Berikan diuretik sesuai interuksi
normal  Batasi masukan cairan pada keadaan

14
  Terbebas dari kelelahan, hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
kecemasan atau mEq/l
kebingungan  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
 Menjelaskanindikator muncul memburuk
kelebihan cairan

Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
 Catat secara akutar intake dan output
 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema
 Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

15
Diagnosa II : Kerusakan intergritas kulit berhubungan
dengan edema dan menurunnya tingkat aktivitas

NOC : Tissue Integrity : Skin NIC : Pressure Management

and Mucous Membranes  Anjurkan pasien
Kriteria Hasil : untuk menggunakan
 Integritas kulit yang pakaian yang longgar
baik bisa dipertahankan  Hindari kerutan padaa tempat
tidur
(sensasi, elastisitas,
 Jaga kebersihan kulit
temperatur, hidrasi,
agar tetap bersih dan
pigmentasi)
kering
 Tidak ada luka/lesi pada
 Mobilisasi pasien (ubah
kulit
posisi pasien) setiap dua
 Perfusi jaringan baik
jam sekali
 Menunjukkan
 Monitor kulit akan adanya
pemahaman
kemerahan
dalam proses
 Oleskan lotion atau
perbaikan
minyak/baby oil pada
kulit dan mencegah
derah yang tertekan
terjadinya sedera
 Monitor aktivitas dan mobilisasi
berulang pasien
 Mampu melindungi  Monitor status nutrisi pasien
kulit dan  Memandikan pasien
mempertahankan dengan sabun dan air
kelembaban kulit dan hangat

16
 perawatan alami

Diagnosa III : Resiko terhadap cedera berhubungan dengan

kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

NOC : Risk Kontrol Kriteria Hasil : NIC : Environment Management (Manajemen

Klien terbebas dari cedera
lingkungan)
Klien mampu menjelaskanSediakan lingkungan yang aman untuk pasien
cara/metode untukmencegahIdentifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai
injury/cedera dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien
Klien mampu menjelaskan
dan riwayat penyakit

factor resikodari
lingkungan/perilaku terdahulu pasien
personal  Menghindarkan lingkungan yang
Mampumemodifikasi berbahaya (misalnya
gaya hidup memindahkan perabotan)
untukmencegah injury  Memasang side rail tempat tidur
Menggunakan  Menyediakan tempat tidur yang
fasilitas kesehatan nyaman dan bersih
yang ada  Menempatkan saklar lampu
Mampu ditempat yang mudah dijangkau
mengenali perubahan pasien.
status kesehatan  Membatasi pengunjung
 Memberikan penerangan yang cukup

17
 Menganjurkan barang-barang yang dapat
keluarga untuk membahayakan
menemani pasien.  Berikan penjelasan pada pasien
 Mengontrol lingkungan dan keluarga atau pengunjung
dari kebisingan
adanya perubahan status
 Memindahkan
kesehatan dan penyebab penyakit.

Diagnosa IV :Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses

penyakit, prosedur perawatan, pengobatan.
NOC : NIC :
 Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
 Kowledge : health  Berikan penilaian tentang
Behavior Kriteria Hasil : tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang
 Pasien dan keluarga
spesifik
menyatakan
pemahaman tentang Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana hal
penyakit, kondisi, ini berhubungan dengan
prognosis dan program anatomi dan fisiologi, dengan
cara yang tepat.
pengobatan
 Gambarkan tanda dan
 Pasien dan keluarga gejala yang biasa
mampu melaksanakan muncul pada
prosedur yang penyakit, dengan cara

18
 dijelaskan secara benar yang tepat
 Pasien dan keluarga  Gambarkan proses
mampu menjelaskan penyakit, dengan cara
kembali apa yang yang tepat
dijelaskan perawat/tim  identifikasi
kesehatan lainnya kemungkinan
penyebab, dengna
cara yang tepat
 Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara
yang tepat
 Hindari harapan yang kosong
 Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
 Diskusikan perubahan
gaya hidup yang
mungkin diperlukan
untuk mencegah
komplikasi di masa
yang akan datang dan
atau proses
pengontrolan
penyakit
 Diskusikan pilihan
terapi atau
penanganan

19  Dukung pasien untuk

20
 4. Evaluasi
a. Tidak terjadi kelebihan cairan
b. Integritas kulit baik bisa dipertahankan
c. Bebas dari cidera
d. Mampu menyatakan pemahaman tentang penyakit sindrom
cushing

C. TERAPI KOMPLEMENTER
Penatalaksanaan hipertensiterbagi menjadi 2 yaitu terapi
farmakologis dan terapi non farmakologis,pengobatan hipertensi secara
dapat dilakukan dengan mengubah gaya hidup yang lebih sehat,salah
satunya terapi merendam kaki dengan air hangat yang bertemperatur 39-40
derajat celcius. Secara ilmiah air hangat mempunyai damapak fisiologis
bagi tubuh, pertama berdampak pada pembuluh darah dimana hangatnya
air membuat air membuat sirkulasi darah menjadi lancar,menstabilkan
aliran darah dan kerja jantung serta faktor pembebanan didalam air yang
akan menguatkan otot-otot dan ligamen yang mempengaruhi sendi
tubuh(lalage,2015)

D. Pencegahan primer sejunder dan tersier

1. Pencegahan primer seperti promosi kesehatan dan pencegahan khusus.
Sasarannya ialah faktor penyebab, lingkungan & pejamu. Bisa
dilakukan dengan cara :
a. Menghindari rokok sebagai salah satu faktor resiko kanker baik
pada adrenal maupun ektopik.
b.   Menghindari radiasi agar tidak terjadi tumor.
c. Menjalani pola hidup sehat seperti berolahraga, makan-makanan
yang bergizi dan seimbang  juga menjadi salah satu pencegahan
primer sehingga terhindar dari penyakit-penyakit misalnya
rheumatoid atritis  dan mencegah pengkonsumsian obat
kortikosteroid yang berlebihan tanpa saran dari dokter.
 d. Menyebarluaskan pendidikan kesehatan seperti gaya hidup sehat,
gizi, faktor lingkungan, dan lain sebagainya
e.   Melakukan pemeriksaan kesehatan awal, berkala, dan khusus.

2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya unutk menemukan tanda-
tanda dan gejala sindom cushing sedini mungkin, mencegah meluasnya
penyakit, dan mengurangi bertambah berat penyakit tersebut
diantaranya :
a. Pengawasan dan penyuluhan untuk pasien sindrom dan penyakit
cushing, agar pasien tersebut benar-benar mengetahui cara
pengobatan dan cara mengobati gejala-gejala yang bermunculan
dari penyakit ini .
b. Pengamatan langsung mengenai perawatan klien sindrom cushing.
c. Case- finding secara active, mencakup identifikasi sindrom cushing
pada orang-orang yang dicurigai dan rujukan kadar kortisol yang
tinggi dalam plasma darah.
d. Kartu ini adalah sebuah kartu yang mengontrol penggunaan obat
steroid yang dikonsumsi oleh pasien. Jadi jumlah obat dan jangka
waktu penggunaan obat steroid dapat diketahui oleh dokter, maka
dosis yang digunakan untuk pemakaian selanjutnya dapat diatur
sedemikian rupa sehingga nantinya tidak terjadi komplikasi
penyakit lainnya termasuk sindrom cushing. Kartu ini juga bisa
mencegah pemberhentiaan terapi steroid secara tiba-tiba karena
dokter bisa mengurangi dosis obat steroid secara berkala.
Pemberhentian konsumsi obat steroid secara tiba-tiba sangat
dilarang karena sangat berbahaya bagi fisiologi tubuh pasien. Tapi
sayangnya di Indonesia belum menerapkan system kartu terapi
steroid ini, yang sudah menerapkan system kartu ini adalah Negara
Inggris dan Swedia. 
3. Pencegahan tersier
Tujuan dari pencegahan tersier  ialah mencegah jangan sampai
mengalami cacat & bertambah parahnya penyakit juga kematian dan
rehabilitasi (pengembalian kondisi fisik/ medis, mental/ psikologis &
sosial, serta melatih kembali,mendidik kembali, dan merehabilitasi
pasien yang mengalami disabilitas permanen.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar
yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal.
1088).

B.     Saran
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat
mempelajari dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing.
Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga
penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan
makalah.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3.

EGC : Jakarta.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (2006). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Jilid 3). 4th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Priscilla Lemone,Karen M.Burke, Gerena Bauldoff . keperawatan medical
bedah. Volume 2 (edisi 5).EGC: jakarta