Definisi

Urosepsis adalah sepsis yang disebabkan oleh mikrobakteria yang berasal dari saluran
Urogenitalia. Bakteri dengan mudah masuk ke dalam peredaran darah karena pasien mengalami
penurunan sistem kekebalan tubuh, yaitu pada keadaan-keadaan: diabetes melitus, usia tua,
pasien yang menderita penyakit keganasan, dan pasien yang menderita gangguan imunitas tubuh
yang lain. Bakteri yang telah beredar di dalam darah mengeluarkan endotoksin yang dapat
memacu terjadinya rangkaian septic cascade. Keadaan ini menimbulkan sindroma respon
inflamasi sistemik atau Systemic Inflamation Response Syndrome (Purnomo, 2012).
Epidemiologi
Urosepsis menyumbang 20-30% dari kasus sepsis dan dapat
berpotensi menyebabkan syok septik dan terkait dengan morbiditas dan mortalitas tinggi. Sangat
penting untuk mengenali urosepsis dengan cepat dan memberikan tatalaksana yang efektif dan
tepat waktu, karena pengobatan yang tertunda menghasilkan peningkatan mortalitas 7,6% setelah
terjadi hipotensi. Sepsis dan urosepsis tidak jarang. Secara keseluruhan, diperkirakan bahwa
sepsis mewakili 31,5 juta kasus per tahun. Selain itu, sekitar 20% dari penderita sepsis akan
mengalami cacat kognitif atau fisik. Di antara semua kasus sepsis, diperkirakan 9,31% adalah
urosepsis, mewakili 2,8-9,8 juta kasus dan hingga 1,6 juta kematian. Akibatnya, sepsis dan
urosepsis menjadi prioritas untuk sebagian besar rumah sakit dan diakui oleh World Health
Organization sebagai masalah yang serius (Bonkat et al., 2019).
Etiologi
Kuman penyebab sepsis paling sering adalah bakteri gram negatif yang hidup komensal
di saluran cerna, yaitu kurang lebih 30-80%; sedangkan kuman gram positif merupakan
penyebab 5-24% sepsis (Purnomo, 2012). Urosepsis adalah konsekuensi dari infeksi saluran
kemih. Enterobacteria adalah patogen yang paling umum: E. coli (52%),Proteus spp.,
Enterobacter spp.,Klebsiella spp.,P. aeruginosa, dan bakteri gram positif, seperti Enterococcus
(5%) (Dreger et al., 2015).
Urosepsis timbul karena adanya obstruksi saluran kemih sehingga kemampuan urine
untuk mengeliminasi kuman dari saluran kemih menjadi terganggu. Keadaan ini menyebabkan
kuman dengan mudah berbiak di dalam saluran kemih, menembus mukosa saluran kemih, dan
masuk ke dalam sirkulasi darah, sehingga menyebabkan bakteriemia. Uropati obstruktif
menyebabkan 78% kasus urosepsis. Dalam satu studi yang melibatkan 205 kasus urosepsis, 43%
disebabkan oleh urolitiasis, 25% karena hiperplasia prostat, 18% karena keganasan saluran
kemih, dan 14% karena penyakit urologis lainnya (Dreger et al., 2015).
Patofisiologi
Perjalanan dan keparahan sepsis tergantung baik pada patogenisitas organisme dan pada sifat dan
tingkat respon imun pasien
 Ketika terjadi infeksi, bakteri atau komponen dinding sel bakteri bertindak sebagai
pathogen associated molecular patterns (PAMP) yang berikatan Pattern-Recognition Receptors
(PRR) pada permukaan makrofag, neutrofil, dan sel endotelial dan urotelial. Faktor transkripsi
NF-κB memediasi produksi sitokin proinflamasi seperti IL-6, IL-12, dan TNFα. Produksi
mediator lebih lanjut (kemokin, prostaglandin, tromboxan, dan leukotrien) menambah "mediator
storm " (Dreger et al., 2015).
Kelompok protein dengan mobilitas tinggi B1 (HMGB-1), yang dilepaskan selama
kematian sel sebagai danger-associated molecular pattern (DAMP) atau diproduksi oleh
makrofag pada tahap akhir sepsis, juga berikatan dengan PRR. Wagenlehner et al. mengusulkan
bahwa tingkat kelangsungan hidup urosepsis yang lebih tinggi dibandingkan dengan sepsis dari
penyebab lain mungkin sebagian disebabkan oleh tingkat kerusakan jaringan yang lebih rendah
terkait dengan prosedur bedah urologis untuk menghilangkan fokus infeksi. Prosedur invasif
minimal yang membantu termasuk stenting internal untuk stenosis ureter dan nefrostomi
perkutan (Dreger et al., 2015).
  Efek pada sistem kekebalan tubuh
Infeksi mengaktifkan sistem komplemen dan sistem imun native (Gambar 1), yang
mengarah pada awal dari respons pro-inflamasi. Faktor pertumbuhan hematopoietik
(Hematopoietic Growth Factors) merangsang pembentukan granulosit neutrofilik, yang
melepaskan zat bakterisida seperti protease dan oksigen radikal. Limfosit juga distimulasi untuk
menghasilkan antibodi dan untuk meningkatkan respon imun tubuh yang dimediasi oleh sel. Sel-
sel endotel diinduksi untuk memproduksi nitrit oksida (NO) yang dapat menurunkan tonus
pembuluh darah sehingga bisa menyebabkan hipotensi. Endotelium yang rusak secara tidak
normal menjadi permeabel sehingga terjadi edema. Fase awal ini diikuti oleh fase yang melawan
antiinflamasi (imun supresif) yang bertanggung jawab atas tingginya angka kematian pada sepsis
dalam perjalanannya nanti. Makrofag dan neutrofil dapat mengalami imun paralisis, dan limfosit
serta sel dendritik menunjukkan tingkat apoptosis yang tinggi (Dreger et al., 2015).

 Efek pada hemostasis

Sistem komplemen yang terlalu aktif berkaitan erat dengan sistem pembekuan.
Permukaan reseptor pada sel-sel endotel dan neutrofil di regulasi untuk naik, menyebabkan
peningkatan adhesi. Selain itu, sistem pembekuan diaktifkan oleh plasminogen activator inhibitor
yang disintesis oleh endotel; hal ini merupakan predisposisi terjadinya trombosis hingga
disseminated intravascular coagulation (DIC). Rendahnya level antitrombin III dan jumlah
trombosit yang rendah mungkin merupakan tanda pertama DIC. Pada saat yang sama, zat
antikoagulan seperti protein C dihambat, mendorong koagulasi sistemik dan menyebabkan
insufisiensi mikrosirkulasi dan hipoksia jaringan. Fakta-fakta ilmiah yang baru-baru ini diuraikan
tidak cukup tercermin dalam kriteria sepsis. Dengan demikian, sistem tahapan PIRO
(predisposisi, infeksi, respons, dan disfungsi organ) telah dikembangkan. Meskipun sistem PIRO
belum digunakan untuk penggunaan klinis secara luas, sebuah penelitian pada lebih dari 680
pasien telah menunjukkan keunggulannya untuk skor MEDS dan skor APACHE-II sehubungan
dengan stratifikasi dan prognosis (Dreger et al., 2015).

DAFTAR PUSTAKA
Dreger, N. M., Degener, S., Ahmad-Nejad, P., Wöbker, G., & Roth, S. ,2015, Urosepsis—
etiology, diagnosis, and treatment., Deutsches Ärzteblatt International, (112)49, 837.
Bonkat, Gernot, et al., 2019, Management of Urosepsis in 2018, European urology focus,(5)1,
pp: 5-9.
Purnomo, B.B, 2012, Dasar-dasar Urologi, Jakarta : Sagung Seto Jakarta, pp. 66