TUGAS FISIOLOGI PERILAKU HEWAN

RESUME ARTIKEL
“PENGATURAN SUHU TUBUH OLEH SISTEM SARAF”

OLEH:

WIRDA TAUFIK (21177018)

DOSEN PENGAMPU MATA KULIAH:

Dr. DWI HILDA PUTRI, M.Biomed

PROGRAM STUDI MAGISTER PENDIDIKAN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI PADANG
2022
 PENGATURAN SUHU TUBUH OLEH SISTEM SARAF

Pengaturan suhu tubuh merupakan salah satu fungsi paling penting dari sistem saraf.
Berikut ini akan dijelaskan mekanisme saraf yang mengatur suhu tubuh pada mamalia.
Pertama, yakni menguraikan beberapa prinsip dasar sistem termoregulasi secara keseluruhan.
Selanjutnya, merangkum apa yang diketahui tentang molekul, sel, dan jaringan yang
mengukur suhu di berbagai tempat di tubuh dan jalur yang digunakan untuk menyampaikan
informasi ini ke otak. Terakhir yakni terkait pemaparan tentang sirkuit di otak yang
mengintegrasikan informasi suhu dan mengoordinasikan respons perilaku dan otonom
A. Organisasi Sistem Termoregulasi Pengaturan Umpan Balik dan Umpan Balik Suhu
Tubuh
Dalam studi termoregulasi, adalah umum untuk membagi tubuh menjadi dua
kompartemen utama yakni cangkang luar, yang meliputi kulit dan sebagian besar berfluktuasi
dalam suhu bersama dengan lingkungan, dan inti internal termasuk jeroan dan memiliki suhu
yang relatif stabil. Mekanisme umpan maju dipicu tanpa adanya perubahan suhu inti dan
adanya kemungkinan respons preemptive terhadap tantangan termal yang diantisipasi.
Contoh dari kontrol umpan maju adalah deteksi perubahan suhu udara oleh termoreseptor di
kulit, yang memicu respons termoregulasi yang mendahului dan mencegah perubahan suhu
inti. Meskipun sinyal umpan maju dan umpan balik menyampaikan berbagai jenis informasi
tentang suhu tubuh, tetapi semuanya berkumpul pada substrat saraf yang sama di area
preoptik hipotalamus.
1. Termoregulasi Fisiologis terhadap Perilaku
Suhu tubuh diatur oleh dua jenis mekanisme yakni fisiologis dan perilaku (gambar 1).
Efektor fisiologis akan memberikan respons otonom yang menghasilkan atau menghilangkan
panas. Respon fisiologis utama terhadap paparan dingin adalah termogenesis brown adipose
tissue (BAT) dan menggigil, dimana dalam hal ini akan dihasilkan panas, dan penyempitan
pembuluh darah (vasokonstriksi), sehingga mencegah terjadinya kehilangan panas. Paparan
kehangatan memicu seperangkat sistem otonom untuk menekan termogenesis dan fasilitasi
kehilangan panas melalui penguapan air (misalnya, berkeringat) dan pelebaran pembuluh
darah (vasodilatasi).
Spesies yang berbeda terkadang menggunakan strategi yang berbeda untuk mencapai
efek fisiologis yang sama. Misalnya, manusia mencapai kehilangan panas melalui penguapan
terutama dengan berkeringat, sedangkan anjing bergantung pada terengah-engah dan hewan
pengerat menyebarkan air liur pada bulu mereka (Jessen, 1985). Demikian juga efek
vasodilatasi ditingkatkan pada spesies yang memiliki organ termoregulasi khusus, seperti
ekor tikus atau telinga kelinci, yang dapat dengan cepat menghilangkan panas karena luas
permukaannya yang besar. Kemudian, perilaku juga merupakan mekanisme penting untuk
mengontrol suhu tubuh. Perilaku termoregulasi paling mendasar adalah pencarian dingin dan
kehangatan, di mana hewan bergerak di antara lingkungan mikro di habitatnya untuk
mengubah tingkat kehilangan atau penyerapan panas. Perilaku termoregulasi yang lebih
kompleks termasuk pembuatan sarang atau liang, di mana hewan menciptakan lingkungan
mikro termal sendiri, perilaku sosial seperti berkerumun di antara sesama jenis dan perilaku
manusia seperti mengenakan pakaian atau menggunakan AC. Dengan demikian, dapat
diketahui bahwa respons fisiologis ini diatur oleh seperangkat substrat saraf umum dan akan
memberikan bentuk perilaku yang berbeda untuk setiap spessies.

Gambar 1. Jenis Efektor Termoregulasi (contoh strategi fisiologis dan perilaku untuk
mengontrol suhu tubuh).
2. Interaksi antara Termoregulasi dan Sistem Fisiologis Lainnya
Suhu inti yang dipertahankan oleh sistem termoregulasi (titik keseimbangan atau titik
setel) bukanlah nilai tetap tetapi berfluktuasi sebagai respons terhadap faktor internal dan
eksternal. Banyak dari faktor-faktor ini tidak berhubungan dengan suhu per se dan sebaliknya
mencerminkan interaksi dengan sistem fisiologis lainnya. Salah satu contohnya adalah
demam, yaitu peningkatan suhu tubuh yang terkontrol yang paling sering terjadi sebagai
respons terhadap infeksi (Gambar 2). Demam dipicu oleh lipid bakteri dan molekul lain
(pirogen) yang secara langsung atau tidak langsung menginduksi produksi prostaglandin E2
(PGE2) oleh sel-sel endotel yang melapisi POA. PGE2 diduga menghambat aktivitas neuron
POA yang berfungsi menurunkan suhu tubuh, sehingga menghasilkan regulasi hipertermia
yang meningkatkan kemungkinan bertahannya infeksi.

Gambar 2. Timbulnya Demam. Kehadiran molekul yang terkait dengan patogen

seperti bakteri dan virus dirasakan oleh sel imun bawaan dalam darah, dan itu
mengarah pada produksi zat antara pirogenik seperti sitokin dan prostaglandin yang
bekerja pada area preoptik. Di area preoptik, ekspresi COX2 dalam sel endotel
menghasilkan produksi PGE2 lokal, yang merupakan sumber dominan PGE2 yang
menginduksi demam. PGE2 bekerja melalui reseptor EP3 yang diekspresikan dalam
median preoptic (MnPO) untuk mempengaruhi perubahan suhu tubuh. LPS,
lipopolisakarida; COX2, siklooksigenase 2.

Contoh kedua dari proses fisiologis yang memodulasi, dan dimodulasi oleh, sistem
termoregulasi adalah tidur. Permulaan tidur sangat dekat dengan laju penurunan suhu tubuh,
dan selama tidur, masuk ke zaman gerakan mata cepat (REM) disertai dengan penghambatan
hampir lengkap respons termoregulasi di banyak spesies. Tidur, ritme sirkadian, dan suhu
tubuh semuanya dikendalikan oleh sirkuit saraf khusus di hipotalamus anterior, tetapi
interkoneksi antara sirkuit ini belum ditentukan.
3. Penginderaan Suhu Periferal
Penginderaan suhu perifer dimediasi terutama oleh dua kelas neuron sensorik yang
diaktifkan oleh kehangatan yang tidak berbahaya (34-42oC) atau dingin (-14-30oC). Neuron
ini memiliki badan sel yang terletak di ganglion trigeminal (untuk persarafan kepala dan
wajah) dan ganglia akar dorsal. Neuron ini bersifat pseudounipolar, yang berarti bahwa akson
mereka terbagi menjadi dua cabang, salah satunya mempersarafi kulit dan yang lainnya
menonjol ke tanduk dorsal sumsum tulang belakang atau ke inti trigeminal tulang belakang di
batang otak (Gambar 3).
a. Penginderaan Dingin
TRPM8 adalah sensor dingin periferal utama dalam sistem termoregulasi. Saluran ini
diaktifkan in vitro dengan pendinginan ringan dan ekspresinya diperlukan untuk persepsi
dingin. TRPM8 diekspresikan pada dasarnya di semua neuron yang peka terhadap dingin, dan
ablasi sel TRPM8 ini menghilangkan respons perilaku dan saraf terhadap pendinginan.
Seperti yang diharapkan untuk termosensor dengan peran dalam termoregulasi, pengobatan
dengan agonis TRPM8 menyebabkan hipertermia, sedangkan Antagonis TRPM8
menyebabkan hipotermia.
b. Penginderaan Panas
Pada tingkat neuron sensorik, sel-sel yang memediasi penginderaan panas adalah
subset dari TRPV1+aferen primer. Pengobatan sel-sel ini dengan antagonis TRPV1
memblokir aktivasi in vivo dengan kehangatan yang tidak berbahaya, yang berlawanan
dengan intuisi mengingat TRPV1 diaktifkan invitro hanya pada suhu yang lebih tinggi.

Gambar 3. Jalur Neural Ascending yang Mentransmisikan Sinyal Hangat dan

Dingin dari Perifer. Struktur yang terlibat dalam transmisi input termosensorik dari
jeroan dan kulit. Informasi suhu dirasakan oleh neuron dengan badan sel di ganglia
sensorik primer (atau ganglia trigeminal), dan kemudian ditransmisikan ke kornu
 dorsalis medula spinalis (atau nukleus sensorik utama V), nukleus parabrakialis
lateral, dan akhirnya ke nukleus preoptik. daerah. Daerah otak yang terlibat dalam
kontrol homeostatik ditampilkan dalam warna abu-abu dan mereka yang terlibat
dalam diskriminasi suhu ditampilkan dengan warna biru. Skema yang
disederhanakan menunjukkan respons neuron di jalur ini terhadap pemanasan dan
pendinginan eksternal. Pencitraan aktivitas saraf di ganglion trigeminal menunjukkan
bahwa lebih dari 90% sel responsif termal merespons baik pemanasan atau
pendinginan, dengan 2%-5% sel menunjukkan respons bimodal. Garis atas
menunjukkan respons normalisasi tipikal di atas 35-50oC. Plot bawah menunjukkan
respons khas terhadap pendinginan hingga 10 oC untuk 3 kelas neuron penginderaan
dingin: tipe 1 dengan respons tonik terhadap pendinginan ringan dan inaktivasi cepat
oleh dingin berbahaya, tipe 2 dengan respons berkelanjutan terhadap dingin
berbahaya, dan tipe 3 dengan respons hibrida. Pencitraan aktivitas saraf di tanduk
punggung menunjukkan bahwa neuron aktif-dingin beradaptasi dengan cepat dan
respons meningkat seiring besarnya perubahan suhu. Neuron aktif-hangat tidak
beradaptasi dan respons mencerminkan suhu target absolut. Neuron yang disetel
secara luas yang merespons pendinginan dan pemanasan juga ada. Rekaman
ekstraseluler unit tunggal dari neuron responsif terhadap panas di LPB dorsal yang
diproyeksikan ke area preoptik mengungkapkan bahwa aktivitas meningkat dengan
pemanasan kulit (14 dari 17 sel). Rekaman ekstraseluler unit tunggal dari neuron
yang responsif terhadap pendinginan di LPB lateral eksternal yang diproyeksikan ke
area preoptik menunjukkan bahwa aktivitas diinduksi sebagai respons terhadap
pendinginan kulit (11 dari 14). Mereka tidak menunjukkan peningkatan aktivitas
lebih lanjut sebagai respons terhadap panas berbahaya (> 42-C) atau penurunan
aktivitas sebagai respons terhadap dingin (<30-C)
4. Penginderaan Suhu di Otak
Selain jaringan perifer, suhu otak itu sendiri merupakan input ke dalam sistem
termoregulasi. Situs yang paling sensitif di otak adalah hotspot di garis tengah POA, terletak
di antara komisura anterior dan kiasma optikum, yang ketika dipanaskan menimbulkan
respons defensif panas yang dramatis dan terkoordinasi, seperti terengah-engah, berkeringat,
vasodilatasi, dan perilaku mencari dingin. Pendinginan struktur ini memiliki efek sebaliknya,
mempromosikan vasokonstriksi, thermogenesis BAT, menggigil, dan respon operan untuk
panas. Pengamatan ini menunjukkan bahwa POA garis tengah mengandung neuron
termosensitif intrinsik yang penting untuk kontrol suhu tubuh.
 Suhu otak bisa meningkat 2-3oC sebagai respons terhadap olahraga atau demam, yang
memberikan konteks di mana penginderaan panas POA mungkin penting. Di sisi lain,
paparan akut terhadap panas atau dingin lingkungan tidak mempengaruhi suhu otak pada
kebanyakan hewan. Selain merasakan suhu otak lokal, neuron POA juga menerima informasi
tentang suhu perifer melalui jalur saraf menaik, dan 25% -50% neuron POA yang diaktifkan
oleh pemanasan otak lokal juga diaktifkan oleh pemanasan kulit atau sumsum tulang
belakang. Dengan demikian, banyak sel POA mengintegrasikan informasi termal pusat dan
perifer. Meskipun ada kemungkinan bahwa neuron POA termosensitif intrinsik berperan
dalam termoregulasi, penting untuk menekankan bahwa neuron termosensitif ditemukan di
banyak daerah otak, dan sebagian besar neuron ini mungkin tidak memiliki peran dalam
regulasi suhu tubuh. Misalnya, pendinginan HVC, nukleus premotor di zebra finch, dapat
secara selektif memperlambat kecepatan nyanyian burung, meskipun nyanyian burung tidak
secara alami dikendalikan oleh perubahan suhu otak.
5. Pengkodean Suhu di Sumsum Tulang Belakang
Neuron sensorik yang peka terhadap panas dan dingin mempersarafi lamina
superfisial kornu dorsalis, tempat mereka bersinaps pada neuron proyeksi medula spinalis.
Rekaman elektrofisiologis neuron tulang belakang telah menunjukkan keberadaan populasi
neuron berbeda yang merespons panas dan dingin, serta sel polimodal yang terlibat yang
merespons suhu dalam kisaran berbahaya. Ini telah mengungkapkan bahwa neuron kornu
dorsalis yang responsif terhadap dingin mengkodekan perubahan suhu dan beradaptasi
dengan cepat, sedangkan neuron spinal yang responsif terhadap panas mengkodekan
temperatur dan suhu absolut tidak beradaptasi.
B. Neuron Termoregulasi di Hipotalamus Preoptik
POA dianggap sebagai situs integratif kunci untuk termoregulasi di otak. Hal ini
didukung oleh banyak bukti, termasuk yang berikut: (1) lesi POA atau pembungkaman
farmakologis menyebabkan hewan yang tidak dapat mempertahankan suhu inti tubuh mereka
baik dalam lingkungan panas atau dingin; (2) pemanasan lokal POA menyebabkan
hipotermia dan respons tahan panas yang mencerminkan respons terhadap panas lingkungan;
(3) injeksi pirogen PGE2 ke dalam POA menyebabkan demam; (4) POA mengandung neuron
yang diaktifkan secara selektif in vivodengan pemanasan kulit, sumsum tulang belakang, atau
otak; dan (5) POA terhubung erat ke daerah otak yang menerima informasi termal dari perifer
serta struktur yang mengontrol efektor termoregulasi. Meskipun POA sangat penting untuk
termoregulasi, ini juga terkait dengan banyak fungsi lainnya, termasuk pengaturan
keseimbangan cairan, tidur, kawin, dan perilaku orang tua. Informasi termal yang diterima di
POA dikomunikasikan ke struktur hilir yang mengontrol efektor fisiologis dan perilaku
(Gambar 4).

Gambar 4. Sirkuit Turun Mengontrol Efektor Termoregulasi. Daerah SSP (sistem saraf
perifer) yang terlibat dalam berbagai respons efektor termoregulasi dan jalur desendens yang
diusulkan dari POA ke output motorik. Perhatikan bahwa banyak koneksi di otak yang ditarik
didalilkan berdasarkan bukti tidak langsung. Panah putus-putus menunjukkan bahwa ada
koneksi fungsional tetapi jalur anatomi tidak diketahui dan mungkin melibatkan banyak
sinapsis dan daerah otak tambahan.
C. Kontrol Respon Fisiologis
Efektor fisiologis adalah respons tak sadar yang menghasilkan atau menghilangkan
panas. Empat efektor fisiologis sangat penting untuk termoregulasi pada mamalia yakni
termogenesis BAT, kontrol aliran darah kulit, menggigil, dan pendinginan evaporatif.
Sedangkan sirkuit pusat yang mengontrol masing-masing respons ini adalah berbeda, mereka
dianggap berbagi organisasi umum di mana informasi termal diterima dan diintegrasikan ke
dalam POA dan kemudian ditransmisikan ke efektor melalui jalur menurun yang keluar dari
otak melalui medula rostal. Neuron keluaran meduler ini kemudian mengaktifkan sirkuit
simpatis atau parasimpatis perifer, atau, dalam kasus menggigil, neuron motorik somatik,
yang menginduksi respon fisiologis.
1. Termogenesis BAT
BAT adalah organ khusus untuk produksi panas yang cepat. Pada tikus, BAT
ditemukan paling menonjol di daerah interskapular, di mana ia sangat dipersarafi oleh saraf
simpatik. Pelepasan norepinefrin dari persarafan simpatik ini menginduksi kebocoran
mitokondria di BAT yang menghasilkan panas (dikenal sebagai tidak menggigil atau
thermogenesis BAT).
2. Aliran Darah Kulit
Tingkat pertukaran panas antara kulit dan lingkungan tergantung pada aliran darah ke
kulit. Penurunan aliran darah kulit oleh vasokonstriksi kulit adalah mekanisme termoregulasi
untuk mencegah kehilangan panas, sedangkan peningkatan aliran darah (vasodilatasi kulit)
memiliki efek sebaliknya. Pada hewan pengerat, respons vasomotor ini dikendalikan terutama
oleh pelepasan norepinefrin dari serat simpatis yang mempersarafi otot polos vaskular di
kulit, yang memicu vasokonstriksi. Efek vasomotion sangat menonjol pada ekor hewan
pengerat, yang dapat mengalami fluktuasi suhu yang besar untuk menambah atau mengurangi
kehilangan panas.
3. Gemetaran (Menggigil)
Menggigil adalah kontraksi otot rangka yang cepat dan berulang untuk menghasilkan
panas yang dipicu oleh paparan dingin atau demam (menggigil). Regulasi menggigil
melibatkan seperangkat struktur yang serupa dengan yang mengatur respons fisiologis
lainnya, termasuk LPB, POA, DMH, dan rRPA. Menggigil yang disebabkan oleh
pendinginan kulit diblokir oleh penghambatan jalur kulit naik di LPB dan targetnya di
MnPO. Pendinginan langsung POA memfasilitasi menggigil sedangkan pemanasan atau
stimulasi POA menghalangi menggigil yang disebabkan oleh dingin lingkungan.
4. Kehilangan Panas Evaporatif
Penguapan air adalah strategi termoregulasi untuk menghilangkan panas. Pendinginan
evaporatif pada manusia dicapai terutama dengan berkeringat, sedangkan sebagian besar non-
primata mengandalkan terengah-engah tetapi mungkin berkeringat di lokasi terbatas, seperti
alas kaki kucing. Pada kucing dan hewan pengerat, keringat dikendalikan oleh pelepasan
asetilkolin dari persarafan simpatis kelenjar keringat perifer. Ganglia simpatis ini, pada
gilirannya, dikendalikan oleh persarafan dari neuron preganglionik yang terletak di kolom sel
IML dari sumsum tulang belakang. Di dalam otak, neuron premotor untuk berkeringat yang
memproyeksikan ke IML tampaknya terletak di medula ventromedial rostral (RVMM);
Stimulasi RVMM menginduksi keringat pada kucing, dan aktivasi RVMM berkorelasi
dengan keringat pada manusia. Seperti respon pertahanan panas lainnya, berkeringat juga
dapat ditimbulkan dengan memanaskan POA dan berkeringat berkorelasi dengan aktivasi
POA yang diukur dengan fMRI pada manusia.
D. Perilaku Termoregulasi
Hewan terlibat dalam perilaku sukarela yang mengubah lingkungan termal lokal
mereka. Ini termasuk pencarian kehangatan dan dingin, bersarang dan menggali,
berkerumun, berjemur, ekstensi postural, dan penyebaran air liur, serta strategi yang lebih
kompleks yang digunakan oleh manusia. Perilaku termoregulasi sudah kuno dan tersebar
luas yakni tidak hanya terjadi pada endoterm (burung dan mamalia) tetapi juga pada
reptil, ikan, dan banyak invertebrate yang mengandalkan hampir secara eksklusif pada
perilaku untuk menanggapi perubahan suhu eksternal. Perilaku termoregulasi juga
dimotivasi, setidaknya pada mamalia, yang berarti bahwa suhu dapat berfungsi sebagai
hadiah yang melatih hewan untuk melakukan tugas baru. Misalnya, tikus yang terkena
dingin akan belajar menekan tuas untuk menyalakan lampu penghangat, sedangkan tikus
yang terkena panas akan menekan tuas untuk menyalakan pancuran air dingin atau kipas
pendingin. Ini menunjukkan bahwa perilaku termoregulasi didorong oleh sistem motivasi
yang sama yang mendukung perilaku lain, seperti makan dan minum, yang muncul dari
kebutuhan homeostatis.
Kegagalan lesi POA untuk memblokir perilaku termoregulasi umumnya telah
ditafsirkan untuk menyiratkan bahwa POA tidak terlibat dalam respons ini. Namun,
tampaknya tidak mungkin mengingat kecukupan stimulasi POA yang luas untuk
mengatur berbagai perilaku termoregulasi. Penjelasan alternatif adalah bahwa sirkuit
POA kompleks, mengandung banyak jenis sel yang bercampur, dan karena alasan ini
sulit untuk menafsirkan hasil eksperimen lesi yang tidak memiliki spesifisitas jenis sel.
Ada banyak preseden untuk ini. Misalnya, lesi non-spesifik dari nukleus arkuata
hipotalamus (ARC) terkenal menyebabkan hiperfagia dan obesitas, menunjukkan fungsi
ARC sebagai pusat kenyang. Namun, ablasi spesifik dari satu tipe sel ARC (neuron
AgRP) menyebabkan kelaparan. Di masa depan, penting untuk menggunakan pendekatan
untuk manipulasi spesifik tipe sel untuk menyelidiki kembali peran POA dan struktur
hilir dalam kontrol perilaku termoregulasi.