Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH

FARMAKOLOGI II
KANKER HATI

OLEH :

KELOMPOK 3

TYAS ANDARIZA (O1A1 19 052)


DEVI AGUSTINA (O1A1 19 075)
DWI LESTARI KHAULANI T. (O1A1 19 079)
MUH. ASRUN (O1A1 19 096)
NAHDA AULIA (O1A1 19 103)

DOSEN : apt. MUHAMMAD ILYAS YUSUF, S.Farm., M.Imun.

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020

i
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
KATA PENGANTAR...........................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
A. Latar Belakang.............................................................................................1
B. Rumusan Masalah........................................................................................2
C. Tujuan..........................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................3
A. Definisi.........................................................................................................3
1. Kanker Hati Primer................................................................................3
2. Kanker Hati Sekunder............................................................................4
B. Patofisiologi.................................................................................................5
C. Gejala Klinik................................................................................................8
D. Faktor Risiko................................................................................................8
E. Tata Laksana Terapi.....................................................................................9
1. Terapi Farmakologi................................................................................9
2. Terapi Non-Farmakologi......................................................................10
BAB III PENUTUP..............................................................................................13
A. Kesimpulan................................................................................................13
B. Saran...........................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................15

ii
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat
dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas mata kuliah
Farmakologi II dengan judul “KANKER HATI” pada waktu yang telah
ditentukan.
Kami mengucapkan terima kasih kepada Bapak Muhammad Ilyas Yusuf
selaku dosen pengampuh mata kuliah Farmakologi II yang telah memberikan
tugas ini sehingga dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi kami selaku
penulis serta bagi para pembaca.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih mempunyai banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun akan kami
nantikan demi kesempurnaan makalah ini.

Kendari, 3 Desember 2020

Kelompok III

iii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kanker adalah penyakit yang disebabkan rusaknya mekanisme
pengaturan dasar perilaku sel khususnya mekanisme pertumbuhan dan
diferensiasi sel. Kanker merupakan pertumbuhan sel abnormal yang
disebabkan karena adanya berbagai faktor yang merubah ekspresi gen dan
menimbulkan disregulasi antara proliferasi sel dan kematian sel.
Proliferasi yang tidak terkontrol berkembang menjadi populasi sel yang
menginvasi jaringan dan bermetastase ke organ lain (Kurniasari, et.al.,
2017).
Kanker merupakan salah satu penyakit yang paling mengancam
dalam dunia kesehatan. WHO dalam siaran persnya 3 April 2003
menyatakan bahwa lima besar kanker di dunia adalah kanker paru, kanker
payudara, kanker usus besar (colorectal), kanker lambung dan kanker
hepar. Pada bulan Nopember 2004 dilaporkan bahwa kanker hepar
merupakan kanker dengan pertumbuhan tercepat diantara jenis kanker
yang lain di Amerika Serikat (Kerr, 2004). Insidensi kanker hepar di Asia
Selatan, Asia Tenggara, China, dan daerah Sub Sahara sendiri lebih tinggi
dibandingkan kasus kanker hepar negara industri seperti Amerika.
Sel-sel pada hati akan memperbanyak diri untuk menggantikan sel-
sel yang rusak karena luka atau karena sudah tua. Seperti proses
pembentukan sel lain di dalam tubuh, proses ini juga dikontrol oleh gen-
gen tertentu dalam sel. Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami
perubahan mekanisme kontrol dalam sel yang mengakibatkan pembelahan
sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal tersebut akan membentuk jutaan
kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel
hati dan terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan
membentuk tumor.

1
Kanker hepar dapat bermula dari organ bagian hepar
(hepatocellular cancer) atau dapat juga berasal dari organ lain, misalnya
dari kolon, yang menyebar ke hati (metastatic liver cancer). Kanker yang
berasal dari organ hepar sering disebut sebagai kanker hepar dan
merupakan jenis kanker kelima yang memiliki insidensi terbesar di dunia.
Penyakit yang sering berhubungan dengan kanker hepar antara lain virus
hepatitis dan sirosis hati (Bruix dan Sherman., 2005).

B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah yang dapat ditarik berdasarkan latar belakang di
atas adalah sebagai berikut.
1. Apakah definisi kanker hati?
2. Bagaimanakah patofisiologi kanker hati?
3. Bagaimanakah gejala klinik kanker hati?
4. Apakah faktor risiko kanker hati?
5. Bagaimanakah tata laksana terapi kanker hati?

C. Tujuan
Tujuan dari makalah ini adalah sebagai berikut.
1. Untuk mengetahui definisi kanker hati.
2. Untuk mengetahui patofisiologi kanker hati.
3. Untuk mengetahui gejala klinik kanker hati.
4. Untuk mengetahui faktor risiko kanker hati.
5. Untuk mengetahui tata laksana terapi kanker hati.

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Kanker hati atau karsinoma hepatoselular adalah tumor atau
benjolan pada hati yang bersifat ganas. Apabila timbul, kanker hati
biasanya dijumpai pada individu dengan riwayat infeksi hepatitis B atau C
atau penyakit hati kronis, misalnya sirosis. Kanker hati primer dapat
berasal dari hepatosit (karsinoma hepatoselular) atau dari duktus empedu
(kongaliokarsinoma). Kanker hati sekunder timbul akibat metastasis
kanker dari bagian tubuh lain yang mengalirkan darahnya ke hati melalui
vena porta atau kanker lain (Corwin, 2008).

1. Kanker Hati Primer


Biasanya, kanker hati dimulai dari sel hati (hepatosit) yang
kemudian berkonversi menjadi bentuk yang agresif, sehingga hati
menjadi tidak dapat berfungsi dengan baik. Namun demikian, kanker
hati juga sering disebabkan oleh metastasis, yaitu kanker yang dimulai
dari bagian tubuh lain, seperti usus besar, payudara, atau paru-paru,
kemudian menyebar ke hati. Kanker yang muncul dari hati ini
dinamakan kanker hati primer atau hepatoma.
Sebagian besar kanker hati primer, yakni lebih dari 90-95%,
muncul dari sel-sel hati dan sering disebut dengan kanker hepatoseluler
atau karsinoma hepatoseluler. Kanker ini jarang ditemukan gejala
awalnya dan sering tidak terespons oleh pengobatan, sehingga
prognosisnya sangat buruk. Namun, ketika pengobatan gagal
memberikan banyak kemajuan terhadap kanker hati, rasa sakit dan
tanda-tanda serta gejala lain yang disebabkan oleh kanker hati dapat
diobati secara agresif untuk meningkatkan kualitas hidup.
Kanker hati primer cenderung terjadi pada hati yang rusak karena
cacat lahir, penyalahgunaan alkahol, atau infeksi kronis akibat penyakit,

3
seperti hepatitis B dan C, hemochromatosis (terlalu banyaknya kadar
besi dalam hati), serta sirosis. Lebih dari 50% orang yang terdiagnosis
kanker hati primer telah mengalami sirosis han. Sementara, mereka yang
menderita kondisi genetik hemochromatosis memiliki risiko yang lebih
besar. Adapun berbagai zat penyebab kanker yang berhubungan dengan
kanker hati primer antara lain herbisida, aflatoksin (sejenis jamur
tanaman pada gandum dan palawija), dan bahan kimia tertentu, seperti
vinil klorida dan arsen. Merokok dan penyalahgunaan alkohol juga dapat
meningkatkan risiko terkena kanker hati.
Kanker hati primer lebih lanjut dibagi lagi menjadi empat jenis
berdasarkan asal kanker dalam hati:
- Karsinoma hepatoseluler (HCC); kanker ini muncul dari sel
hati (hepatosit) dan lebih umum terjadi pada laki-laki dan
mereka yang menderita sirosis. Kanker ini merupakan jenis
kanker hati yang paling umum.
- Kolangiokarsinoma; kadang-kadang disebut kanker saluran
empedu, dimulai dari saluran empedu dalam hati.
- Hepatoblastoma; kanker ini umumnya berdampak pada anak-
anak di bawah empat tahun.
- Angiocarcinoma atau hemangiosarcoma; kanker ini dimulai
dalam pembuluh darah di hati dan berkembang sangat cepat.

2. Kanker Hati Sekunder


Kanker yang muncul dari hasil metastasis (penyebaran) kanker
pada organ tubuh yang lain disebut kanker sekunder. Kanker hati
sekunder muncul dari kanker pada bagian lain di dalam tubuh yang
menyebar ke hati. Kanker ini dinamai sesuai tempat di mana kanker
mulai ditemukan (daerah utama), dan selanjutnya disebut sebagai
metastasis. Sebagai contoh, kanker yang dimulai di paru-paru dan
menyebar ke hati disebut kanker paru metastasis ke hati. Organ-organ

4
lain yang menjadi tempat tumbuh sel kanker di antaranya kolon,
pankreas, perut, dan dada.
Secara global, kanker hati adalah jenis kanker yang menempati
urutan ketiga sebagai penyebab kematian tertinggi di dunia. Dari 626.000
kasus yang terdiagnosis setiap tahun, sekitar 410.000 di antaranya
dilaporkan di Asia Timur (65%), dengan 346.000 kasus terjadi di
Tiongkok, menyusul Taiwan dengan 43.278 kasus, lalu Singapura
sebanyak 1.671 kasus selama periode 1998-2002.
Kanker hati tiga kali lebih sering dialami pda dibanding wanita.
Kanker hati biasanya menyerang pda usia paruh baya dan orang tua, tetapi
bukan berarti orang muda luput dari penyakit ini. Hasil penelitian
menunjukkan adanya hubungan antara hepatitis B dan kanker hati, dimana
kanker hati lebih sering terjadi di daerah yang tingkat kejadian
hepatitisnya tergolong rendah (Tilong, 2018).

B. Patofisiologi
Etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya kanker hati atau
karsinoma hepatoselular adalah hepatitis B dan C, sirosis hati yang
disebabkan oleh alcohol, diet tinggi aflatoksin, penderita diabetes,
obesitas, dan seringnya terkena paparan terhadap bahan kimia (Maharani,
2015).
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik
karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya
inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel-sel hepar.
Inflamasi pada hepar terjadi karena invasi virus HBV dan HVC
akan mengakibatkan kerusakan sel hati dan ductuli empedu intrahepatic
(empedu yang membesar tersumbat oleh tekanan nodul maligna dalam
hilus hati), sehingga menyebabkan nyeri. Beberapa sel yang tumbuh
Kembali dan membentuk nodul dapat menyebabkan percabangan

5
pembuluh hepatic dan aliran darah pada porta yang dapat menimbulkan
hipertensi portal. Hipertensi portal terjadi akibat meningkatnya resistensi
portal dalam aliran darah portal karena transmisi dari tekanan arteri
hepatic ke system portal dapat menimbulkan pemekaran pembuluh vena
esofagus, vena rectum superior dan vena kolateral dinding perut. Keadaan
ini dapat menimbulkan pendarahan (hematemesis melena). Perdarahan
yang bersifat masif dapat menyebabkan anemia, perubahan arsitektur
vaskuler hati menyebabkan kongesti vena mesentrika sehingga terjadi
penimbunan cairan abnormal dalam perut menimbulkan masalah kelebihan
volume cairan.
Pada waktu yang bersamaan peradangan sel hepar memacu proses
regenerasi sel-sel hepar secara terus menerus (fibrogenesis) yang
mengakibatkan gangguan kemampuan fungsi hepar yaitu gangguan
metabolic protein, yang menyebabkan produksi albumin menurun
(hipoalbumenia), sehingga tidak dapat mempertahankan tekanan osmotic
koloid. Tekanan osmotic koloid yang rendah mengakibatkan terjadinya
acites dan edema. Kedua keadaan ini dapat menyebabkan masalah
kelebihan volume cairan. Metabolism protein menghasilkan produk
sampingan berupa ammonia, bila kadarnya meningkat dalam darah dapat
menimbulkan kerusakan saraf pusat (SSP) yang dapat menimbulkan
rangsangan mual dan ensefalopatik hepatic.
Gangguan metabolisme protein juga mengakibatkan penurunan
sintesa fibrinogen prothrombin dan terjadi penurunan factor pembekuan
darah sehingga dapat menimbulkan pendarahan. Kerusakan sel-sel hepar
juga dapat mengakibatkan penurunan fungsi penyimpanan vitamin A,
vitamin K, vitamin D, vitamin E, dsb. Defisiensi zat besi dapat
mengakibatkan keletihan, defisiensi vitamin A mengakibatkan gangguan
penglihatan, defisiensi vitamin K mengakibatkan risiko pendarahan, dan
defisiensi vitamin E berpengaruh pada integrasi kulit.
Peradangan hati menyebabkan pembesaran pada hati yang
menimbulkan nyeri. Nyeri yang tidak dapat ditoleransi menimbulkan

6
penurunan nafsu makan, dimana asupan yang berkurang menyebabkan
kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Mekanisme molekuler kanker


Peningkatan atau penurunan ekspresi protein sering terjadi pada
kasus kanker hepar. Protein yang mengalami upregulasi seperti COX-
2 (Qiu dkk., 2002). Protein siklus sel, faktor pertumbuhan, dan protein
antiapoptosis (King, 2000). Peningkatan ekspresi dan atau mutasi pada N-
ras juga ditemukan pada kanker hepar (Adjei, 2001). Selain itu juga terjadi
aneuploidi dan perubahan genetik seperti mutasi p53 pada kanker
hepar (Kim dan Wang, 2003).
Pada HCC telah diketahui adanya Ras yang termutasi, tetapi
relative berbeda dengan kanker lain seperti kanker colorectal. Ekspresi Ras
yang berlebihan ini dapat menaikkan jumlah Myc dalam semua kasus pada
HCC dan memberikan kesan bahwa 2 onkogen ini dapat bekerja sama satu
dengan yang lain. Gen tersebut dapat dipengaruhi oleh adanya infeksi
virus Hepatitis B dan Hepatitis C. Hal ini memberi kesan bahwa gen
tersebut dapat diaktivasi oleh virus tersebut secara spesifik (Macdonald
dan Ford, 1997) .
Studi kinetik kanker menemukan adanya berbagai jenis onkogen
yang berperan dalam karsinogenesis di hepar. Overekspresi N-ras dan c-
myc oleh senyawa karsinogen merupakan abnormalitas genetik yang
sering terjadi pada kanker (Peters dan Vousden, 1997). CYP1A2 di hepar
telah diketahui dapat mengaktivasi senyawa prokarsinogen
(benzo(a)pyrene) menjadi intermediet reaktif yang berinteraksi dengan
nukleofil selular dan akhirnya memicu karsinogenesis dengan ditandai
terjadinya overekspresi N-Ras dan c-myc (Kawajiri et al., 1993).
Selain itu ditemukan insiden yang tinggi pada titik mutasi kodon
spesifik di p53 suatu tumor supresor gene, pada hepatoseluler yang secara
epidemiologis berkaitan dengan aflatoksin  (Underwood, 1996). Mutasi

7
pada p53 merupakan penyebab utama kasus kanker hepar di Asia Selatan
dan Asia Tenggara (King, 2000) .
Proses terjadinya kanker hati pada infeksi virus hepatitis B ada tiga
tahap yaitu, inisiasi, promosi, dan progresi. Pada tahap inisiasi, terjadi
integrasi antara genom virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit. Pada
tahap promosi mulai terjadi ekspansi colonial dari sel-sel yang telah
terangsang dalam tahap inisiasi. Pada tahap progresi, sel-sel yang telah
mengalami transformasi keganasan akan mengalami replikasi lebih lanjut.
Kadang pada penderita hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati
bisa langsung terjadi tanpa proses sirosis.

C. Gejala Klinik
Kanker hati sering memberikan tanda dan gejala awal yang samar
(tidak jelas), munculnya tanda dan gejala biasanya sudah dalam stadium
lanjut. Tanda dan gejala yang sering muncul, antara lain (Handaya, 2017).
1. Mual dan muntah;
2. Perut tidak nyaman;
3. Nyeri perut;
4. Perut kembung;
5. Kuning pada putih mata/ikterik;
6. Mudah lelah;
7. Kulit terasa gatal;
8. Penurunan berat badan.
Pada penderita kanker hati yang disertai penyakit hati berat, dapat
menyebabkan muntah darah dan buang air besar berwarna kehitaman,
seperti kopi. Pada Sebagian kecil kasus dapat terjadi di daerah perut secara
mendadak, disertai dengan rasa nyeri dan sakit yang hebat (Mangan,
2009).

8
D. Faktor Risiko
Sama halnya dengan kanker lain, penyebab kanker hati juga belum
diketahui secara pasti. Meskipun demikian, ada beberapa factor risiko
yang diduga dapat memperbesar kemungkinan terkena kanker hati
(Mangan, 2009).
1. Seorang pengidap HBs Ag atau antigen di dalam darah yang tidak
normal (saat pemeriksaan darah ditemukan virus hepatitis B).
2. Seorang penderita penyakit hati kronis, baik dengan HBs Ag positif
maupun HBs Ag negative.
3. Pecandu alcohol.
4. Salah satu anggotanya termasuk penderita kanker hati primer.
5. Di daerah yang ditemukan infeksi parasite cacing hati, yaitu
Clonorchis sinensis.
6. Mereka yang sering mengonsumsi makanan yang mengandung
aflatoksin. Aflatoksin terbentuk dalam makanan yang disimpan
berbulan-bulan di udara panas dan lembab. Makanan tersebut dapat
ditumbuhi jamur Aspergillus flavus yang menghasilkan zat karsinogen
aflatoksin yang dapat meningkatkan kemungkinan terkena kanker hati.

E. Tata Laksana Terapi


Pengobatan kanker hati dilakukan dengan obat sitostatik, embolisasi,
dan pembedahan (operasi) (Mangan, 2009).
1. Terapi Non Farmakologi
Penatalaksanaan kanker hati ada beberapa, diantaranya
(Handaya,2017).
a. Pemotongan (reseksi) hati bila kanker hati masih dalam tahap awal,
ukuran kecil, dan jumlah sedikit serta hanya mengenai satu sisi
hati, serta fungsi hati masih baik. Operasi dapat dilakukan dengan
cara operasi terbuka maupun secara laparoskopi.
Reseksi dapat menyembuhkan kalau kanker hati didapatkan pada
stadium dini, dengan penderita yang tanpa sirosis atau dengan

9
sirosis Child-Pugh A dengan 1 atau 2 tumor yang kecil (<3 cm),
berkapsul, dan belum bengenai sistem vaskuler.
Mekanisme Kerja : Reseksi dilakukan dengan terapi PEI, yaitu
memberikan suntikan etanol murni (95%) sampai seluruh tumor
tampak hiperekhoik dalam monitor. Untuk 1 rumor paling banyak
diberikan 10 cc dan untuk setiap sisi paling banyak digunakan 20
cc pada tumor yang berlainan.
Kontraindikasi : sirosis lanjut, kecendrungan pendarahan,
metastase, trombosis portal, dan hepatoma difus.
b. Transplatasi hati, dilakukan dengan mengganti hati dengan hati
sehat yang daimbilkan dari sebagian hati dari donor (pemberi).
Pengobatan lain bila tidak memungkinkan dilakukan operasi,
adalah (Handaya, 2017).
a. Radio frekuensi ablasi, yaitu tindakan dengan memasukkan suatu
alat berupa jarum dengan bantuan USG atau CT Scan yang bekerja
dengan memberikan efek panas pada tumor, sehingga akan
mematikan sel kanker pada hati.
b. Cryotherapy, dilakukan dengan cara membuat pembekuan pada sel
kanker, sehingga sel akan mati. : Dalam tindakan ini, dimasukkan
probe melalui insisi subkostal dengan USG intraoperatif.
Kemudian, probe tersebut didinginkan dengan suhu yang sangat
rendah hingga tumor membeku selama 15menit kemudian
dibiarkan cair selama 5 menit dan selanjutnya dibekukan lagi
selama 10 menit hingga tumor hancur disertai jaringan 1 cm yang
mengelilingi tumor.

2. Terapi Farmakologi
a. Transchatheter Arterial Chemoembolization (TACE)
TACE (Trans Arterial Chemo Embolistion), yaitu suatu tindakan
memberikan kemoterapi secara langsung pada hati melalui selang
yang dimasukkan dari pembuluh darah arteri pada hati disertai

10
bahan yang dapat memberikan sumbatan aliran darah yang
menghidupi tumor, sehingga tumor akan mengecil dan mati. Bila
setelah TACE ukuran tumor mengecil, dapat dilanjutkan tindakan
reseksi atau pemotongan tumor (Handaya, 2017). TACE adalah
kombinasi antara embolisasi arteri dan kemoterapi terarah yang
memberikan efek kemoterapi pada kanker hati. Dapat diberikan
gelatin yang digabung dengan pemberian lipiodol yang telah
dicampur dengan obat-obat sitostatika, seperti Doxorubicin.
- Injeksi Lipiodol;
Efek samping: sakit kepala, ruam kulit, pembesaran kelenjar
ludah, bronkhitis;
Nama dagang: Lopiodol.
- Doxorubicin;
Mekanisme kerja: menghambat enzim topoisomerase II
sehingga menghambat proses pembelahan sel kanker dan
pembentukan DNA;
Dosis: 40-60 mg/m2 di berikan melalui injeksi intravena
(pembuluh darah) setiap 21-28 hari;
Efek samping: mual, muntah, ruam kulit, kerusakan miokard
(kardiomiopati) yang dapat menyebabkan gagal jantung
kongestif, mielosupresi berat yang dapat menimbulkan infeksi
yang seius, syok sepsis, hingga kematian;
Nama dagang: Adriamycin.
b. Pemberian Sitostatika secara Selektif dalam Arteria Hepatica
Obat-obat disuntikkan langsung ke dalam kateter yang telah
dipasang pada arteri hepatica yang mengaliri kanker hati yang
bersangkutan. Kateter dipasang dengan cara operasi. Obat yang
sering dipakai adalah 5 fluorouracil.
- 5 Fluorouracil;

11
Mekanisme Kerja : menghambat pembentukan thymine yang
diperlukan untuk sintesis DNA. Metabolisme di hati menjadi
bentuk tidak aktif, ekskresi terutama melalui ginjal;
Dosis: bervariasi (maksimum 800mg/hari);
Efek Samping: stomatitis, diare, mual, muntah, leukopenia,
alopesia dan dermatitis;
Nama Dagang: Adrucil, Carac, Efudix, Efudex dan Fluoroplex.

c. Kemoterapi Sistemik
Obat yang digunakan pada kemoterapi sistemik adalah :
Adriamycin dan cisplatin, baik sendirian maupun dalam kombinasi
dan mempunyai efek samping yang berat.
- Cisplatin;
Mekanisme Kerja: berikatan dengan DNA sehingga
menyebabkan hambatan replikasi dan transkripsi;
Dosis: 50-120 mg/m2 setiap 3-4 minggu atau 50 mg/m2 hari 1
& 8 setiap 3-4 minggu atau 15-20 mg/m2 hari 1-5 setiap 3-4
minggu;
Efek Samping: nefrotoksik, ototoksik, mielosupresi, mual
muntah, neurotoksik, reaksi alergi, gangguan elektrolit serum,
hiperurisemia;
Nama Dagang: Dbl Cisplatin, Platosin, Sinplatin, dan Unistin.

12
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kanker adalah penyakit yang disebabkan rusaknya mekanisme pengaturan
dasar perilaku sel khususnya mekanisme pertumbuhan dan diferensiasi sel.
Kanker hati atau karsinoma hepatoselular adalah tumor atau benjolan pada
hati yang bersifat ganas. Apabila timbul, kanker hati biasanya dijumpai pada
individu dengan riwayat infeksi hepatitis B atau C atau penyakit hati kronis,
misalnya sirosis.
Kanker hati primer dapat berasal dari hepatosit (karsinoma hepatoselular)
atau dari duktus empedu (kongaliokarsinoma). Kanker hati sekunder timbul
akibat metastasis kanker dari bagian tubuh lain yang mengalirkan darahnya ke
hati melalui vena porta atau kanker lain.
Gejala klinik yang umumnya muncul antara lain mual dan muntah, perut
tidak nyaman, nyeri perut, perut kembung, kuning pada putih mata atau
ikterik, mudah lelah, kulit terasa gatal, serta terjadi penurunan berat badan.
Terapi non farmakologi yang bisa dilakukan untuk kanker hati adalah
pemotongan atau reseksi hati, transplantasi hati, radio frekuensi ablasi, dan
cryotherapy. Sedangkan untuk terapi farmakologi dapat dilakukan dengan
TACE (Trans Arterial Chemo Embolisation) yang digabung dengan
pemberian lipiodol yang telah dicampur dengan obat-obat sitostatika, seperti
Doxorubicin, pemberian sitostatika secara selektif dalam arteria hepatica,
seperti 5 fluorouracil, dan kemoterapi sistemik dengan pemberian obat
adriamycin dan cisplatin.

13
B. Saran
Karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah kanker keenam yang paling umum
dan penyebab paling umum ketiga terkait kematian akibat kanker. Banyaknya
kejadian kanker hati di Asia terkait dengan infeksi virus Hepatitis B kronis.
Diagnosis dini menjadi penting sehingga dapat dilakukan intervensi dini yang
akan memberi dampak pada perjalanan penyakit penderita.
Oleh karena itu, perlu dilakukan upaya untuk mengurangi risiko kanker
hati dengan melindungi diri dari infeksi hepatitis dan sirosis yang merupakan
penyebab utama dari penyakit ini.

14
DAFTAR PUSTAKA

Adjei, Alex A., 2001, Review: Blocking Oncogenic Ras Signaling for Cancer
Therapy, J. Nat. Canc. Inst., 93(14), 1062-1074.

Bruix, S dan Sherman, M., 2005. Management of Hepatocelluler Carcinoma,


Hepatology, 42, 5.

CCRC UGM Farmasi. Kanker Hepar. Diakses pada 1 Desember 2020, dari
https://ccrc.farmasi.ugm.ac.id/?page_id=864#.

Corwin, E.J. 2008. Handbook of Phatopysiology. USA: Penerbit Buku


Kedokteran EGC.

Handaya, A.Y. 2017. Deteksi Dini dan Atasi 31 Penyakit Bedah Saluran Cerna
(Digestif). Yogyakarta: Rapha Publishing.

Kawajiri, K., Nakachi, K., Imai, K., Watanabe, J and Hayashi, S (1993) The
CYP1A1 gene and cancer susceptibility. Crit Rev Oncol Hematol 14:77-
87.

Kerr, M., 2004, Liver Cancer Fastest Growing Cancer in US,


http://:www.nlm.nih.gov.

Kim, J.W. dan Wang, X.W., 2003, Gene Expression Profilling of Preneoplastic
Liver Desease and Liver Cancer: a new era for imptoved early detection
and treatment of these deadly diseases?, Carcin, 24(3), 363-369.

King, R.J.B., 2000, Cancer Biology, 2nd Ed., Pearson Eduation Limited, London.

Kurniasari, F.N., Leny B.H., Ayuningtyas D.A., Shinta O.W., dan Susanto N.
2017. Buku Ajar Gizi dan Kanker. Malang: UB Press.

Macdonald, F., Ford C.H.J., 1997. Molecular Biology of Cancer. Bio Scientific
Publisher, Oxford, United Kingdom.

15
Maharani, S. 2015. Mengenal 13 Jenis Kanker dan Pengobatannya. KATAHATI,
Yogyakarta.

Mangan, Yellia. 2009. Solusi Sehat Mencegah dan Mengatasi Kanker. Jakarta:
Agromedia Pustaka.

Tilong D, A. 2018. Jam Piket Harian Organ Tubuh Manusia. Yogyakarta:


Laksana.

Underwood, J.C.E., 1999, Patologi Umum dan Sistematik (General and


Systematic Pathology), Edisi 2, Vol.1, Editor Sarjadi, Penerbit Buku
Kedokteran (EGC), Jakarta.

16
LAMPIRAN
1. Tumor atau benjolan pada hati yang bersifat ganas berasal dari …
a. Angina Pectoris
b.Acute Renal Failure
c. Kartisoma Tiroid
d. Hemangioma
e. Karsinoma Hepatoselular
Jawaban : E

2. Kanker hati primer yang dimulai dari saluran empedu dan terkadang
disebut sebagai kanker empedu hati adalah...

a. Karsinoma hepatoseluler

b. Hepatoblastoma

c. Kolangiokarsinoma

d. Angiokarsinoma

e. Hemangiosarkoma

Jawaban: C

3. Kanker hati yang muncul dari hasil metastasis (penyebaran) kanker pada
organ tubuh yang lain disebut...

a. Kanker hati primer

b. Kanker hati sekunder

c. Kolangiokarsinoma

d. Karsinoma hepatoseluler

e. Angiokarsinoma

Jawaban: B

17
4. Pada proses terjadinya kanker hati dari infeksi virus hepatitis B terdapat
tiga tahap, salah satunya yaitu terjadi ekspansi kolonial dari sel-sel yang
terlag terangsang dalam tahap inisiasi. Disebut tahap apakah ini...

a. Tahap inisisi

b. Tahap progresi

c. Tahap promosi

d. Tahap mutasi

e. Tahap proliferasi

Jawaban: C

5. Terapi yang dapat diberikan kepada pasien jika kanker hati masih dalam
tahap awal, ukuran kecil, dan jumlah sedikit serta hanya mengenai satu sisi
hati, serta fungsi hati masih baik adalah...

a. Transplatasi hati

b. Reseksi hati

c. Cryotherapy

d. Radio frekuensi ablasi

c. Kemoterapi

Jawaban: B

6. Terapi non farmakologi merupakan pengobatan yang dilakukan dengan


cara menjalani pola hidup sehat. Berikut bukan terapi non farmakologi
yang bisa dilakukan untuk kanker hati yaitu ….
a. Cryotherapy
b. Radio frekuensi ablasi
c. TACE

18
d. Reseksi hati
e. Transplantasi hati
Jawaban : C

7. Suatu tindakan memberikan kemoterapi secara langsung pada hati melalui


selang yang dimasukkan dari pembuluh darah arteri pada hati disertai
bahan yang dapat memberikan sumbatan aliran darah yang menghidupi
tumor, sehingga tumor akan mengecil dan mati disebut...

a. Trans Arterial Chemo Embolistion

b. Kemoterapi sistemik

c. Cryotherapy

d. Reseksi hati

e. Pemberian obat sitostatik

Jawaban: A

8. Cisplatin merupakan salah satu obat yang digunakan pada kemoterapi


sistemik, berapa dosis yang di berikan…
a. 45-100 mg/m2 setiap 1-2 minggu
b. 50-120 mg/m2 setiap 3-4 minggu
c. 50-120 mg/m2 sekali 2 minggu
d. 45-100 mg/m2 sekali 2 minggu
e. 45-100 mg/m2 setiap 3-4 minggu
Jawaban : B
9. Gejala klinik yang biasanya muncul pada penderita kanker hati adalah
sebagai berikut, kecuali...
a. Perut tidak nyaman
b. Nyeri perut
c. Kuning pada mata
d. Anemia

19
e. Penurunan berat badan
Jawaban: D

20

Anda mungkin juga menyukai