REFERAT

GLAUKOMA

Oleh:

SYAMSUL AMAR HIDAYAT

201210330311014

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat
menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Semoga penyusunan referat ini dapat menjadi
wadah pengembangan diri dan kreatifitas, dimana dalam perjalanan akademik yang sedang
ditempuh dalam masa pendidikan kepaniteraan klinik yang dituntut untuk dapat
mengembangkan suatu masalah yang pada akhirnya disusun dalam suatu bacaan ilmiah
(referat), hal ini akan melatih untuk berfikir secara kritis dalam menguraikan suatu persoalan.
Dalam referat ini nantinya akan dibahas mengenai “Glaukoma”.

Demikian referat ini disusun, semoga dapat bermanfaat bagi penulis khusunya dan
pembaca pada umumnya. Saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan untuk
membantu lebih menyempurnakan referat ini.

Malang, 14 Oktober 2018

Hormat saya

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................... ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................ 4

1.1 Latar Belakang .......................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................... 5

2.1 Defnisi Glaukoma ..................................................................................... 5

2.2 Klasifikasi.................................................................................................. 6
2.3 Anatomi dan Fisiologi ............................................................................... 7
2.4 Faktor Predisposisi .................................................................................... 8
2.5 Insidensi .................................................................................................... 9
2.6 Patogenesis ................................................................................................ 9
2.7 Manifestasi Klinis ..................................................................................... 10
2.8 Pemeriksaan .............................................................................................. 11
2.9 Diagnosis Banding .................................................................................... 14
2.10 Penatalaksanaan ........................................................................................ 16

BAB III PENUTUP ......................................................................................................... 25

3.1. Kesimpulan................................................................................................ 25

DAFTAR PUSTAKA 26

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mata adalah organ fotosensitif yang kompleks dan berkembang lanjut yang memungkinkan analisis
cermat tentang bentuk, intensitas cahaya, dan warna yang dipantulkan obyek. Mata terletak di dalam
struktur tengkorak yang melindunginya, yaitu orbita. Banyak sekali penyakit yang bisa menyerang pada
mata, walaupun mata berukuran sangat kecildibandingkan dengan ukuran bagian tubuh yang lain. Penyakit
mata ini sangat mengganggu penderitanya karena dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.1
Salah satu penyakit mata adalah glaucoma sudut tertutup akut dimana mata merah dengan penglihatan
turun mendadak, terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata.2,7
Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat,
keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Jika penutupan sudut terjadi secara
mendadak, maka gejala yang akan timbul sangat berat seperti nyeri padamata, sakit kepala, pandangan
kabur, haloe, mual, muntah.7
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak yang buta karenanya.
Glaucoma akut sangat mengancam terjadinya kebutaan karena datangnya tiba-tiba atau mungkin didahului
beberapa tanda prodomal. Tonometri rutin dalam hal glaucoma akut tidak banyak manfaatnya, tetapi
kewaspadaan dokter akan tanda-tanda prodomal atau tanda-tanda ketika serangan terjadi sangat diperlukan.
Penderita glaukoma akut sering datang terlambat karena salah diagnosis, awalnya mengira sakit kepala
karena hipertensi atau flu migrain atau muntah karena hal lainnya.6
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma
telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%.
Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.3

Beberapa faktor resiko untuk timbulnya glaukoma akut adalah usia diatas 40 tahun, riwayat anggota
keluarga yang terkena glaukoma. Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma
mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaucoma. Tekanan bola mata > 21 mmHg berisiko
tinggi terkena glaukoma. Pemakai steroid secara rutin misalnya:pemakai obat tetes mata yang mengandung
steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi
dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata.
Penyakit lain seperti riwayat penyakit katarak, diabetes, hipertensi dan migren.4

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup
terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan
sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali
keluarnya humor akueus melaluitrabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular,
maka gejala yangditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan
kabur, halo, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaucoma akut
kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang
mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi
anatomis.4,5

Gambar 1.Bilik mata depan normal ( atas ), dan sudut tertutup (bawah)

Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan

segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapatmenyebabkan kebutaan.
Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intra

5
okuler sebelum terapi definitive iridektomi laser atau bedah dilakukan. Diagnosa pasti
ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat
memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.5

2.2 KLASIFIKASI

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
- Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma, acute congestiveglaucoma).

- Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple
glaucoma).
2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata,disebabkan :
- Perubahan lensa.
- Kelainan uvea
- Trauma
- Bedah.
- Rubeosis.
- Steroid dan lainnya.
3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantile.
- Menyertai kelainan kongenital lainnya.
4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola
mata nyeri.2

Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan perjalan
penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke
tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengantingkatan klinis, yaitu:

1. Glaukoma sudut tertutup suspek

2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut) : episode serangan singkat danrekuren
3. Glaukoma sudut tertutup akut : kongesti dan post-kongesti
4. Glaukoma sudut tertutup kronik : tanpa atau dengan glaucomatous damage
5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada
tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.2,5

6
2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer,yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri
dari 3 bagian yaitu:

1.Jalinan uveal uveal meshwork)

2.Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork )

3.Jalinan endothelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork )

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow Aquos Humor. Struktur lain yang
terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-
septa. Bagian dalam kanalis dilapisi olehsel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung
vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung
ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor.
Kanalisini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Aquos
Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Diproduksi
oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. Setelah memasuki bilik mata belakang, humor akuos
melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik
mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu:

1.Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama,
dimana sekitar 90% outflow Aquos Humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis
sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor.

2.Outflow melalui jalur uveoscleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10%

outflow akuos humor melalui jalur ini. (gambar 2).

7
2.4 FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2.Tebalnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25
tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun
3,15 mm.

3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran
cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut
dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkanmeningkatnya tekanan di dalam bilik mata

8
belakang dan medorong iris ke depan .Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit,
adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata
tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

2.5 INSIDENSI
Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang
bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Sering
terjadi pada kedua mata. 2

2.6 PATOGENESIS

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan
fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini
didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.
Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran
descement, kanal schlemm yang menampung cairan mata ke salurannya. Sudut filtrasi berbatas
dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan spur sklera yang
membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta
tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi
yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Tekanan intraokular ditentukan
oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (Aquos Humor) bola mata oleh badan siliar dan
hambatan yang terjadi pada trabekular meshwork. Aquos Humor yang dihasilkan badan siliar
masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus
kesudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemmdan
melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada
jalinan trabekular,sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler
meningkat karena adanya hambatan outflow Aquos Humor akibat kelainan mikroskopis pada
jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow Aquos Humor terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.Keadaan seperti
ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadangdisebut dengan “dangerous
angle”).

9
 Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara
glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai
penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut
tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara
cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan
tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja
terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup
kronik , dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang
tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada
mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya
blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka
tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok
pupil semakin berat tekananintra okuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga
konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat
perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup.
Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan
terjadi glaukoma akut. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut ialah plateau
iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Sebelum penderita mendapat serangan akut, dapat didahului serangan prodormal, meskipun
tidak selalu demikian.4
a. F a s e P r o d o r m a l ( F a s e N o n k o n g e s t i f ) .
- Penglihatan kabur
- Melihat halo (gambar pelangi)sekitar lampu atau lilin,

10
 - Sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung
½-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
-Penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.
Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun
-Muntah-m u n t a h
- Mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukanmenderita sakit mata,
melainkan suatu penyakit sistemik.
- Visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang
Nervus Cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.4

2.8 PEMERIKSAAN
a. Slit-lamp Biomikroskopi
- Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva dan episclera.
- Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh, tidak sensitif
karena tekanan pada saraf kornea.
- Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos
dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
- Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarnakelabu, dilatasi
pembuluh darah iris.
- Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat
midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan
akomodasi
b. Tonometri Schiotz
Normal TIO : 10-21 mmHg, pada glaukoma akut dapat mencapai 50-100 mmHg

c. F u n d u s k o p i
Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks.
Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar 3 dan 4). Sering juga ditemukan
optic-disk edema dan hiperemis.

11
Gambar 3 : saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan TIO
(kanan)

Gambar 4: Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (kanan)

d. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan
goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.1 Pemeriksaan gonioskopi ditunda
sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan
tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik salp mata.
(gambar 5)

12
 Gambar 5: Gonioskopie

e. Pemeriksaan lapang pandang.

Pemeriksaan lapang pandang penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk
meneliti perjalanan penyakitnya, juga untuk menentukan pengobatan selanjutnya. Harus
selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan sentral. Pada glaukoma yang masih
dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan
sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah
lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang
dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada
ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong
untuk kemudian menjadi buta.

f. Tes provokasi,

Tes ini dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud(prone test).
Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil
akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya
sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIOawal, kemudian pasien masuk kamar gelap
selama 60-90 menit. Ukur segera TIOnya. Kenaikan > 8 mmHg, tes provokasi (+)

2.9 DIAGNOSIS BANDING

Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah :4,7
1. Iridosiklitis akut.

13
2. Konjungtivitis akut.
3. Keratitis.
4. Skleritis.
5. Katarak senilis
6. Glaukoma sudut tertutup kronik
7. Cluster headache
8. Migraine

2.10 PENCEGAHAN
1) Deteksi dini
Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi
s e d i n i mungkin. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya
glaukoma sudut t e r b u k a . J i k a p e n y a k i t i n i d i t e m u k a n s e c a r a
dini, maka hilangnya f u n g s i penglihatan dan kebutaan bisa
dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang m e m i l i k i resiko
menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya
m e n j a l a n i pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikon ya
t i n g g i s e b a i k n y a m e n j a l a n i iridotomi untuk mencegah serangan akut.

- Mengingat hilangn ya penglihatan secara permanen yan g

d i s e b a b k a n o l e h glaukoma, sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan
matanya dengan cara melakukan pengukuran tekanan bola mata secara rutin
setiap 3 tahun ,terutama bagi orang yang usianya di atas 40 tahun.

- Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yan g memiliki
riwayat keluarga penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi
(hipermetropia), s e r t a p e n d e r i t a p e n y a k i t s i s t e m i k s e p e r t i d i a b e t e s
a t a u k e l a i n a n v a s k u l a r (jantung).

- Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan

sekali,khususnya bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur
tekanan bolamata kerusakan mata yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata

- Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit
kepala berat.

14
 2) N u t r i s i ya n g a d e k u a t ( b a n ya k m e n g a n d u n g v i t a m i n A d a n B e t a
Karoten). Faktor risiko pada seseorang ya n g bisa menderita
glaukoma adalah seperti diabetes m e l l i t u s d a n h i p e r t e n s i , u n t u k
i t u b a g i y a n g m e n d e r i t a d i a b e t e s m e l l i t u s dianjurkan untuk
mengurangi mengkonsumsi gula agar tidak terjadi komplikasiglaukoma,
sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk diet rendah garam
karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata.
3) Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan
olahragateratur. Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.
4) P e n c e g a h a n l a n j u t a n b a g i ya n g s u d a h m e n d e r i t a g l a u k o m a a g a r
t i d a k b e r t a m b a h parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu:
 Mengurangi stress
 Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi keci l
s e h i n g g a g l a u c o m a akan memblok pupil
 Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan
melebar (dilatasi)
 Diet rendah natrium
 Pembatasan kafein
 Mencegah konstipasi
 Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan
k a r e n a a k a n meningkatkan TIO
 Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat
m e m b a n t u p a s i e n m e r a s a nyaman dan mengurangi tekanan intra
okular. Diyakini juga bahwa dengan posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari
iris yang mengurangi blok pupil

2.11 PENATALAKSANAAN7
1. Terapi medikamentosa
1.1. Agen osmotik
1.2. K a r b o n i k a n h i d r a s e i n h i b i t o r
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
1.4. B e t a - b l o c k e r
1.5. A l p h a a d r e n e r g i c a g o n i s t

15
 1.6. A n a l o g P r o s t a g l a n d i n
1.7. K o r t i k o s t e r o i d T o p i k a l

2. Observasi respon terapi

2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil
2.2.Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit
2.3Gonioskopi
3. Parasintesis
4. Bedah Laser
4.1.Laser iridektomi
4.2.Laser iridoplasti
5. Bedah insisi
5.1.Iridektomi bedah insisi
5.2. Trabekuloktomi
6. Ekstraksi lensa
7. Tindakan profilaksis

Ad.1. Terapi medikamentosa

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra
okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.2,7

1.1. Agen osmotic

A g e n i n i l e b i h e f e k t i f u n t u k m e n u r u n k a n t e k a n a n i n t r a o k u l e r d a n e f e k n ya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis.
Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus,
yang,k e b a l i k a n n ya , m e n u r u n k a n t e k a n a n i n t r a o k u l a r . P e n u r u n a n t e k a n a n
i n t r a o k u l a r memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap
pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis
osmotic dan mengurangi cairan tubuh total. Agen -agen tersebut tidak boleh
digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.
•Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
d a p a t m e n ye b a b k a n h i p e r g l i k e m i a d a n d e h i d r a s i . H a t i - h a t i t e r h a d a p
p a s i e n diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini

16
sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam
waktu 30-90 menit setelah pemberian.
• Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes
karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. B i l a
tidak dapat diberikan oral (mis : pasien mual -muntah) dapat diberikan
s e c a r a intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit.
Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian IV. Pada
penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah
yang beredar m e n i n g k a t s e h i n g g a m e m p e r b e r a t k e r j a j a n t u n g y a n g t e l a h
g a g a l . P e m b e r i a n manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal
dengan anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan
intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang
hipersensitivitas terhadap manitol.
•Ureum intravena
D o s i s 1 - 1 , 5 g / k g I V T i d a k s e e f e k t i f m a n i t o l k a r e n a b e r a t m o l e k u l n ya
l e b i h rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus
dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2.Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di
badan siliar sehingga cepat mengurangi TIO
•Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma
akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang
diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase
inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.
•Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
• Dorzolamide

Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos

kedalam mata dengan aplikasi topical.
• Dichlorphenamide

17
 Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai
respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa
untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300mg.
• Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata
dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan
yang m e n i n g k a t p a d a m a t a k a r e n a g l a u k o m a s u d u t t e r b u k a .
B r i n z o l a m i d e j u g a digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada
mata

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

• Pilokarpin 2% atau 4%
Setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi. Tidak
efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1 -2 jam. Hal ini karena
musculus sphincter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat
m e r e s p o n pilokarpin

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi Aquos Humor.
• Levobunolol 0,25%, 0,5%
• Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta -1 selektif yang digunakan
untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan
kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.
•Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebaga i inisial terapi
d a p a t diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan12
jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%
dan 0,68%.

1.5.Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengu rangi produksi Aquos Humor
• Brimonidine
•Apraclonidine 0,5%, 1%

18
1.6.Analog Prostaglandin
• Latanoprost 0,005%
Senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan tekanan intraokuler
dengan cara meningkatkan outflow Aquos Humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam
bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol maleate.

1.7.Kortikosteroid Topikal
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala.
Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan
nervus optikus.
• Prednisolon asetat 1%
Digunakan selama 1 minggu pasca operasi i r i d e k t o m i . Diberikan
sebagai pengganti obat-obat antiglaukoma yang digunakan saat serangan akut
sebelumnya.

Pada fase kongesif (akut)

Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24-48 jam maka sinekia
anterior sudah kuat sehingga pengobatan dengan miotikum tak berguna lagi. TIO harus sudah
turun dalam 2-4 jam sedapat-dapatnya.
a) miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari tekanannya ditrebekula
dan sudutnya menjadi terbuka, cara menberikannya : Pilocarpin 2-4 % setiap menit satu
tetes selama 5 menit diteruskan dengan setiap jam.
b) Penghambat karbonik anhidrase ----> mengurangi produksi humor akueus seperti
diamox 500 mg sekaligus (2 tablet) kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet.
c) Obat hiperosmotik. Gliserin 50 % peroral 1-1,8 gram/kg BB.
d) Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10-15 mg morfin.
e) 10-12,5 kg largaktil ----> penderita yang muntah-muntah sebelum tablet diamox dan
tablet gliserin diberikan, sehingga obat dapat ditelan. Dengan pengobatan di atas
bersama-sama, tekanan yang tinggi sekali dapat ditekan sampai dibawah 25 mmHg
dalam waktu 24 jam. Jika tekanan intraokulernya sudah turun, operasi harus dilakukan
paling lambat 2-4 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila tekanan
tetap tinggi, melebihi 30 mmHg diberikan obat hiperosmotik yang lain yaitu : manitol

19
 (1,5-3/kg BB) 20 tetes/ menit (20%) atau ureum 30% infus, 300 cc diberikan ± 2-3 jam
yang diberikan sebelum operasi dilakukan.

Ad. 2. Observasi respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi
yang dapat men yelamatkan visus penderita, sehingga keputusan
harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi
medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:
1) Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil
2) U k u r t e k a n a n i n t r a o k u l e r s e t i a p 1 5 m e n i t ( t e r b a i k d e n g a n
t o n o m e t e r aplanasi)
3) Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya
sudah turun dan kornea sudah mulai jernih. Pada masa observasi ini yang dilihat adalah
respon terapi. Respon terapi bisa b a i k , j e l e k , a t a u p u n s e d a n g . B i l a r e s p o n
terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi
jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan
sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan penatalaksaan
lebih lanjut.

Ad. 3. Parasintesis
Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat d a l a m
menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang -
kadang j u s t r u setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap
t i n g g i . S e k a r a n g i n i m u l a i diperkenalkan cara menurunkan tekanan
i n t r a o k u l e r y a n g c e p a t d e n g a n t e k h n i k parasintesis. Pada prosedur ini, mata
diberikan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan
untuk mengeluarkan Aquos Humor. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga
secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata. Cara ini jg dapat menghilangkan rasa
nyeri dengan segera pada pasien.

Ad. 4. Bedah Laser

4.1. Laser Iridektomi
Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian iris untuk
membangun kembali outflow aqueus humor.IndikasiIridektomi diindikasikan untuk

20
 glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk
mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko yang ditetapkan
melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi juga dilakukan pada serangan
glaukoma akut dan pada mata kontra -lateral dengan potensial glaucoma akut.

Kontraindikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena dapat terjadi
perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada
pasien y a n g menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser
iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan
oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu
dilakukan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata
tertutup. Pertimbangan sebelum operasi
Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat
m e l a k u k a n iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal,
pembengkakan iris. Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin
topikal untuk memperbaik iedema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.

Komplikasi
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal,
meningkatnya t e k a n a n i n t r a o k u l a r , i r i t i s , l u b a n g i r i d e k t o m i l e b i h c e p a t
tertutup kembali dan terbakarnya k ornea dan retina. Pada umum n ya
k o m p l i k a s i y a n g s e r i n g t e r j a d i meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea,
ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.8

Gambar 6: Sedang melakukan iridektomi laser

21
 Gambar 7: Setelah dilakukan iridektomi laser

4.2. Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal
d i t u r u n k a n secara intensif dengan terapi medikamentosa bila tekanan intraokularnya
tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada
laser iridoplasti i n i p e n g a t u r a n n y a b e r b e d a d e n g a n p e n g a t u r a n
p a d a l a s e r i r i d e k t o m i . D i s i n i pengaturannya dibuat sesuai untuk
membakar iris agar otot sfingter iris berkontraks isehingga iris bergeser
kemudian sudut pun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan
harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.8

Ad. 5. Bedah insisi

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser
iridektomi seperti:
•Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering
terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.
•Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas
•Pasien yang tidak kooperatif
•Tidak tersedianya peralatan besar.5

5.1 Iridektomi Bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.
Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan
aliran Aquos Humor dari kamera posterior ke kamera anterior.
Diindikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil bila
pembedahan laser tidak berhasil atau tidak t e r s e d i a . P u p i l d i b u a t s e m i o s i s

22
 m u n g k i n d e n g a n m e n g g u n a k a n m i o t i k t e t e s a t a u asetilkolin intra
kamera. Kemudian dilakukan insisi 3mm pada korneosklera 1 mm dibelakang
limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian
posterior d i t e k a n s e h i n g g a i r i s p e r i f e r h a m p i r s e l a l u p r o l a p s l e w a t
insisi dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi posterior
d i t e k a n l a g i d i i k u t i d e n g a n r e p o s i s i pinggir iridektomi. Luka insisi
kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan b i l i k m a t a d e p a n
dibentuk kembali. Setelah operasi selesai, fluoresen sering
digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena
kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru
melalui sklera. Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan
setengah (half-tickness) sclera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan
trabekula diangkat, flap sklera ditutup k e m b a l i d a n k o n j u n g t i v a d i j a h i t r a p a t
u n t u k m e n c e g a h k e b o c o r a n c a i r a n A q u o s . Trabekulektomi meningkatkan
aliran keluar Aquos Humor dengan memintas struktur p e n g a l i r a n y a n g a l a m i a h .
Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terb entuk
bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan
konjungtiva. P e r s i a p a n sebelum operasi yaitu pembahasan
d i t u j u k a n u n t u k m e m p e r b a i k i penglihatan dan biasanya dikerjakan secara
berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak biasa, misalnya lensa hipermature yang
sejak awal telah memberikan ancaman terjadinya ruptura. (Gambar 8).

23
 Gambar 8: Trabekulektomi

Indikasi
Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat
atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi
Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal),
hifema(darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

Ad. 6. Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat
dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser
dapatmenghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik
dilakukanagar lebih aman untuk waktu yang akan datang.

Ad. 7. Tindakan profilaksis

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan
laser iridektomi profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer
i r i d e k t o m i b e d a h , y a n g dilakukan pada mata kontralateral yang tidak mempunyai
symptom.

2.12 PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi segera mungkin.
Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah hilang secara
progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang
terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari.

24
 BAB III

KESIMPULAN

1. G l a u k o m a a d a l a h s u a t u p e n y a k i t d i m a n a g a m b a r a n k l i n i k y a n g
l e n g k a p d i t a n d a i oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan
degenerasi papil saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangan
lapangan pandang).
2. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari
tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan
yang mendadak oleh pangkal iris, sehingga menghalangi sama sekali
keluarnya Aquos Humor melalui trabekula, menyababkan meningginya
tekanan intraokular, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya
ketajaman penglihatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti, maka disebut pula
glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut.
3. Glaukoma akut hanya timbul pada orang -orang yang mempunyai sudut
bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.
4. P e m e r i k s a a n glaukoma akut yaitu : pemeriksaan slit -lamp,
pemeriksaan t e k a n a n bola mata ( tonometri Schiotz, tonometri aplanasi,
tonometri digital), gonioskopi, funduskopi, pemeriksaan lapang pandang, dan tes
provokasi.
5. P e n a t a l a k s a n a a n glaukoma sudut tertutup terdiri dari
m e n g u r a n g i t e k a n a n i n t r a okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut
yang tertutup.
6. L a s e r I r i d i o t o m y P e r i f e r ( L P I ) d i l a k u k a n 2 4 - 4 8 j a m s e t e l a h
t e k a n a n i n t r a o c u l a r terkontrol, yang dipertimbangkan sebagai terapi definitive
untuk glaukoma sudut-tertutup. Disaat LPI merupakan terapi definitive
terbaru, ada beberapa pendapat b a h w a Argon Laser Peripheral
I r i d o i p l a s t y ( A L P I ) d a n A n t e r i o r C h a m b e r Paracentesis (ACP) dapat
digunakan dalam manajemen glaukoma sudut-tertutup
7. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau
operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan
penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma
maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

25
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3,
Jakarta,BalaiPenerbit FKUI, 2002, hal 212-217.
2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum,ed.
Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-230
3. Anonim. Glaukoma. Diunduh dan
http://www.oocities.com/infokeben/glaukoma.htm.Diakses Januari 2014.
4. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,Jakarta,
Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.
5. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure
Glaucomain Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page 122-126.
6. O’brien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for
Pharmacists.http://www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessoni
d/106698/.Updated April 2010.
7. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available
athttp://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.Updated January 2011
8. Indra. Glaukoma. Available athttp://iebegtd.wordpress.com/2010/12/05/glaukoma/.
Diakses Januari 2014

26