Asuhan Keperawatan pada Tn.

M dengan Diagnosa Acute Coronary

Syndrome (ACS) RSUD dr. Soekardjo Kota Tasikmalaya Ruang VI

Dosen Pembimbing Dra. Yayah Syafariah, S.kep., Ns., MM

Disusun oleh :
Kelompok III

 Aom Al Karom  Dede komariah (1011985)

(10119077)
 Dikri Nurfazrin  Delia Rosdiana (10119069)
(10119063)
 Reksa Fajar (10119065)  Isna Kurnia (10119089)
 Rizqi Fauzi (10119059)  Tasya Nabila (10119100)
 M. Ridho (10119079)  Tasya Widya (10119099)

PRODI D-III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAKTI TUNAS HUSADA

TASIKMALAYA
 2019/2020

KATA PENGANTAR

‫بسم هّللا ال ّر حمن ال ّر حيم‬

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayahnya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah TUTORIAL KMB I yang
berjudul Asuhan Keperawatan pada Tn. M dengan Diagnosa Acute Coronary
Syndrome (ACS) RSUD dr. Soekardjo Kota Tasikmalaya di Ruang VI tepat pada
waktunya.

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah selain itu,makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan tentang
asuhan keperawatan pada konsep diri, pembaca dan juga bagi penulis.

Untuk itu kami mengucapkan terima kasih kepada bapak/ibu yang telah
memberi tugas ini sehingga dapat menambah pengetahuan dan wawasan sesuai
dengan bidang studi yang kami tekuni.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membagi sebagian pengetahuannya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari makalah yang kelompok kami tulis masih jauh dari kata
sempurna oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun akan kami nantikan
demi kesempurnaan makalah ini.

Tasikmalaya, 08 September 2020

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Skenario.............................................................................................. 4
1.2 Analisa Kasus..................................................................................... 5

BAB II ISI

2.1 Pengertian...................................................................................... 9
2.2 Etiologi........................................................................................... 10
2.3 Patogenesis..................................................................................... 11
2.5 Klasifikasi Acute Coronary Syndrome (ACS) ............................. 13
2.6 Jenis Acute Coronary Syndrome (ACS) ...................................... 13
2.7 Komplikasi Acute Coronary Syndrome (ACS)............................. 17
2.8 Manifestasi Acute Coronary Syndrome (ACS)............................. 19
2.9 Pemeriksaan Diagnostik Acute Coronary Syndrom (ACS).......... 20
2.10 Penatalaksanaan Acute Coronary Syndrome................................. 23
2.11 Asuhan Keperawatan..................................................................... 25

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan.................................................................................... 32
3.2 Saran.............................................................................................. 32

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 33

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1. SKENARIO
Tn. M (56 tahun) dirawat dengan diagnosis medis Acute Coronary Syndrome
(ACS). Mengeluh nyeri dada sejak 4 hari SMRS, selama 13 menit, keringat
dingin (+), mual muntah (-), jantung berdebar-debar (-), sesak napas (-),
pasien mengatakan dadanya seperti dihimpit benda berat, menyebar ke
punggung, nyeri hilang timbul sejak 1 bulan yang lalu, 2-3 x perhari, timbul
kadang saat istirahat lebih dari 15 menit, nyeri tidak hilang dengan pemberian
obat dibawah lidah, nyeri tidak berkurang dengan istirahat. Dispnea nocturnal
disease (DND) (+), riwayat kolesterol tinggi (+).
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: Kesadaran compos mentis, TD 140/90
mmHg, Nadi 90 x/mnt, RR 20 x/mnt, Suhu 37 derajat Celcius.
Kepala: Konjungtiva anemia -/-, pernapasan cuping hidung (PCH) (-),
Wheezing (-). Abdomen: datar, BU (+) normal. Ekstremitas: pitting edema
(-), BB: 67 kg, urine output 30 cc/jam.
Gambaran EKG ST Elevasi Lead I, II, VI, V2, V3, V4
Kemudian pasien dilakukan Percunaeous Coronary Intervention (PCI).
Hasil Lab:

Jenis Pemeriksaan Hasil

Hematologi
PT-INR:
 Masa Protombin (PT) 9,7
 APTT 25,5

Darah Rutin:
 Hb 14,0
 Hematokrit 40
 Leukosit 6800
 Eritrosit 4,79
 Trombosit* 491.000

4
 Index eritrosit:
 MCV 82,9
 MCH 29,2
 MCHC 35,5

Imunoserologi
 Troponin T Positif

Kimia Klinik:
 CK-MB 30
 Na 138
 K 3,5

Ureum 40
Kreatinin 0,6

1.2 ANALISA KASUS

1. Langkah 1 (Klarifikasi dan identifikasi istilah)
a. ACS
b. Compos Mentis
c. Wheezing
d. Percutanaeous Coronary Intervention (PCI)
JAWAB
a. Acute Coronary Syndrome (ACS) atau dikenal dengan
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan gejala yang
diawali oleh Atherosklerosis. Dimana kondisi seperti ini
mengancam nyawa yang disebabkan gangguan pada arteri
koroner. Sindrom ini terdiri atas Angina tidak stabil (UAP),
NSTEMI, dan STEMI. Lebih dari 90% diakibatkan oleh
distrupsi plak atherosklerosis sehingga menyebabkan
agregasi trombosit dan pembentukan trombus yang akan
menyumbat aliran pembuluh darah koroner.
b. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang
keadaan sekelilingnya.

5
 c. Wheezing atau mengi adalah suara nada tinggi seperti
bersiul saat udara masuk atau keluar akibat menyempitnya
saluran udara.
d. PCI adalah prosedur intervensi non bedah dengan
menggunakan kateter untuk melebarkan atau membuka
pembuluh darah koroner yang menyempit dengan balon
atau stent. Proses penyempitan pembuluh darah koroner ini
dapat disebabkan oleh proses aterosklerosis atau trombosis.
2. Langkah 2 (Daftar Masalah)
1. Jelaskan yang dimaksud ACS?
2. Apa yang dimaksud dengan compos mentis?
3. Bagaimana cara menyembuhkan acute coronary syndrome?
4. Bagaimana agar kita terhindar dari penyakit acute coronary
syndrome?
5. Bagaimana gejala jika seseorang terserang acute coronary
syndrome?
6. apa saja faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang
mengalami sindrom koroner akut?
3. Langkah 3 (Analisa masalah)
1. Acute Coronary Syndrome (ACS) atau dikenal dengan Sindrom
Koroner Akut (SKA) merupakan gejala yang diawali oleh
Atherosklerosis. Dimana kondisi seperti ini mengancam nyawa
yang disebabkan gangguan pada arteri koroner. Sindrom ini terdiri
atas Angina tidak stabil (UAP), NSTEMI, dan STEMI. Lebih dari
90% diakibatkan oleh distrupsi plak atherosklerosis sehingga
menyebabkan agregasi trombosit dan pembentukan trombus yang
akan menyumbat aliran pembuluh darah koroner.
2. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya.
3. Sindrom koroner akut adalah kondisi darurat yang dapat
mengancam nyawa. Bila diatasi secara cepat dan tepat, kondisi ini
bisa membaik. Namun, tidak menutup kemungkinan kondisi ini
bisa berulang. Oleh karena itu, pencegahan sangat penting untuk
dilakukan, apalagi bagi yang pernah atau berisiko untuk
mengalaminya.
Untuk mencegah terjadinya atau berulangnya sindrom koroner
akut, diperlukan gaya hidup jantung sehat, yaitu berhenti merokok,
mengonsumsi makanan yang sehat untuk jantung, membatasi
konsumsi alkohol, mempertahankan berat badan ideal,
mengendalikan stres, dan berolahraga secara rutin.

6
4. perubahan gaya hidup menjadi salah satu cara efektif untuk
menghindari, bahkan mengatasi serangan sindrom koroner akut.
Ada beberapa cara yang bisa dilakukan, mulai dari pemeriksaan
kesehatan rutin ke dokter, hindari konsumsi minuman beralkohol
secara berlebih, serta berhenti atau kurangi merokok.
Sindrom koroner akut juga bisa dihindari dengan mengelola stres,
sebab cara ini ampuh menurunkan tekanan darah yang
meningkatkan risiko penyakit jantung. Mengontrol tekanan darah
bisa dilakukan dengan konsumsi makanan sehat, serta menjaga
berat badan agar tetap ideal. Cara ini juga bisa membantu
memperbaiki kadar kolesterol dan gula darah yang bisa memicu
penyakit jantung menyerang.
5. Beberapa gejala lain yang dapat muncul saat mengalami sindrom
koroner akut adalah:
 Keringat dingin
 Sesak napas
 Sakit kepala dan pusing seperti ingin pingsan
 Mual atau muntah
 Gelisah
 Denyut jantung tidak teratur (aritmia),
6. Faktor- faktor
 Memasuki usia tua
 Menderita tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi
 Memiliki berat badan berlebih atau menderita obesitas
 Memiliki keluarga dengan riwayat penyakit jantung atau
stroke
 Kurang olahraga atau aktivitas fisik
 Menderita diabetes
 Merokok atau menyalahgunakan obat-obatan terlarang.

7
4. Langkah 4 (Pohon Masalah/ Problem Tree)

5. Langkah 5 (Sasaran Belajar)

1. Bagaimana epidemiologi dari ACS?
2. Bagaimana etiologi dari ACS?
3. Bagaimanakah prognosis dari ACS?
4. Apa penyebab seseorang bisa terjangkit penyakit ACS?
5. Bagaimana gejala awal seseorang yang terjangkit ACS?
6. Langkah 6

8
1. Data WHO menunjukkan akibat penyakit kardiovaskular, terjadi 4
juta kematian setiap tahunnya pada 49 negara di benua Eropa dan
Asia Utara. Data yang dikeluarkan oleh American Heart
Association (AHA) pada tahun 2016 menyebutkan 15,5 juta
warga Amerika memiliki penyakit kardiovaskular.
2. Etiologi primer dari sindroma koroner akut adalah aterosklerosis.
Aterosklerosis terjadi akibat inflamasi kronis pada pembuluh
darah yang dipicu akumulasi kolesterol pada kondisi kelainan
metabolisme lemak yaitu tingginya kadar kolesterol dalam darah.
Plak aterosklerosis dapat ruptur dan memicu pembentukan
trombus sehingga terjadi oklusi pada arteri koroner.
3. Stratifikasi risiko dapat dilakukan untuk menentukan prognosis
sindrom koroner akut. Nekrosis jaringan akibat sindrom koroner
akut dapat menyebabkan berbagai komplikasi, dari aritmia, gagal
jantung, hingga kematian.
4. Beberapa faktor di bawah ini dapat meningkatkan risiko seseorang
mengalami sindrom koroner akut, antara lain:
 Memasuki usia tua
 Menderita tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi
 Memiliki berat badan berlebih atau menderita obesitas
 Memiliki keluarga dengan riwayat penyakit jantung atau
stroke
 Kurang olahraga atau aktivitas fisik
 Menderita diabetes
 Merokok atau menyalahgunakan obat-obatan terlarang.
5. Gejala paling umum dari sindrom koroner akut adalah nyeri dada
yang sangat mengganggu. Nyeri bisa terasa seperti tertindih benda
berat atau rasa tidak nyaman yang tidak bisa dijelaskan lokasinya.
Terkadang, rasa nyeri bisa menjalar hingga ke rahang dan lengan.
Seseorang memang bisa saja mengalami nyeri dada yang hilang
timbul. Nyeri dada ini tidak termasuk dalam sindrom koroner
akut. Nyeri dada pada sindrom koroner akut biasanya berlangsung
lebih dari 15 menit dan tidak membaik dengan istirahat.
Beberapa gejala lain yang dapat muncul saat mengalami sindrom
koroner akut adalah:
 Keringat dingin
 Sesak napas
 Sakit kepala dan pusing seperti ingin pingsan
 Mual atau muntah
 Gelisah

9
  Denyut jantung tidak teratur (aritmia)

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian

Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung
koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri
dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi
segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/STEMI), infark miokard akut tanpa
elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS).
Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang
melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara
progresif dari masa kanak-kanak.

Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994, terminologi ini dipakai untuk
menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada merupakan keluhan
yang tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA. Sindroma koroner
akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah
koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak
atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina
Pektoris dan Infak Miokard. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah
SKA, Hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi, proses terjadinya
arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan
trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.

10
 Coronary artery close-up Atherosclerosis

Plaque Evolution

2.2 Etiologi

Etiologi (Penyebab) ACS

Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak

pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini
diakibatkan oleh empat hal, meliputi:

a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat

konsumsi kolesterol tinggi.
b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
c. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
d. Infeksi pada pembuluh darah.

11
 Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA)
dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu:

a. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

b. Stress emosi, terkejut
c. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

2.3 Pathofisiologi Acute Coronary Syndrom (ACS)

ACS diawali dengan rusaknya plak aterosklerosis di dalam arteri koroner,
yang menstimulasi agregasi platelet dan pembentukan trombus. Trombus
menyebabkan penyumbatan arteri koroner dan menurunkan perfusi miokardium
(lihat gambar 1). Dulu para peneliti percaya bahwa penyempitan pembuluh
darah-lah (akibat dari penumpukan lemak/plak) yang menyebabkan penurunan
perfusi ke miokardium. Tetapi data data terkini menunjukkan bahwa ruptur dari
plak yang tidak stabil dan rapuh, serta efek inflamasi yang menyertainya
(berupa pembentukan trombus di permukaan plak), merupakan penyebab infark
miokard pada kebanyakan kasus (Overbaugh, 2009).

Sel otot jantung (miokardium) memerlukan oksigen dan ATP (adenosine

5beta-triphosphate) untuk mempertahankan kontraktilitas dan stabilitas
kelistrikan untukkonduksi listrik jantung yang normal. Ketika sel miokardium
kekurangan oksigen, metabolisme anaerob terjadi sehingga produks ATP lebih
sedikit, yang menyebabkan kegagalan pompa natrium – kalium dan pompa
kalsium serta terjadinya penumpukan ion hidrogen dan laktat yang
mengakibatkan asidosis. Pada tahap ini akan terjadilah kematian sel (infark),
kecuali dilakukan intervensi untuk mengatasi penyebab penurunan suplai darah
ke miokardium dan mengembalikan perfusi darah ke miokard serta
menghentikan proses iskemia atau infark. Jika perfusi miokard tidak
dikembalikan dalam waktu 20 menit, maka akan terjadi nekrosis dan kerusakan

12
otot jantung menjadi ireversibel. Kondisi ini menyebabkan terganggunya
kontraktilitas miokardium, penurunan curah jantung, penurunan perfusi ke
organ vital dan perifer, yang ujungnya menyebabkan timbul tanda dan gejala
syok. Manifestasi klinik pada kondisi ini meliputi penurunan kesadaran,
sianosis, akral dingin, hipotensi, takikardi dan penurunan urine output.

13
2.5 Klasifikasi Acute Coronary Syndrome (ACS)

Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA)

menurut Braunwald (1993) adalah:
a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat,
dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2
kali per hari.
b. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1
bulan pada waktu istirahat.
c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Tanda Hasil pemeriksaan lab Hasil pemeriksaan

Klinis penunjang
Nyeri Dada Troponin T EKG (ST elevasi)
UAP + - -

NON- + + -
STEMI

STEMI + + +

2.6 Jenis AcuteCoronary Syndrome (ACS) Berdasarkan Penyebab

a. Angina Pectoris
Angina pectoris atau disebut juga Angin duduk adalah ketidak
nyamanan dada yang terjadi ketika ada suplai oksigen darah yang
berkurang pada area dariotot jantung. Pada kebanyakan kasus-kasus,
kekurangan suplai darah disebabkan oleh penyempitan dari arteri-arteri
koroner sebagai akibat dari arteriosclerosis.
Angina secara khas berlangsung dari 1 sampai 15 menit dan dibebaskan
dengan istirahat atau dengan menempatkan tablet nitroglycerin dibawah
lidah (sub lingual). Nitroglycerin mengendurkan pembuluh-pembuluh

14
 darah dan menurunkan tekanan darah. Keduanya istirahat dan nitroglycerin
mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen, jadi membebaskan
angina.
Angina digolongkan dalam dua tipe-tipe: 1) stable angina (angina yang
stabil) atau 2) unstable angina (angina yang tidak stabil).
1) Stable angina adalah tipe yang paling umum dari angina, orang-orang
dengan stable angina mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang
reguler dan gejala-gejalanya sedikit banyaknya dapat diprediksi
(contohnya, menaiki tangga-tangga menyebabkan nyeri dada). Untuk
kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi selama pengerahan
tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari 5 menit. Mereka
dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti nitroglycerin dibawah
lidah(sub lingual).
2) Unstable angina adalah kurang umum dan lebih serius. Gejala-gejala
lebih parah dan kurang dapat diprediksi daripada pola-pola dari stable
angina. Lebih dari itu, nyerinya lebih sering, berlangsung lebih lama,
terjadi waktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitroglycerin
dibawah lidah (atau pasien perlu untuk menggunakan lebih banyak
nitroglycerin daripada biasanya). Unstable angina tidaklah sama
seperti serangan jantung, penderita unstable angina harus segera
mendapatkan pertolongan dokter atau departemen darurat rumah sakit
karena pengujian jantung lebih jauh sangat diperlukan. Unstable
angina seringkali adalah pendahuluan dari serangan jantung.
b. Serangan Jantung (IMA)
Serangan jantung (bahasa Inggris: Myocardial infarction, acute
myocardial infarction, MI, AMI) adalah terhentinya aliran darah,
meskipun hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan
sebagian sel jantung menjadi mati.
Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh
bagian otot jantung (myocardium) akibat secara mendadak berkurangnya

15
pasokan darah ke bagian otot jantung. Berkurangnya pasokan darah ke
jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu nadi koroner
terblokade selama beberapa saat, entah akibat spasme (mengencangnya
nadi coroner) atau akibat penggumpalan darah (thrombus). Bagian otot
jantung yang biasanya dipasok oleh nadi yang terblokade berhenti
berfungsi dengan baik setelah spasme reda dengan sendirinya, gejala-
gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung berfungsi secara normal
kembali, ini sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency.
Sebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhentisama sekali, sel-sel
yang bersangkutan mengalami perubahan yang permanen hanya dalam
beberapa jam saja dan bagian otot jantung tersebut mengalami penurunan
mutu atau rusak secara permanen, dan otot yang mati ini disebut infark.
Faktor-faktor pemicu serangan jantung ialah:
1) Memasuki usia 45 tahun bagi pria, sangat penting bagi kaum pria
untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif
untuk mencegah datangnya penyakit jantung.
2) Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause
dini.Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung
setelah mengalami menopause.
3) Riwayat penyakit jantung dalam keluarga, riwayat serangan jantung di
dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang
tidak normal.
4) Diabetes, kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena
meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi
jantung mereka.
5) Merokok, resiko penyakit jantung dari merokok setara dengan 100 pon
kelebihan berat badan.
6) Tekanan darah tinggi (hipertensi).
7) Kegemukan (obesitas), obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk
dari kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki

16
 risiko penyakit jantung, orang dengan obesitas tengah lebih memiliki
resiko terkena penyakit jantung.
8) Gaya hidup buruk, gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar
penyebab penyakit jantung. Dengan melakukan kegiatan fisik
merupakan salah satu langkah paling radikal yang dapat diambil untuk
mencegah terjadinya penyakit jantung.
9) Stress, banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila
menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang
membahayakan jiwa.

Faktor Resiko ACS

Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor
risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan
dengan proses aterotrombosis (Braunwald, 2007). Faktor risiko yang sudah
kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus,
aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan
mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP,
Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso, 2005).
Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis
yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan
lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Valenti,
2007).
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini
diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen (Verheugt, 2008).
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan
kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet
tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori. SKA umumnya terjadi pada pasien

17
 dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40
tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah
menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan “pasien usia
muda” dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA).
IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia mud (Wiliam, 2007).
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor
resiko yang dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1. Hipertensi
2. Diabetes
3. Hiperkolesterolemia
4. Merokok
5. Kurang latihan
6. Diet dengan kadar lemak tinggi
7. Obesitas
8. Stress
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:
1. Riwayat PJK dalam keluarga
2. Usia di atas 45 tahun
3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

2.7 Komplikasi Acute Coronary Syndrome (ACS)

Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :

1. Aritmia

Aritmia adalah kondisi dimana irama yang berasal bukan dari nodus SA,
irama yang tidak teratur,frekuensi kurang dari 60x/menit( lebih dari
100x/menit) dan terdapat hambatan impuls supra ataupunintraventricular.

18
 Salah satu etiologi tersering dari aritmia adalah iskemia berat dari sel otot
jantung(ACS). Secara epidemiologi aritmia post ACS terjadi pada 72-100%
dari pasien ACS yang dirawat padaICCU (intensive coronary care
unit).Akan tampak adanya gambaran PVC (premature ventricular
contraction) pada lebih dari 90% pasiendengan ACS. Atrial premature
contraction juga umum terjadi sekitar lebih dari 50% pasien post ACS.

Pada fase awal IMA, pasien sering menunjukkan gejala peningkatan

aktivitas dari sistem sarafparasimpatis (tous vagal); pasien akan mengalami
sinus bradikardi, AV block, dan hipotensi. Selanjutnyaakan terjadi
perubahan menjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis oleh peningkatan
pelepasanhormon katekolamin, sehingga pasien akan mengalami
ketidakstabilan listrik; PVC, Ventriclartachycardia, Ventricular fibrilasi,
accelerated idioventricular rythms dan AV junctional tachycardia.

Pada aritmia, konsekuensi perubahan hemodinamis tergantung dari fungsi

ventrikelnya.Contohnya pada kasus aritmia, jantung akan kehilangan 10-
20% volume output ventrikel kiri padakondisi dimana kontraksi atrium
tereliminasi. Penurunan dari komplians ventricular dapat mengakibatkan
penurunan 35% dari stroke volume ketika systole atrium tereliminasi.

Pada akhirnya takikardia persisten dihubungkan dengan prognosis yang

buruk, karenapeningkatan penggunaan oksigen otot jantung. Ketikan vetrikel
takikardi terjadi pada perjalanan akhirACS, sering dihubungkan dengan
infark di transmural dan disfungsi ventricular. (mortalitas 50%).

2. Kematian mendadak

1. Syok kardiogenik

2. Gagal Jantung ( Heart Failure)

3. Emboli Paru

19
 4. Ruptur septum ventikuler

5. Ruptur muskulus papilaris

6. Aneurisma Ventrikel

2.8 Manifestasi Acute Coronary Syndrome (ACS)

Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan

nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke
leher,lengan kiridan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan
keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan
atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung
pada ulu hati seperti masuk angin atau maag.
a. Nyeri :
 Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas.
 Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.

20
 b. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastric
c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:

a. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
b. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung
selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah,
leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu
istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum
pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina,
namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
c. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang
terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau
keringat dingin.

2.9 Pemeriksaan Diagnostik Acute Coronary Syndrom (ACS)

a. EKG
 STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada
2 sadapan chest lead.

21
  NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2
mm pada 2 sadapan chest lead.

b. Enzim Jantung, yaitu :

 CKMB :  dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai
puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal
setelah 2-3 hari.
 Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi
4-8 jam pasca infark.
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai
puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-
14 hari.

22
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA
h. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
i. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
2. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
l. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

23
 m. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
n. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
2.10 Penatalaksanaan Acute Coronary Syndrome

Tatalaksana pada kasus ACS disesuaikan dengan klasifikasinya. Namun

secara umum Penatalaksanaan ACS meliputi

1. Medikamentosa: Pemberian obat-obatan pada kasus ACS dapat dibagi

menjadi obat obatan inisial.
2. Terapi Reperfusi: Terapi reperfusi sangat direkomendaskan untuk pasien ACS
dengan STEMI. Strategi reperfusi dapat dilakukan melalui terapi fibrinolisi atau
PCI (Percutaneous Coronary Intervention). Apabila tersedia fasilitas cathlab
maka PCI merupakan pilihan utama untuk kasus STEMI.
o Terapi Fibrinolisis:
Terapi fibrinolosis adalah teknik reperfusi dengan memberikan obat
“penghancur bekuan darah”. Obat ini menguraikan trombus dengan
mengkonversi plasminogen menjadi plasmin dan mendegradasi bekuan bekuan
fibrin. Obat yang sering digunakan diantaranya adalah alteplase (recombinant
tissue– type plasminogen activator [rt-PA]; Activase), reteplase (Retavase),
and tenecteplase (TNKase) (lihat Tabel 4) (Overbaugh, 2009). Obat harus
segera diberikan dalam 30 menit sejak pasien masuk RS. Terapi ini sangat
efektif diberikan 3 jam dari onset gejala ACS. Walaupun begitu, pemberian
setelah 12 jam onset masih memberikan keuntungan untuk reperfusi koroner.
Sedangkan pemberian setelah 24 jam dari onset dapat berbahaya. Beberapa
kontraindikasi untuk terapi ini adalah pasien dengan perdarahan, pasien baru
menjalani operasi atau prosedur invasif, trauma, active peptic ulcer disease,

24
 penggunaan obat anticoagulants, recent ischemic stroke, cerebrovascular
disease, hipertensi tidak terkontrol, dan tumor otak. Komplikasi utama dari
terapi ini adalah perdarahan.
o PCI
PCI adalah tindakan invasif dengan memasukan kateter melalui pembuluh
darah arteri femoral (atau radial) menuju arteri koroner yang mengalami
sumbatan untuk membuka sumbatan tersebut dan mengembalikan perfus ke
miokard. Indikasi PCI meliputi onset < 3jam; pasien dengan kontraindikasi
terapi fibrinolisis; pasien dengan risiko terjadinya gagal jantung; atau pasien
dengan diagnosis tersangka (susp) STEMI.
PCI harus dilakukan 90 menit sejak pasien masuk RS. Komplikasi yang dapat
terjadi pada pasien meliputi perdarahan, hematoma di area insersi kateter,
penurunan perfusi perifer, retroperitoneal bleeding, cardiac arrhythmias,
coronary spasm, acute renal failure, stroke, dan cardiac arrest. Perawatan pasca
tindakan meliputi monitoring tanda tanda vital, irama jantung pulsasi perifer,
area insersi kateter, keluhan nyeri dan intake output secara rutin.

2.11. ASUHAN KEPERAWATAN

1) PENGKAJIAN

25
 Anamnesis
Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Tempat, tanggal lahir : Tasikmalaya, 25 Januari 1963
Alamat : Jl cilolohan, Tasikmalaya
Agama : Islam
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Petani
Tanggal Masuk : 2 April 2020
Tanggal Pengkajian : 2 April 2020
Ruang Perawatan : Anggrek
Diagnosa : Acute Coronary Syndrome (ACS)
No. Rekam Medic : 11-45-45
Identitas Penaggung jawab
Nama : Ny. B
Tempat, tanggal, lahir : Tasikmalaya, 9 Juni 1965
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jl cilolohan, Tasikmalaya
Hubungan : istri

Riwayat kesehatan

Keluhan utama
Nyeri dada, sesak napas, edema.

Riwayat Penyakit Saat Ini

Pasien mengalami nyeri pada daerah dada sehingga menyebabkan
keringat dingin, mual muntah, pada saat dikaji pasien mengeluh nyeri
dada disertai keringat dingin, mual muntah, jantung berdebar-debar, sesak
napas. Nyeri hilang timbul dan seperti dihimpit benda berat, nyeri
teralokasi pada daerah dada dan menyebar ke punggung.

Riwayat Penyakit dahulu

Menurut penuturan klien dan keluarganya klien pernah mengalami
penyakit yang sama sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga

Menurut penuturan keluarga klien tidak ada anggota keluarga yang
pernah mengalami penyakit seperti ini.

26
 Pengkajian Psikososial
Pengkajian psikososial meliputi apa yang dirasakan klien terhadap penyakit yang
dideritanya, cara apa saja yang dilakukan klien untuk mengatasi masalah yang
dihadapinya serta bagaimana perilaku klien terhadap tindakan yang diberikan
kepedanya.

 Pemeriksaan Fisik
B1 (Breathing)

Inspeksi
Berguna untuk mencari ikuts kordis (punctum maximum). Pada sebagian besar orang
normal (20-25%) dapat dilihat pulsus gerakan apeks menyentuh dinding dada saat
sistolik pada sela iga 5 disebelah medial linea midklavikularis sinistra.

Palpasi
Palpasi mencari iktus kordis dan mengkonfirmasi karakteristik iktus kordis. Bila
iktus tidak teraba pada posisi terlentang, mintalah pasien untuk berbaring sedikit
miring ke kiri dan kembali lakukan palpasi.

Perkusi
Menetapkan batas jantung, terutama pada pembesaran jantung.

Auskultasi
Berguna untuk menemukan bunyi-bunyi yang diakibatkan oleh adanya kelainan
struktur jantung dan perubahan-perubahan aliran darah yang dittimbulkan selama
siklus jantung.

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan spasme otot.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, infark/diskinetik miokard, kerusakan structural seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.

27
c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan tubuh.

3) RENCANA INTERVENSI

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan spasme otot.

Tujuan:
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x24 jam pola napas klien kembali
efektif.
Kriteria Evaluasi:
Pola napas kembali teratur.
Rencana Intervensi Rasional
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi Terapi oksigen membantu pasien
dan ekspansi dada. memenuhi kebutuhan oksigen dan
mencegah terjadinya hipoksia.
Catat upaya pernafasan termasuk Memudahkan aliran oksigen.
penggunaan otot bantu napas.
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada
bunyi nafas tambahan.
Tinggikan kepala (posisikan semi fowler)
dan bantu untuk mencapai posisi yang
senyaman mungkin.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik jantung, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik,
infark/diskinetik miokard, kerusakan structural seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.

28
Tujuan:
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x24 jam curah jantung normal dan
tidak mengalami penurunan.
Kriteria Evaluasi:
-menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima dan bebas gejala gagal
jantung.
-penurunan episode dispnea.
Rencana Intervensi Rasional
Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat
keadaan baring, duduk dan berdiri (bila dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi
memungkinkan). miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya,
hipertensi juga banyak terjadi yang
mungkin berhubungan dengan nyeri,
cemas, peningkatan katekolamin dan atau
masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi
ortostatik berhubungan dengan
komplikasi GJK. Penurunan curah
jantung ditunjukkan oleh denyut nadi
yang lemah dan HR yang meningkat.
Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya S3 dihubungakan dengan GJK,
murmur. regurgitasi, mitral, peningkatan kerja
ventrikel kiri yang disertai infark yang
berat. S4 mungkin berhubungan dengan
iskemia miokardia, kekakuan ventrikel
dan hipertensi. Murmur menunjukan
gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot
papilar.
Auskultasi bunyi napas. Krekels menunjukan kongesti paru yang

29

Berikan makanan dalam porsi kecil dan
mudah dikunya.
Kolaborasi pemberian oksigen sesuai
kebutuhan klien.
Pertahankan patensi IV-lines/heparinlok
sesuai indikasi.
Bantu pemasangan/pertahankan patensi
pacu jantung bila dugunakan.
mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.
Makan dalam volume yang besar dapat
eningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsangan vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk
kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk
pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan
tindakan dukungan sementara selama
fase akut atau mungkin diperlukan secara
permanen pada infark luas/ kerusakan
system konduksi.

Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
Tujuan:
Klien dapat menunjukan nyeri dada berkurang atau hilang baik dalam frekuensi-
durasi atau beratnya.
Kriteria Evaluasi:
Nyeri dapat teratasi.
Rencana Intervensi Rasional
Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang
intensitas, durasi), catat setiap respon tampil dalam variasi respon verbal, non
verbal/ non verbal, perubahan hemo- verbal yang juga bersifat individual
dinamik. sehingga perlu digambarkan secara rinci

30

Berikan lingkungan yang tenang dan
tunjukan perhatian yang tulus kepada
klien.
Bantu melakukan teknik relaksasi (napas
dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi).
Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi :
Antiangina seperti nitogliserin (Nitrobid,
nitrostat, nitrodur).
Beta-Bloker seperti atenolol ( tenormin),
pindolol (visken), propanolol (inderal).
untuk menetukan intervensi yang tepat.
Menurunkan rangsang eksternal yang
dapat memperburuk keadaan nyeri yang
terjadi.
Membantu menurunkan persepsi respon
nyeri dengan memanipulasi adaptasi
fisiologis tubuh terhadap nyeri.
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek
vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri
melalui efek hambatan rangsang
simpatis.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen

miokard dengan kebutuhan tubuh.
Tujuan:
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1X24 Jam diharapkan dapat menunjukan
toleransi terhadap aktivitas.
Kriteria Evaluasi:
-berpartisipasi dalam kegiatan yang diinginkan sesuai dengan kemampuan, dapat
memenuhi perawatan diri secara mandiri.
-peningkatan toleransi aktivitas yang dibuktikan dengan berkurangnya kelelahan dan
kelemahan, serta tanda-tanda vital dalam batas wajar selama kegiatan.
Rencana Intervensi Rasional
Pantau HR irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap

31
 sebelum, selama dan sesudah aktivitas
sesuai indikasi.
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas.
Anjurkan klien untuk menghindari
peningkatan tekanan abdominal.
Batasi pengunjung sesuai dengan
keadaan klinis klien.
Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan
klien dan jelaskan pola peningkatan
aktivitas bertahap.
Kolaborasi pelaksanaan program
rehabilitasi pasca serangan IMA.
aktivitas.
Menurunkan kerja miokard/ konsumsi
oksigen, menurunkian risiko komplikasi.
Manuver valsava seperti menahan napas,
menunduk, batuk keras dan mengedan
dapat mengakibatkan bradikardia,
penurunan curah jantung yang kemudian
disusul dengan takikardia dan
peningkatan tekanan darah.
Keterlibatan dalam pembicaraan panjang
dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
orang penting dalam suasana tentang
bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan, sesuai
dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan
dalam proses penyembuhan klien.

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanyasatu otot polos
yaitu di luar kemauan kita ( oleh susunan sarafotonom). Lapisan Jantung terdiri Dari :
Endokardium, miokardium,RuangPerikardiumJantung terbagi atas empatruang:
Atrium kanan dan atrium kiri yang skor oleh sekat intratrial, Ventrikelkanan dan
ventrikel kiri yangskor oleh sekat. Katup jantung terdiridari : Katup Trikuspidalis,
Katup pulmonal , Katup Bikuspid, Katup Aorta.Pembuluh darah dalam jantung :

32
Arteri Koroner, Vena Kava Unggul, Venakava Inferior, Vena Pulmonalis, Aorta,
Arteri Pulmonalis.Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya
Sistem pengaturan jantung terdapat serabut parkinje.dll yang merupakan serabut otot
jantungkhusus, nodus sinoatrial, nodus atrioventrikular, dan berkas AV. Aktivitas
kelistrikan jantung , siklus jantung, bunyi jantung, frekuensi jantung, curah jantung,
cara kerja jantung.

3.2. Saran
Kita sebagai perawat baik mengerti dan dapat mengaplikasikan segalasesuatu yang
terdapat dimakalah ini agar terciptanya perawat yang profesional dalammenerapkan
asuhan keperawatan secara lengkap.

DAFTAR PUSTAKA

1. NANDA International. NANDA-I: Nursing Diagnoses Definitions &

Classification 2007-2008. USA: Willey Blackwell Publication. 2007.
2. Agustina, Rismia. Modul Lab Skills Keperawatan Medikal Bedah IV.
Banjarbaru: Program Studi Ilmu Keperawatan. 2011.

33
3. Muttaqin Arif.2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
4. Herdman Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi
2012 – 2014. Alih Bahasa: Made Sumarwati dan Nike Budhi S. Jakarta:
EGC.

34