Toksisitas Etilen Glikol

Aruba Iqbal; Jason J. Glagola; Thomas M. Nappe

Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Etilena glikol (C2H6O2) adalah alkohol beracun yang ditemukan di berbagai bahan rumah

tangga dan industri. Paparan etilen glikol bisa sangat berbahaya, dengan morbiditas dan

mortalitas yang signifikan jika tidak ditangani. Etilena glikol adalah cairan tak berwarna dan

berasa manis yang paling sering ditemukan dalam antibeku, tetapi terkadang digunakan untuk

keperluan lain, seperti pelarut industri. Paparan umumnya diamati karena konsumsi yang

tidak disengaja atau disengaja, dengan rasa manisnya yang menyebabkan paparan racun yang

tidak disengaja, sedangkan paparan yang disengaja dapat dimotivasi oleh upaya bunuh diri

atau keinginan untuk mabuk tanpa adanya etanol. Paparan etilen glikol dapat menyebabkan

berbagai tingkat toksisitas dan manajemen umumnya memerlukan perawatan suportif,

pemantauan laboratorium yang ketat, dan terapi antidotal. Kegiatan ini meninjau etiologi,

presentasi, evaluasi, dan pengelolaan/pencegahan toksisitas etilen glikol, dan meninjau peran

tim interprofessional dalam mengevaluasi, mendiagnosis, dan mengelola kondisi tersebut.

Tujuan:

 Menjelaskan patofisiologi dasar dan toksikokinetik toksisitas etilen glikol.

 Meninjau prosedur pemeriksaan dan evaluasi untuk mendiagnosis toksisitas etilena

glikol, termasuk pengujian laboratorium yang berlaku.

 Merangkum strategi perawatan dan manajemen untuk toksisitas etilen glikol.

 Menjelaskan strategi tim interprofessional untuk meningkatkan koordinasi dan

kolaborasi perawatan untuk menggunakan identifikasi, skrining, dan pengobatan

toksisitas etilen glikol yang lebih baik dan meningkatkan hasil pasien.
Pengantar

Etilena glikol (C2H6O2) adalah alkohol beracun yang ditemukan di berbagai bahan rumah

tangga dan industri. Istilah "alkohol beracun" adalah istilah kolektif yang mencakup metanol,

etilen glikol, dan alkohol isopropil. Paparan etilen glikol bisa sangat berbahaya, dengan

morbiditas dan mortalitas yang signifikan jika tidak ditangani. Etilena glikol adalah cairan tak

berwarna dan berasa manis yang paling sering ditemukan dalam antibeku, tetapi terkadang

digunakan untuk keperluan lain, seperti pelarut industri. Paparan umumnya diamati karena

konsumsi yang tidak disengaja atau disengaja, dengan rasa manisnya yang menyebabkan

paparan racun yang tidak disengaja, sedangkan paparan yang disengaja dapat dimotivasi oleh

upaya bunuh diri atau keinginan untuk mabuk tanpa adanya etanol. Paparan etilen glikol

dapat menyebabkan berbagai tingkat toksisitas dan manajemen umumnya membutuhkan

perawatan suportif, pemantauan laboratorium yang ketat, dan terapi penawar racun.

Perawatan utama adalah etanol atau fomepizole dan, kadang-kadang, dialisis.

Etiologi

Toksisitas etilen glikol paling sering disebabkan oleh konsumsi. Ini memiliki penyerapan

dermal yang cukup terbatas, tidak seperti alkohol lainnya, seperti metanol.Sebagian besar

paparan disengaja sebagai upaya bunuh diri atau, kadang-kadang, untuk mabuk. Anak-anak

yang mungkin menelan antibeku saat menjelajahi lingkungan mereka mungkin cenderung

mengonsumsi jumlah yang sangat beracun karena rasanya yang manis.

Epidemiologi

Individu yang berisiko termasuk balita dan anak kecil yang menjelajahi lingkungan mereka,

pasien dengan gangguan penggunaan alkohol, dan individu yang ingin bunuh diri. Menurut

Laporan Tahunan Sistem Data Racun Nasional dari American Association of Poison Control
Centers, jumlah kasus yang menyebutkan etilena glikol pada tahun 2016 adalah 6.374.

Sebagian besar kasus ini terjadi pada orang dewasa yang berusia lebih dari 20 tahun dan

disengaja. Anak-anak di bawah usia 12 tahun terdiri dari 686 dari total 6.374 kasus yang

diketahui dengan 13 kasus usia anak yang tidak diketahui .

Patofisiologi

Etilena glikol dengan cepat diserap melalui saluran pencernaan setelah konsumsi dengan

konsentrasi serum memuncak segera setelah konsumsi. Volume distribusi sekitar 0,7 L.kg.

Eliminasi terutama merupakan urutan pertama ketika konsentrasi di bawah 250 mg/dL,

dengan waktu paruh kira-kira 4-6 jam.[5] Dengan konsentrasi di atas 250 mg/dL, eliminasi

menjadi urutan nol sekitar 10 mg/kg/jam. Ketika alkohol dehidrogenase dihambat, mencegah

metabolisme, waktu paruh eliminasi etilen glikol diperpanjang hingga 10-18 jam dan

bergantung pada ginjal.

Seperti etanol dan metanol, metabolisme dimulai dengan alkohol dehidrogenase mukosa

lambung dan terjadi terutama di hati melalui oksidasi serial oleh alkohol dehidrogenase dan

aldehida dehidrogenase, dengan setiap langkah mereduksi NAD+ menjadi NADH. Etilena

glikol pertama-tama dioksidasi oleh alkohol dehidrogenase menjadi glikolaldehida, yang

kemudian dioksidasi oleh aldehida dehidrogenase menjadi asam glikolat, yang terutama

bertanggung jawab atas asidosis metabolik terkait. Asam glikolat kemudian dioksidasi

menjadi glioksilat oleh oksidase asam glikolat atau laktat dehidrogenase karena kemiripannya

dengan laktat. Asam glioksilat adalah prekursor asam oksalat, metabolit nefrotoksik; dan juga

untuk metabolit tidak beracun, asam α-hidroksi-β-ketoadipat dan glisin, yang selanjutnya

diubah menjadi asam hipurat. Tiamin adalah kofaktor dalam produksi asam α-hidroksi-β-

ketoadipat dan piridoksin dan magnesium adalah kofaktor dalam produksi glisin.
Toksikokinetik

Dosis etilena glikol yang berpotensi mematikan adalah sekitar 1-2 mL/kg larutan pekat 95%,

atau sekitar 1.500 mg/kg.[11] Etilena glikol, senyawa induk, memabukkan tetapi umumnya

dianggap tidak beracun. Senyawa induk aktif secara osmotik dan bertanggung jawab atas

peningkatan osmolalitas yang diamati pada paparan awal sebelum metabolisme. Metabolit

etilen glikol bertanggung jawab atas asidosis metabolik anion gap. Meskipun ada bukti

bahwa masing-masing metabolit beracun, asam glikolat diyakini cukup berumur panjang

untuk bertanggung jawab atas asidosis metabolik anion gap, sedangkan asam oksalat

bertanggung jawab atas cedera organ akhir yang terkait, nefrotoksisitas. . Endapan asam

oksalat di tubulus ginjal sebagai kalsium oksalat monohidrat yang tidak larut, menyebabkan

nekrosis tubulus proksimal. Afinitas asam oksalat terhadap kalsium dapat menyebabkan

hipokalsemia, yang dapat dikaitkan dengan tetani, kejang, dan perpanjangan interval QT pada

elektrokardiogram. Penting untuk disadari bahwa peningkatan celah osmolar dapat muncul

lebih awal setelah paparan racun sebelum metabolisme yang signifikan, tetapi seiring

berjalannya proses, celah osmolar menutup, dengan metabolisme yang mengarah pada

perkembangan asidosis metabolik dengan celah anion tanpa peningkatan celah osmolar.

Sejarah dan Fisik

Sejarah sering kali sulit untuk diperoleh dalam skenario yang disengaja, upaya menyakiti diri

sendiri atau penyalahgunaan zat dan pemeriksaan fisik seringkali normal di awal kursus.

Banyak pasien mungkin malu atau mungkin tidak mau mengakui tindakan mereka. Juga

umum bagi pasien untuk meremehkan besarnya dan tingkat keparahan konsumsi mereka.

Namun, konsumsi yang tidak disengaja sering dilaporkan sendiri atau disaksikan. Sering kali,

ada dilema diagnostik, dan terserah kepada dokter untuk mempertimbangkan paparan alkohol
beracun sebagai etiologi temuan seperti asidosis metabolik dengan gap anion tinggi, atau

dalam kasus ini, berpotensi dengan cedera ginjal.

Tingkat keparahan penyakit akan bervariasi dengan waktu dari paparan hingga presentasi,

jika telah terjadi penyatuan etanol, atau jika pengobatan dini dapat diakses. Toksisitas etilen

glikol biasanya muncul dengan berbagai tingkat mabuk di awal perjalanan, dengan potensi

depresi sistem saraf pusat (SSP). Selama waktu ini, sering terjadi peningkatan celah osmolar

tanpa peningkatan celah anion atau asidosis. Ketika konsentrasi etilen glikol bergeser ke arah

produksi metabolit, celah osmolar menurun, dan celah anion meningkat dengan

perkembangan asidosis metabolik. Menelan etanol kapan saja akan menghentikan

metabolisme etilen glikol. Karena etilen glikol dimetabolisme secara progresif selama 4-12

jam, asidosis metabolik dengan celah anion berkembang secara sekunder akibat akumulasi

asam glikolat. Selama waktu ini, pasien mungkin merasa sakit atau depresi SSP dan mungkin

mulai mengkompensasi dengan hiperventilasi atau hiperpnea. Takikardia dan hipertensi juga

dapat terjadi. Setelah sekitar 12 jam, mungkin terdapat bukti nefrotoksisitas, ditunjukkan

dengan peningkatan kreatinin, akibat pengendapan kristal kalsium oksalat di tubulus

proksimal. Deposisi kalsium oksalat ini dapat menjadi predisposisi hipokalsemia,

menempatkan pasien pada risiko tetani, kejang, perpanjangan interval QT, dan disritmia.

Setelah sekitar 12-18 jam, oliguria dapat berkembang. Jika pengobatan terjadi selama ini,

cedera ginjal akut biasanya reversibel dan dialisis seringkali tidak diperlukan. Namun, jika

pengobatan ditunda lebih lanjut, biasanya dengan presentasi atau pengenalan yang tertunda,

gagal ginjal akut, dan penyakit sistemik dapat berkembang, termasuk sindrom gangguan

pernapasan akut, edema atau infark serebral, dan gagal jantung. Disfungsi organ multisistem

diyakini terkait dengan deposisi kalsium oksalat. Jika pengobatan tidak dilakukan cukup dini,

perjalanan penyakit dapat menyebabkan koma dan kematian.

Evaluasi

Seorang pasien yang menelan etilen glikol akan muncul di suatu tempat di sepanjang

spektrum tanpa gejala dengan peningkatan celah osmolar hingga sangat sakit dengan

toksisitas organ akhir dan asidosis metabolik dengan celah anion. Evaluasi pasien intoksikasi

etilen glikol harus mengikuti pendekatan diagnostik yang menggunakan data historis dan

objektif. Elektrokardiogram, panel metabolisme dasar, dan konsentrasi acetaminophen harus

diperoleh pada semua pasien toksikologi dengan dugaan upaya menyakiti diri sendiri. Tes

tambahan yang harus dipertimbangkan ketika melukai diri sendiri menjadi perhatian adalah

hitung darah lengkap, transaminase, lipase, status kehamilan, keton serum atau urin, laktat,

etanol, dan konsentrasi salisilat. Dalam kasus alkohol toksik, toksisitas salisilat sangat

penting untuk disingkirkan, terutama saat mengevaluasi pasien dengan asidosis metabolik.

Konsentrasi etanol juga diperlukan dalam evaluasi pasien dengan keracunan alkohol karena

etanol menghambat metabolisme etilen glikol.

Konsentrasi alkohol beracun dikonfirmasi dan diukur dengan kromatografi gas, yang tidak

tersedia di semua fasilitas kesehatan. Konsentrasi dilaporkan dalam miligram per desiliter

(mg/dL) dan, karena biasanya memuncak segera setelah penyerapan, diperkirakan akan

menurun dengan kinetika orde nol seperti dijelaskan di atas. Waktu konsumsi juga penting

untuk dipertimbangkan, karena konsentrasi alkohol beracun mungkin tidak mencerminkan

tingkat toksisitas jika metabolisme telah berkembang. Ini karena metabolitlah yang terutama

bertanggung jawab atas efek toksik. Dalam kasus etilen glikol, konsentrasi asam oksalat

dapat dinilai berkorelasi dengan toksisitas organ akhir yang mengakibatkan nefropati; namun,

prekursor hulunya, asam glikolat merupakan kontributor utama asidosis.

Mendapatkan konsentrasi alkohol beracun sering kali memerlukan pengiriman sampel serum

ke fasilitas luar, yang mungkin memakan waktu berjam-jam hingga berhari-hari, dan

diagnosis biasanya diperlukan lebih cepat. Oleh karena itu, pendekatan metodologis untuk
diagnosis perlu dipertimbangkan di mana pasien dimonitor untuk efek toksisitas yang

diantisipasi. Karena asidosis anion gap adalah temuan selanjutnya, pasien dengan status

asam-basa normal lebih awal setelah konsumsi harus diamati selama minimal 12 jam dengan

panel metabolik dasar serial setiap 2 sampai 4 jam untuk memantau perkembangan asidosis

metabolik dan perkembangan asidosis metabolik. celah anion yang tinggi. Periode observasi

ini hanya dapat dimulai setelah dipastikan bahwa konsentrasi etanol pasien tidak terdeteksi.

Penting juga untuk tidak memberikan bikarbonat eksogen atau fomepizole profilaksis selama

periode pengamatan ini. Periode observasi 12 jam telah diterima sebagai standar perawatan,

tetapi didasarkan pada pengalaman kolektif lebih dari data spesifik karena asidosis

kemungkinan terjadi lebih awal dari 12 jam.

Banyak yang lebih suka menggunakan pengukuran celah osmolar untuk stratifikasi risiko

lebih lanjut pada pasien yang datang lebih awal. Kesenjangan osmolar yang meningkat tidak

spesifik dan menunjukkan adanya agen yang aktif secara osmotik, seperti etanol. Ada

hubungan terbalik antara celah osmolar dan celah anion dalam pengaturan ini. Celah osmolar

harus dinaikkan lebih awal setelah konsumsi alkohol dan secara progresif menurun seiring

berkembangnya asidosis metabolik dengan celah anion. Osmolalitas yang meningkat ini

disebabkan oleh banyaknya senyawa induk yang aktif secara osmotik, dan asidosis

disebabkan oleh produksi metabolitnya. Saat menghitung celah osmolar, penting untuk

memasukkan etanol dalam perhitungan karena etanol juga aktif secara osmotik. Persamaan

untuk mengukur celah osmolar adalah sebagai berikut:

Osmolalitas serum = [2(Na) + BUN/1,6 + Glukosa/18 + Etanol/4,6]

Osmolar gap tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan keberadaan alkohol beracun tetapi

mungkin berguna sebagai indikasi untuk memulai pengobatan ketika osmolar gap lebih besar

dari 25 mOsm/kg. Meskipun, beberapa referensi mengutip penggunaan celah osmolar lebih

besar dari 50 mOsm/kg. Dengan menggunakan persamaan di atas, konsentrasi alkohol toksik
secara teoritis dapat diekstrapolasi dari celah menggunakan massa molar metanol atau etilen

glikol, masing-masing 32 g/mol, dan 62 g/mol. Perlu dicatat bahwa celah osmolalitas dasar

diyakini berada dalam kisaran -9 hingga 19 mOsm/kg. Ini harus dipertimbangkan saat

menghitung celah osmolar, dan hasil sebenarnya dari perhitungan mungkin +/- 20

dibandingkan dengan temuan. Pengukuran serial osmolalitas serum dan perhitungan celah

osmolar tidak diperlukan atau diindikasikan dalam evaluasi.

Ketika toksisitas etilen glikol sedang dipertimbangkan pada pasien dengan asidosis metabolik

anion gap, pasien harus dievaluasi untuk cedera ginjal akut. Selain itu, ketika konsentrasi

etilen glikol serum tidak dapat dikonfirmasi, sangat penting untuk menyingkirkan toksisitas

salisilat. Kesenjangan osmolalitas mungkin tidak meningkat secara signifikan setelah pasien

mengalami asidosis, karena senyawa induk telah dimetabolisme ke tingkat yang tidak

diketahui, dan jika muncul secara signifikan terlambat, kesenjangan osmolar mungkin

normal. Periode observasi 12 jam tidak boleh dilakukan jika pasien sudah asidosis; namun,

jika stabil, pasien harus diperiksa keton serum atau urin dan diobati dengan 1 sampai 2 liter

cairan intravena yang mengandung dekstrosa dan isotonik. Jika perbaikan terjadi yang

dibuktikan dengan peningkatan asidosis dan penurunan celah anion, maka konsumsi alkohol

toksik harus dianggap lebih kecil kemungkinannya, dan etiologi lain harus lebih

dipertimbangkan.

Seringkali, konsentrasi serum alkohol juga dapat diperkirakan. (Perhatikan, istilah "alkohol"

tidak secara khusus mengacu pada etanol saja). Pendekatan ini mungkin berguna dalam

stratifikasi risiko konsumsi kecil yang tidak disengaja dengan riwayat yang sangat jelas dan

akurat. Estimasi didasarkan pada dosis atau jumlah yang tertelan dalam mililiter (D), persen

konsentrasi alkohol yang tertelan, bioavailabilitas (BV), volume distribusi (V) dinyatakan

dalam liter per kilogram, dan berat pasien (W) dalam kilogram. Hal ini paling berguna saat
menilai toksisitas pada konsumsi kecil yang tidak disengaja, biasanya oleh anak-anak.

Persamaannya adalah sebagai berikut:

Konsentrasi serum = (D x BV)/(V x W)

Hal ini dilakukan dengan terlebih dahulu menentukan persen konsentrasi zat yang tertelan,

dengan 1% sama dengan 1 gm/100 mL. Jumlah yang tertelan kemudian ditentukan dengan

mengalikan persen konsentrasi dengan volume yang tertelan. Produk ini kemudian dikalikan

dengan bioavailabilitas, yang secara konservatif diasumsikan 100%. Ini kemudian dibagi

dengan hasil kali volume distribusi (0,7L/kg) dan berat pasien dalam kilogram. Hasilnya

dalam gram per liter yang perlu diubah menjadi miligram per desiliter (atau dikalikan dengan

100). Konsentrasi serum yang dihasilkan mengasumsikan bahwa konsumsi total terjadi secara

instan dengan penyerapan sempurna.Dengan suap kecil, dapat diasumsikan bahwa sesuap

orang dewasa kira-kira 30 mL dan sesuap balita kira-kira 10 mL.

Paparan alkohol beracun dikonfirmasi ketika konsentrasi serum menunjukkan diagnosis. Hal

ini harus dicurigai pada pasien dengan asidosis metabolik yang berkembang dengan anion

gap yang tinggi, didahului oleh gap osmolalitas yang menurun dari waktu ke waktu, dengan

gejala terkait seperti dijelaskan di atas. Temuan lain yang mungkin ada dalam toksisitas etilen

glikol mungkin termasuk kristal kalsium oksalat urin, fluoresensi urin dari natrium

fluorescein yang diekskresikan - aditif antibeku sesekali, hipokalsemia serum sekunder akibat

pengendapan kristal kalsium oksalat, perpanjangan interval QT pada elektrokardiogram

sebagai akibat dari hipokalsemia tersebut , dan peningkatan atau peningkatan palsu laktat

sebagai hasil dari gangguan uji dari asam glikolat. Temuan ini tidak spesifik dan bisa positif

atau negatif palsu dalam pengaturan ini.

Pengobatan / Penatalaksanaan
Pilihan pengobatan untuk toksisitas etilen glikol meliputi perawatan suportif, fomepizole

(Antizol, 4-Methylpyrazole atau 4MP), etanol, dialisis, dan secara teoritis, tiamin, piridoksin,

dan magnesium. Fomepizole adalah penangkal alkohol beracun, dan bekerja dengan

menghambat alkohol dehidrogenase untuk menghentikan metabolisme alkohol beracun.

Etanol juga dapat digunakan sebagai terapi untuk menghambat alkohol dehidrogenase ketika

fomepizole tidak tersedia. Ada keuntungan dan kerugian dari kedua perawatan tersebut.

Fomepizole lebih mudah diberi dosis, tidak menyebabkan mabuk, dan lebih kuat

menghambat alkohol dehidrogenase, tetapi cukup mahal. Etanol lebih murah tetapi lebih sulit

untuk dosis akurat, memerlukan pemantauan ketat konsentrasi etanol serum, dan

menyebabkan inebriation yang mungkin memerlukan pemantauan perawatan intensif.

Indikasi untuk pengobatan antidotal meliputi peningkatan konsentrasi etilen glikol dan

asidosis berat atau progresif, meskipun telah dilakukan resusitasi, dengan kecurigaan paparan

klinis. Rekomendasi mengenai ambang perawatan konsentrasi etilen glikol spesifik

bervariasi, dengan sebagian besar rekomendasi konservatif untuk mengobati jika lebih besar

dari 20 sampai 25 mg/dL. Namun, jika asidosis metabolik ringan atau tidak ada, dan tidak ada

bukti toksisitas organ akhir, terutama ginjal, maka konsentrasi etilen glikol 62 mg/dL adalah

titik awal yang tepat untuk pengobatan karena perhitungan molar menunjukkan hal ini akan

berkorelasi dengan maksimal 10mmol/L metabolit toksik. Konsentrasi metabolit ini

seharusnya tidak sendiri menyebabkan defisit basa lebih dari 10 mmol/L atau efek toksik

terkait. (Catatan: cutoff pengobatan berbasis molar untuk metanol adalah 32 mg/dL; lihat bab

toksisitas metanol). Ketika konsentrasi etilen glikol tidak tersedia, pengobatan harus dimulai

ketika bikarbonat berkembang di bawah 15mmol/L atau jika ada bukti toksisitas ginjal.

Setelah fomepizole diberikan, ada 12 jam di mana metabolisme etilen glikol dihentikan. Hal

ini memungkinkan waktu yang cukup untuk mendapatkan konsentrasi etilen glikol dan

mengatur dialisis jika diperlukan.

Fomepizole dan etanol menghambat alkohol dehidrogenase untuk menghentikan konversi

etilen glikol (dan alkohol lainnya) menjadi metabolit toksiknya. Ketika alkohol

dehidrogenase dihambat, pembersihan etilena glikol diperpanjang dari waktu paruh 4-6 jam

menjadi waktu paruh efektif sekitar 17 jam. Fomepizole diberikan secara intravena dengan

dosis muatan 15 mg/kg, diikuti dengan dosis pemeliharaan 10 mg/kg setiap 12 jam untuk

empat dosis, atau sampai konsentrasi etilen glikol setidaknya kurang dari 62 mg/dL dengan

asam basa normal status; namun, ada rekomendasi yang lebih konservatif di bawah 25

mg/dL. Tidak wajib menyelesaikan empat dosis. Jika dosis tambahan diperlukan melebihi

empat dosis pemeliharaan, maka dosis harus ditingkatkan menjadi 15 mg/kg setiap 12 jam

karena autoinduksi fomepizole dari metabolismenya sendiri. Selama dialisis, fomepizole

harus diberikan setiap 4 jam karena dikeluarkan selama dialisis. Untuk sesi dialisis 4 jam

standar, fomepizole harus diberi dosis sebelum dan sesudah sesi, dengan dimulainya kembali

dosis 12 jam sesudahnya.

Menggunakan etanol sebagai penangkal lebih rumit daripada pengobatan dengan fomepizole.

Sulit untuk dititrasi, dipantau, dan memabukkan. Etanol dapat diberikan secara intravena atau

oral, tetapi penggunaannya harus dibatasi pada fomepizole yang tidak dapat diakses.

Meskipun dianggap lebih murah daripada fomepizole, sering membawa total biaya yang lebih

tinggi selama tinggal di rumah sakit. Selama pengobatan, konsentrasi etanol serum sasaran

adalah 80 hingga 120 mg/dL. Formularium etanol intravena biasanya 10%, dan dosis

pemuatan dihitung menggunakan produk konsentrasi plasma tujuan (C = 100mg/dL), volume

distribusi etanol (V = 0,6L/kg), dan berat pasien. Dosis pemeliharaan kemudian didasarkan

pada tingkat eliminasi. Secara empiris, etanol intravena 10% dapat diberikan dengan dosis

muatan 8 mL/kg selama 30 hingga 60 menit, diikuti dengan dosis pemeliharaan 1-2 mL/kg

per jam. Dosis pemeliharaan digandakan selama dialisis. Dosis oral dapat dihitung dengan

menggunakan persamaan di atas untuk konsentrasi alkohol serum dengan menggunakan 100
mg/dL untuk konsentrasi serum dan kemudian memecahkan jumlah persentase etanol yang

tertelan. Secara empiris, etanol oral 50% (100 bukti) dapat diberikan dengan dosis pemuatan

2 mL/kg diikuti dengan 0,2-0,4mL/kg per jam. Dosis pemeliharaan digandakan selama

dialisis.

Etilen glikol dan metabolitnya dapat dialisis; namun, dengan pemberian fomepizole yang

tepat, dialisis umumnya tidak diindikasikan jika tidak ada disfungsi ginjal. Selain itu, dialisis

dapat secara tidak wajar meningkatkan risiko dan biaya bagi pasien. Tidak seperti metanol

atau dietilen glikol, fomepizole saja adalah pengobatan yang direkomendasikan untuk

paparan toksik terhadap etilen glikol tanpa disfungsi ginjal, dan hanya gangguan asam-basa

minimal, karena jauh lebih kecil kemungkinan toksisitas terkait dengan etilen glikol yang

tidak termetabolisme. Waktu paruh efektif etilen glikol hanya meningkat menjadi sekitar 17

jam ketika alkohol dehidrogenase dihambat; oleh karena itu, dialisis juga tidak mengurangi

lama rawat inap. Selain itu, penggunaannya seringkali membutuhkan unit perawatan intensif

di banyak rumah sakit, sehingga meningkatkan biaya. Hemodialisis harus dipertimbangkan

dengan kuat pada adanya disfungsi ginjal, asidosis metabolik berat, dan kelainan elektrolit

berat. Keluaran urin yang normal perlu dipastikan untuk diobati dengan fomepizole saja

sehingga etilen glikol dapat diekskresikan dengan andal. Adanya asidosis berat menunjukkan

metabolisme etilen glikol yang aktif dan mungkin tidak lengkap, dengan kekhawatiran bahwa

asam glikolat yang bersirkulasi dapat diubah menjadi oksalat, yang meningkatkan risiko

fungsi ginjal yang memburuk. Penggantian ginjal terus menerus, meskipun kurang efektif,

terapi dapat dipertimbangkan jika hemodialisis intermiten tidak memungkinkan, terutama

dalam kondisi ketidakstabilan hemodinamik. Keputusan untuk menggunakan hemodialisis

rumit dan harus dilakukan dengan berkonsultasi dengan ahli toksikologi medis

Opsi perawatan tambahan juga dapat dipertimbangkan. Infus natrium bikarbonat dapat

membantu, terutama pada asidosis metabolik berat, tetapi tidak secara universal dianggap
sebagai rekomendasi standar. Kalsium glukonat dapat diindikasikan jika terjadi komplikasi

akibat hipokalsemia, tetapi sebaliknya harus diganti dengan hati-hati dan bijaksana karena

pemberian kalsium eksogen dapat meningkatkan pengendapan kristal kalsium oksalat.

Kejang di hadapan hipokalsemia harus diobati dengan benzodiazepin. Secara teoritis,

pemberian tiamin dan piridoksin, dan magnesium dapat membantu dalam menghindari

metabolisme asam glikolat dari asam oksalat dan menuju metabolit nontoksiknya, masing-

masing asam α-hidroksi-β-ketoadipat, dan glisin, menggunakan mekanisme yang dibahas di

bagian patofisiologi.

Masuk ke unit perawatan intensif harus dipertimbangkan dengan adanya gejala yang parah,

termasuk obtundasi, gangguan metabolisme atau elektrolit yang parah. Penerimaan perawatan

intensif juga harus dipertimbangkan berdasarkan kompleksitas pengobatan, termasuk

penggunaan dialisis dan yang lebih penting, jika pengobatan etanol diperlukan.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding untuk konsumsi alkohol toksik termasuk penyebab asidosis metabolik.

Pertimbangan toksikologi penting untuk asidosis metabolik adalah salisilat, asetaminofen,

besi, karbon monoksida, sianida, ketoasidosis alkoholik, dan konsumsi alkohol lain, seperti

metanol, dietilen glikol, atau toluena. Menelan agen yang mengandung lebih dari satu alkohol

atau zat beracun juga harus dipertimbangkan. Pertimbangan nontoksikologi harus mencakup

ketoasidosis alkoholik, ketoasidosis diabetik, sepsis, dan uremia.

Toksisitas dan Manajemen Efek Samping

Andalan manajemen adalah perawatan suportif dan pengobatan dengan fomepizole.

Fomepizole sangat aman tanpa efek samping yang signifikan.[24] Ketika etanol digunakan

sebagai penawar racun, hal ini dapat menjadi sulit untuk dikelola, memerlukan penanganan

perawatan kritis untuk titrasi dan intoksikasi yang ketat dengan komplikasi yang terkait,
seperti ensefalopati dan depresi pernapasan.[25] Dialisis membawa risiko dan keuntungannya

sendiri, termasuk penurunan tekanan darah, pendarahan akibat pemasangan kateter, dan

infeksi.

Prognosa

Pasien sering pulih ketika diagnosis dan pengobatan yang cepat terjadi. Ketika pasien datang

terlambat atau diagnosis tidak diketahui secara tepat waktu, morbiditas dan mortalitas yang

signifikan dapat terjadi.

Komplikasi

Ketika pasien selamat dari toksisitas etilen glikol, biasanya ada pemulihan dari nefropati yang

terkait; meskipun, manajemen nefrologi tambahan dan dialisis mungkin diperlukan setelah

keluar.

Konsultasi

Semua pasien dengan toksisitas etilen glikol harus ditangani dengan berkonsultasi dengan

ahli toksikologi medis atau pusat racun setempat.

Jika hemodialisis ditentukan untuk diindikasikan oleh ahli toksikologi, maka konsultasi

nefrologi diindikasikan.

Jika etanol digunakan sebagai penangkal, manajemen perawatan kritis dianjurkan.

Pencegahan dan Pendidikan Pasien

Penting untuk menyimpan semua produk antibeku dan zat terkait dalam wadah berlabelnya

dan jauhkan dari jangkauan anak-anak.

Masalah Lainnya
Kesenjangan osmolar dan anion sama sekali tidak dapat diandalkan untuk menyingkirkan

keracunan alkohol beracun.

Etilena glikol mengalami beberapa langkah metabolisme, dengan metabolit asam glikolat dan

asam oksalat masing-masing bertanggung jawab atas asidosis dan cedera ginjal.

Toksisitas organ akhir terutama mencakup nefropati sekunder akibat pengendapan kristal

kalsium oksalat. Etilena glikol aktif secara osmotik sementara metabolitnya bertanggung

jawab atas asidosis metabolik anion gap terkait. Celah osmolar normal tidak meyakinkan dan

harus diantisipasi dengan adanya asidosis celah anion yang diyakini terkait dengan keracunan

alkohol toksik. Pengobatan andalan adalah fomepizole, perawatan suportif, dan resusitasi.

Namun, dialisis dapat diindikasikan.

Dengan tidak adanya toksisitas organ akhir, toksisitas etilen glikol umumnya tidak

memerlukan dialisis. Ketika pasien bertahan hidup dan mengakibatkan disfungsi atau gagal

ginjal, pemulihan fungsi ginjal adalah hal yang normal tetapi dapat memakan waktu

berminggu-minggu hingga berbulan-bulan.

Meningkatkan Hasil Tim Perawatan Kesehatan

Pentingnya penatalaksanaan melalui konsultasi dengan ahli toksikologi medis atau ahli pusat

racun tidak dapat dilebih-lebihkan.