BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian CHF
Menurut Kasron (2016:184) Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung sering digunakan apabila terjadi gagal
jantung kiri dan kanan. Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan okseigen secara adekuat. Hal tersebut mengakibatkan peregangan ruang
jantung guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
dalam waktu yang singkat dan pada dinding otot jantung yang lemah tidak dapat
memompa dengan kuat (Udjianti, 2011:153).

B. Anatomi Fisiologi Jantung

Gambar 1. Anatomi Jantung

 Jantung merupakan sebuah organ terdiri dari otot. Otot jantung merupakan organ
istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan serat lintang,
tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemampuan kita dipengaruhi
oleh syaraf otonom.
1. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul disebut basic cordis, disebelah
bawah agak runcing disebut apeks cordis.
2. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum anterior) diantara costa
V dan VI, dua jari dibawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan
jantung yang disebut ieutus cordis.
3. Ukuran
Lebih kurang sebesar gengaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300
gram.
4. Lapisan-lapisan
a. Endokardium
Lapisan otot jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel dan selaput
lender.
b. Miokardium
Lapisan inti otot jantung yang membentuk bundalan-bundalan otot atria
(pembuluh darah), otot ventrikuler dan otot atrioventrikuler.
c. Pericardium
Lapisan jantung sebelah luar merupakan selaput pembungkus terdiri dari 2
lapisan, visceral dan parietal. Diantara selaput ini terdapat lender sebagai
pelican yang berfungsi untuk menjaga jantung dari gangguan-gangguan.
5. Pergerakan jantung
a. Periode kontraksi (periode systole)
Pentrikel menguncup, vulvula bikuspidalis dan vulvula trikuspidalis tertutup,
vulvula semilunaris aorta dan vulvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka.
b. Periode dilatasi (periode diastole)
Vulvula trikuspidalis dan vulvula bikuspidalis terbuka, darah dari atrium
sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari atrium dextra masuk ke
ventrikel dextra, darah dari paru-paru yang kaya akan O2 masuk ke atrium
sinistra masuk melalui vena pulmonalis, darah dari seluruh badan melalui vena
 cava superior dan vena cava inferior yang miskin akan O2 masuk ke atrium
dextra, vulvula semilunaris aorta dan vulvula semilunaris arteri pulmonalis
tertutup.
c. Periode istirahat
Waktu diantara periode siastolik dan periode diastolic dimana jantung berhenti
lebih kurang 10 detik.
d. Daya pompa jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 x/menit. Pada pegerajan,
kecepatan jantung bias dicapai 150 x/menit dengan daya pompa 20-35
liter/menit.
e. Katup-katup jantung
1) Vulvula trikuspidalis : terletak diantara atrium dextra dan ventrikel dextra.
2) Vulvula bikuspidalis : terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel
sinistra.
3) Vulvula semilunaris arteri vulmonalis : terletak diantara ventrikel dextra
dan arteri pulmonalis.
4) Vulvula semilunaris aorta : terletak diantara ventrikel sinistra dan aorta.
f. Pembuluh darah besar
Yang berhubungan langsung dengan jantung yaitu:
1) Vena cava superior dan vena cava inferior berhubungan langsung dengan
atriumdextra.
2) Atrium pulmonalis, berhubungan langsung dengan atrium sinistra.
3) Vena pulmonalis, berhubungan langsung dengan atrium sinistra
4) Aorta, berhubungan langsung dengan ventrikel sinistra.
5) Arteri koronaria kiri dan kanan : pembuluh darah yang melayani otot
jantung.
g. Sirkulasi darah
Pembuluh darah pada peredaran darah kecil terdiri dari :
1) Arteri pulmonalis
merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dextra menuju paru-
paru.
2) Vena pulmonalis
merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru-paru masuk ke
jantung bagian atrium sinistra, berisi darah banyak mengandung oksigen.
C. Etiologi CHF
Menurut Udjianti (2011:154) gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi
yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan
pengisian atau peningkatan kebutuhan metabolik. Terdiri dari:
1. Overload volume:
a. Over Tranfusion
b. Left-to right shunts
c. Hipervolemia
2. Overload tekanan
a. Stenosis aorta
b. Hipertensi
c. Hipertrofi kardiomiopati
3. Disfungsi miokard
a. Kardiomiopati
b. Miokarditis
c. Iskemik/infark
d. Disritmia
e. Keracunan
4. Gangguan pengisian
a. Stenosis mitral
b. Stenosis trikuspidalis
c. Tamponade kardial
d. Perikarditis konstriktif
5. Peningkatan kebutuhan metabolik
a. Anemia
b. Demam
c. Beri-beri
d. Penyakit pagets
e. Fistula arteriovenous
Menurut Kasron (2016:184-185) ada beberapa etiologi dari gagal jantung:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas otot jantung. Kondisi yang mendasari kelainan fungsi otot
mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif.
 2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunaya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatnya bebban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrophi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium
Kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Biasanya gangguan aliran darah yang
masuk ke jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
AV), peningkatan mendadak afterload.
6. Faktor sistemik
Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

D. Klasifikasi CHF
Klasifikasi CHF menurut Kasron (2016:186), yaitu :
1. Gagal jantung akut-kronik
a. Gagal jantung akut terjadi secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak
output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema
paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi
 air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebbakan hipervolemia, akibatnya
ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal jantung kanan-kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal
jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura
dan lain-lain
3. Gagal jantung sistolik-diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan
ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya
stroke volume cardiac output turun.
Menurut Udjianti (2010:155-157) ada 4 kategori utama yang diklasifikasikan yaitu:
1. Backward versus Forward Failure
a. Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu
memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan
meningkatkan tekaan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena baik untuk
jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. Peningkatan volume dan 1. Peningkatan volume dalam vena

tekanan dalam ventrikel kiri sirkulasi
dan atrium kiri (preload) 2. Peningkatan tekanan atrium
2. Edema paru kanan (preload)
3. Hepatomegali dan splenomegali
4. Edema perifer dependen

b. Forward Failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan

curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung
 merupakan sistem tertutup, maka backward dan forward failure selalu
berhubungan.

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. Penurunan curah jantung 1. Peningkatan volume darah

2. Penurunan perfusi jaringan 2. Penurunan volume darah ke
3. Peningkatan sekresihormon paru
renin, aldosteron dan ADH
4. Peningkatan retensi garam
dan air
5. Peningkatan volume cairan
ekstraseluler

2. Low-Output versus High-Output Syndrome

Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila curah
jantung tetap normal atau diatas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak
mencukupi, maka high-output sindrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan
oleh peningkatan kebutuhan metabolik, seperti tampak pada hipertiroidisme,
demam dan kehamilan atau mungkin dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti
fistula arteriovenous, beri-beri atau penyakit paget’s.
3. Kegagalan akut versus kronik
Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada
seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari
kegagalan ventrikel kiri bisa terjadi karena infark miokard, disfungsi katup, atau
krisis hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat dimana mekanisme
kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru
dan kolaps sirkulasi (syok kardiogenik).
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relatif cukup lama dan
biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan
mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat
disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup atau penyakit paru obstruksi
kronis/menahun.
4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri
Kegagaln ventrikel kiri merupakan frekuensi tersering dari dua contoh
kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara
tipikal disebabkan olehpenyakit hipertensi. Coronary Artery Disease (CAD),
dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan
edema paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan
katuptrikuspidalis, atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung
berkembangnya kegagalan jantng kanan, peningkatan kongesti atau bendungan
vena sistemik, dan edema perifer.

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

1. Volume dan tekanan ventrikel 1. Volume vena sistemik

kiri serta atrium kiri meningkat meningkat
2. Volume vena pulmonal 2. Volume dalam organ/sel
meningkat meningkat
3. Edema paru’ 3. Hati membesar
4. Curah jantung menurun 4. Limpa membesar
sehingga perfusi jaringan 5. Dependen edema
menurun 6. Hormon retensi air dan NA+
5. Darah keginjal dan kelenjar meningkat sehingga
menurun volume darah ke paru reabsorbsi meningkat
menurun 7. Volume cairan ekstrasel
meningkat
8. Volume darah total
meningkat

Menyebabkan
Menyebabkan

a. Edema tungkai/tumit
b. Central Venous Pressure
a. Letargid an diaforesis (CVP) meningkat
b. Dispnea/orthopnea/PND c. Pulsasi vena jugularis
c. Palpitasi (berdebar-debar) d. Bendungan vena
d. Pernapasan Cheyne-Stokes jugularis/JVP meningkat
e. Batuk (hemoptoe) e. Distensi abdomen, mual, dan
f. Ronkhi basah bagian basal paru tidak nafsu makan
g. Terdengar BJ3 dan BJ4/irama f. Asites
Gallops g. Berat badan meningkat
 h. Oliguria dan anuria h. Hepatomegali (lunak dan
i. Pulsus Aternans nyeri tekan)
i. Splenomegali
j. Insomnia

E. Manifestasi Klinik Pada Pasien CHF

Menurut Karson (2016:197), tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya
volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat ekanan arteri dan vena yang
meningkat akibatnya turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Ventrikel kanan
dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri palin sering
mendahului ginjal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pda
kegagalan ventrikel mana yan terjadi
1. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri kaarena ventrikel kiri tidak
memompa darah yang datang dari parumanifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan pada alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat erjadi ortopnu, beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnnya pembuangan sisa hasil
katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernapas dan insmonia yang terjadi karena distress pernafasan dan bantuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi kaena gangguan oksigenasi ajringan, stres terjadi karena kesakitan
bernafas dan pegetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
e. Sianosis
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral
b. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
 c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
d. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dala rongga
abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan

F. Patofisiologi CHF
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan kemampuannya untuk
memenuhi suplai darah yang adekuat ke seluruh bagian tubuh,baik dalam keadaan
istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan–keadaan:
a. Preload (beban awal)
Jumlah darah yang mengisijantung berbanding langsung dengan tekana yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
b. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut
jantung.
c. After lood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untukmemompa darah melawan
tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.
Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu/lebih dari keadaan diatas
terganggu, menyebabka curah jantung menurun, meliputi keadaan yang menyebabkan
prelood meningkat contoh regurgitas aorta, cacats eptum ventrikel. Meyebabkan
afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infarkmiokardium dan kelainan otot
jantung.
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya
kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap
kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah ke seluruh tubuh. Apabila
suplai darah kurang ke ginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan renin-
angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya
sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut,
meningkatkan cairan ekstraintravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume
 cairan dan tekanan selanjutnya terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat
penimbunan cairan dalam ruang interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia
dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan jua redistribusi
cairan dan absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat
menimbulkan asites, diamana asites dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal
seperti mual, muntah, anoreksia.
Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk ke jantung),
menyebabkan penimbunan cairan di paru-paru yang dapat menurunkan pertukaran O 2
dan CO2 antara udara dan daerah di paru-paru. Sehingga oksigenasi arteri berkurang
dan trjadi peningkatan CO2, yang akan membentuk asam di dalam tubuh. Situasi ini
akan memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat
berbaring) terjadi apabila aliran darah dari ekstremitas meningkatkan aliran balik vena
ke jantung dan apru-paru.
Apabila terjadi pembesaran vena di hepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri
tekan pada kuadran kanan. Suplai darah yang kurang di daerah oto dan kulit,
menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah dan lesu.

G. Pemeriksaan Diagnostik Pada Pasien CHF

1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, infark, penyimpanan aksis, iskemia
dan kerusakan pola.
2. Tes laboratoriun darah
a. Enzym hepar: meningkat dalam aggal jantung/kongesti
b. Elektrolit: kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi
ginjal.
c. Oksimetri nadi: kemungkinansituasi oksigen rendah.
d. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2.
e. Albumin: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.

H. Pengkajian Pada Pasien CHF

Menurut Udjianti (2010:160), pengkajian merupakan tahap awal dalam proses
keperawatan dimana pada tahap ini perawat melakukan pengumpulan data yang
diperoleh dari hasil observasi, wawancara, pemeriksaan fisik, catatan keperawatan atau
 tim kesehatan lainnya serta analisa data. Adapun data subyektif dan obyektif dari hasil
pengkajian pada klien dengan gagal jantung secara teoritis sebagai berikut:
1. Pengumpulan data
a. Identitas klien
Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit CHF adalah:
1) Umur
Gagal jantung kongestif adalah penyakit sistem kardiovaskuler yang banyak
terjadi pada orang dewasa.
2) Pendidikan
Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi terhadap pengetahuan klien
tentang penyakit gagal jantung kongestif.
3) Pekerjaan
Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena dapat menyebabkan gizi
yang kurang sehingga daya tahan tubuh klien rendah dan mudah jatuh sakit.
b. Identitas penanggung jawab meliputi:
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat dan hubungan dengan klien.
2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan utama
Pada umumnya klien dengan penyakit gagal jantung kongestif keluhan yang
paling utama adalah penurunan cardiac output, dispnu, edema, mudah lelah,
anoreksia dan kegelisahan atau kecemasan.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Pengkajian meliputi keluhan pada saat datang ke RS dan keluhan pada saat
pengkajian yang dikembangkan dengan menggunakan PQRST
1) P : Provokatif / Paliatif
Apakah yang menyebabkan keluhan dan memperingan keluhan serta
memperberat keluhan.
2) Q : Quantiti / Qualiti
Qualitas berat ringannya keluhan
3) R : Radiasion / Region
Lokasi keluhan dirasakan dan arah penyebaran keluhan sejauh mana.
4) S : Scale
Intensitas keluhan dinyatakan dengan keluhan ringan, sedang dan berat.
5) T : Timing
 Kapan keluhan dirasakan, seberapa sering, apakah berulang-ulang, dimana
hal ini menentukan waktu atau durasi, keluhan dirasakan menetap atau tidak.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji kebiasaan klien: merokok, jarang berolah raga, kebiasaan minum kopi dan
kebiasaan minum alkohol
Riwayat penyakit: hipertensi, anemia, infark miocard.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga apakah ada yang mempunyai penyakit yang sama dengan
klien, riwayat penyakit menular atau keturunan.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Gejala Umum
1) Data subjektif adalah kelelahan, anoreksia, vomitus, ansietas, nokturia.
2) Data objektif adalah takhipnea, nokturia, takhikardia, gallops (S3 dan S4),
cyanosis perifer, rales, ronkhi, aritmia, intoleransi aktifitas dan dspnea.
b. Gejala khusus gagal jatung kanan
1) Tekanan vena meningkat menyebabkan adanya distensi vena jugularis.
2) Edema pada ekstremitas bawah/tungkai, sakrum, dan genitalia.
3) Ascites.
4) Nyeri abdomen kuadran kanan atas.
5) Hepatosplenomegali.
6) BB meningkat secara drastis.
7) Penurunan output urin.
8) Anoreksia.
c. Gejala khusus gagal jantung kiri
1) Nafas pendek atau sesak.
2) Gelisah.
3) Dyspnea
4) Orthopnea & tachypnea.
5) Batuk, rales, dan ronchi.
6) Tekanan darah meningkat.
7) Terdengar bunyi jantung III.
8) Hipoksemia.
9) Cyanosis.
10) Edema Paru.
 d. Sistem pernapasan
Gejala yang ditemukan biasanya dispneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam
alveoli yang mengganggu pertukaran gas, sesak disertai dengan nyeri dada, suara
paru ralles, dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan
yang minimal atau sedang.
e. Sistem kardiovaskuler
Suara jantung S3,S4, adanya penurunan tekanan darah , tachicardi, berkeringat
dingin, cianosys pada kuku dan bibir, CRT lebih dari 3 detik, peningkatan JVP.
f. Sistem pencernaan
Ditemukan perut ascites, anoreksia, mual, hepatomegali, abdomen teraba keras,
perkusi ditemukan dalnes, terjadi peningkatan berat badan karena oedema dan
ascites.
g. Sistem perkemihan
Penurunan output urine, meningkatkan renin angiotensin sehingga menimbulkan
retensi cairan, urine warna kuning pekat, penurunan perfusi ke ginjal timbul
oliguri dan nokturia.
h. Sistem persyarafan
Penurunan cardiak output, suplay O2 ke otak menurun terjadi hipoksia,
menyebabkan pusing, sakit kepala dan mimpi buruk, gelisah dan kecemasan.
i. Sistem Integumen
Akral dingin, kulit bersisik, adanya edema, keringat dingin, suhu 36-37oC.
j. Sistem muskuloskeletal
Edema dimulai pada kaki dan tumit, (edema dependen), dan secara bertahap
bertambah keatas tungkai pada dan akhirnya ke genetalian ekterna dan tubuh
bagian bawah, kelemahan pada kedua kaki, kekuatan otot terganggu, aktivitas di
bantu.
4. Pola Aktivitas Sehari-hari
a. Nutrisi
Biasanya klien kehilangan nafsu makan, mual, nyeri tekan kuadran kanan atas
abdomen, terjadi akibat pembesaran vena di hepar (hepatomegali).
b. Eliminasi
Klien merasakan ingin kencing pada malam hari (oliguri) terjadi karena perfusi
ginjal dan di dukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, terjadi penurunan
output urine, warna urine kuning pekat.
 c. Istirahat tidur
Istirahat klien terganggu akibat sesak nafas, nyeri abdomen. Hal ini merupakan
mecanoreseptor terhadap reticulate aktivity sistem (RAS) sebagai pusat tidur
terjaga.
d. Personal hygien
Biasanya mengalami gangguan akibat edema dan kelemahan otot, serta sesak
nafas bila banyak bergerak sehingga aktivitas terganggu.
5. Aspek Psikologis
Pada umumnya klien merasa takut akan penyakitnya, cemas karena perawatan yang
lama di rumah sakit dan perasaan tidak bebas di rumah sakit akibat hospitalisasi, dan
juga karena kurangnya pengetahuan tentang prosedur dan penyakit yang dialami
klien.
6. Aspek Sosial
Pada umumnya klien akan mengalami gangguan dalam berhubungan karena klien
mengalami perubahan kondisi dan merasa dirinya tidak bisa memenuhi perannya di
keluarga maupun di masyarakat.
7. Aspek Ketuhanan
Pada umumnya kepercayaan klien tidak terganggu, tetapi biasanya klien kurang dapat
memenuhi kewajibannya secara optimal karena sakit, dan klien percaya bahwa
dengan perawatan dan pengobatan penyakitnya akan sembuh.
8. Data Penunjang
a. Laboratorium
Hipokalemia, peningkatan BUN dan kreatinin, penurunan piltrasi glomerulus,
peningkatan glukosa serum, proteinuria, glukosuria.
b. Arteri gas darah
Hipoksia, penurunan suturasi oksigen.
c. Pemeriksaan EKG
Abnormalitas ST – T : depresi ST dan inversi gelombang T pada lead V 1-V4 dan
II, III, dan AVF.
d. Radiologi dengan thorak photo
Radiologi dada menunjukan adanya kongesti pulmonal, bayangan pembesaran
jantung area hilus yang kabur dan berkabut, terdapat garis kerley B karena adanya
edema intraseptal, efusi pleura.
I. Analisa Data
Analisa data adalah kemampuan mengaitkan dan mengabungkan data dengan
konsep teori dan prinsif yang relevan untuk membuat kesimpulan dalam menentukan
masalah kesehatan dan keperawatan klien.
Pathway
J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul Pada Pasien CHF
1. Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung, kongesti vena sekunder
terhadap kegagalan kompensasi jantung.
2. Kerusakan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder
terhadap status hemodinamik tidak stabil.
3. Kelebihan volume cairan: edema b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas,
penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju filtrasi glomerulus (peningkatan
produksi ADH dan retensi air+garam).
4. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomgali.