Toxic alcohols

dr.Dikara WS Maulidy*
dr.Didi Candradikusuma, Sp.PD**
* Resident of Internal Medicine, Brawijaya University
** Supervisor of Departement of Internal Medicine, Division of Tropical Infection, Brawijaya
University

Pendahuluan
Beberapa jenis untuk alkohol beracun adalah isopropanol,
metanol, dan etilena glikol (EG)
Alkohol dapat menjadi racun (toxic) jika tertelan dalam jumlah
besar.
Diagnosis secara dini dan penatalaksanaan pasien intoksikasi
alkohol di UGD dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas
pasien

Ethyl Alcohol (Ethanol)

Etanol adalah hidrokarbon dengan berat molekul yang rendah
Intoksikasi etanol sering terjadi di masyarakat modern,
terutama karena ketersediaan etanol secara luas dan
mudahnya didapat
Etanol juga terkadang merupakan co-ingestant dalam upaya
bunuh diri (suicide)
Morbiditas juga sering terjadi, terutama efek dari etanol yaitu
meningkatkan risiko trauma, terutama trauma akibat tabrakan
kendaraan bermotor atau kejahatan kekerasan

Toxicokinetics
Etanol cepat diserap di mukosa lambung dan usus kecil, dengan peak
concentration 20-60 menit setelah konsumsi.
Etanol dikonversi menjadi asetaldehida oleh enzim dehidrogenase
alkohol (ADH)
Asetaldehida kemudian dikonversi menjadi asetat, kemudian diubah
menjadi asetil CoA, dan akhirnya menjadi karbon dioksida dan air
Jumlah alkohol yang dikonsumsi, dan frekuensi dikonsumsi akan
mempengaruhi kecepatan metabolisme.
Alkoholik (etanol) yang tidak dikosumsi kronis untuk eliminate rate
sekitar 15 mg/dL/jam, sedangkan Alkoholik (etanol) yang dikonsumsi
kronis eliminate rate sekitar 20-25 mg/dL/jam

Gejala Klinis
Karakter gejala dan tingkat keparahan gejala yang timbul tergantung pada
konsentrasi serum dan juga pola (pattern) minum
Pada level <25 mg/dL biasanya tidak menimbulkan gejala yang berarti
Pada level antara 25-50 mg/dL akan muncul gejala euphoria
Pada level 50-100 mg / dL akan terjadi inkoordinasi, penurunan waktu
reaksi/refleks, dan ataksia
Pada level 100-250 mg dL akan terjadi disfungsi serebelum(yaitu, ataksia,
bicara cadel, nistagmus)
Pada level >250 mg/dL akan terjadi koma
pada level >400 mg/dL akan terjadi depresi pernafasan, hilangnya refleks
protective dan mungkin kematian
Hipotensi dan takikardia
Gangguan metabolik, termasuk hipoglikemia, asidosis laktat, hipokalemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, dan hypophosphatemia

Pemeriksaan Laboratorium
Tes laboratorium yang paling penting adalah kadar glukosa darah
Konsentrasi etanol serum dan elektrolit dasar (SE), analisis gas darah
(BGA)
Untuk pengukuran konsentrasi/kadar etanol serum masih kontroversial
karena jarang/tidak tersedia.
Anion gap (AG) dan osmolal gap (OG) harus dihitung karena adanya
kemungkinan intoksikasi jenis alkohol yang lainnya
Tes urine yaitu Urine drug testing juga harus
menyingkirkan co-ingestant dengan yang lainnya

dilakukan

untuk

Diagnosis
Diagnosis Intoksikasi dapat kita tegakkan dari riwayat (history)
meminum etanol, presentasi klinis dan dengan menggunakan
pengukuran konsentrasi etanol serum.
Namun, untuk pengukuran rutin dari tingkat serum alkohol
darah masih kontroversial, sebagian besar karena tidak
mempengaruhi manajemen pada pasien yang alert

Penatalaksanaan di Ruang
Gawat Darurat
Penatalaksaan awal harus diutamakan pada airway, breathing, dan
circulation
Gastric decontamination jarang diperlukan
Hipoglikemia dan depresi pernafasan adalah dua hal penting yang
harus segera diatasi
Pada kondisi koma maka pasien harus menerima setidaknya 100
mg Thiamin parenteral untuk mencegah atau mengobati
ensefalopati Wernicke
Jika terdapat hipotensi maka dapat digunakan Intravena (IV) kristaloid
dan vasopressures

Penatalaksanaan di Ruang
Gawat Darurat
Zat sedasi seperti benzodiazepine sebagai penenang mungkin
diperlukan terutama untuk mencegah hal hal yang
merugikan pasien atau orang lain.
Namun, hati-hati harus penggunakan obat tersebut karena
dapat memperburuk kondisi depresi pernafasan yang
disebabkan oleh alkohol.
Metadoxine, adalah jenis obat baru, obat yang berguna dalam
pengobatan intoksikasi alkohol akut, obat ini akan
mempercepat ekskresi etanol

Komplikasi
Hipoglikemia adalah kondisi umum yang sering terjadi.
Holiday heart syndrome dapat terjadi pada pasien dengan
intoksikasi akut, di mana muncul dysrhythmias dan atau
fibrilasi atrium
Komplikasi lain pada kondisi intoksikasi berat yaitu pankreatitis
akut, depresi miokard berat, Hipotensi, asidosis laktat, edema
paru, kolaps kardiovaskular, dan kematian mendadak

Isopropanol
Isopropanol adalah cairan yang jernih, tidak berwarna dengan
bau buah (fruity odor) dan adanya rasa pahit ringan
Paling sering ditemukan di dalam negeri sebagai alkohol,
isopropanol juga ditemukan di berbagai rumah tangga dan
produk
komersial
termasuk
pembersih,
disinfektan,
antifreezes, kosmetik, pelarut, tinta, dan obat-obatan.
Mayoritas penyebab eksposur isopropanol adalah bunuh diri
(tentament suicide)
Perawatan suportif dapat mencegah terjadinya morbiditas dan
mortalitas.

Toxicokinetics
Isopropanol dapat diserap dengan cepat dengan peak plasma concentrations
terjadi dalam 30 menit
Isopropanol dimetabolisme oleh ADH menjadi aseton
Eliminasi isopropanol terutama di ginjal, meskipun beberapa diekskresi melalui
paru (isopropanol dan aseton)
Dengan tidak adanya etanol atau fomepizole, eliminasi isopropanol adalah
antara 2,5 dan 8,0 jam,
Sedangkan eliminasi aseton lebih lambat dengan waktu paruh (half life)
mengikuti waktu saat menelan isopropanol antara 7,7 dan 27 jam
isopropil alkohol dan aseton dengan cepat dibersihkan dengan hemodialisis,
dengan kecepatan mulai dari 200 mL/menit

Mekanisme toxicity
Isopropanol dapat menyebabkan depresi serta gangguan di SSP; depresi batang otak
(brainstem) adalah mekanisme yang dominan.
Selain itu, dapat menyebabkan iritasi pada saluran pencernaan yang menyebabkan
hemorrhagic gastritis
Aseton sendiri adalah depresan ringan SSP dan dapat memperburuk kondisi depresi
SSP yang disebabkan oleh alkohol isopropil
Efek metabolik yang paling umum terjadi adalah peningkatan OG, ketonemia dan
ketonuria, tanpa AG (asidosis metabolic) seperti intoksikasi alkohol (metanol dan EG)
Tidak adanya AG yang tinggi 4-6 jam postingestion berguna untuk membedakan
isopropil alkohol dari intoksikasi metanol atau EG pada banyak kasus
Dosis yang mematikan (lethal dose) adalah 250 mL pada manusia

Gejala Klinis
Manifestasi klinis yang timbul meliputi berbagai macam kondisi
pada depresi SSP, mulai dari sedation, stupor dan coma
Intoksikasi berat akibat konsumsi yang berlebihan dapat
menyebabkan koma, depresi pernafasan, hematemesis,edema
paru, perdarahan tracheobronchitis, maupun shock
Konsentrasi isopropanol 50-100 mg/dL dapat menimbulkan disartria
dan ataksia
Lethargy dan koma dapat timbul pada level di atas 150 mg/dL
Colaps kardiovaskular dapat terjadi pada level yang melebihi 450
mg/dL.

Pemeriksaan Laboratorium
Tes dan perhitungan kadar serum isopropil alkohol dan tingkat
aseton (atau serum osmolalitas apabila kadar serum isopropil
alkohol langsung tidak tersedia).
Elektrolit dasar (SE), dengan perhitungan AG dan OG, BUN,
dan kreatinin, serum maupun keton urin dan BGA harus
dilakukan

Diagnosis
Intoksikasi
dapat
diagnosis
denganmengukur
konsentrasi
isopropanol serum mungkin tidak tersedia dan juga terbatas.
Diagnosis lebih didasarkan pada riwayat (history) dari pasien serta
gambaran klinis
Osmol gap, ketonemia, dan atau ketonuria tanpa kondisi asidosis
metabolik, nafas berbau seperti buah atau bau manis dan depresi SSP
dapat mendukung diagnosis.
Keton biasanya timbul dalam serum lebih awal yaitu 30 menit setelah
konsumsi
Jika tidak ada coexisting ethanol ingestion, tidak adanya keton maka
riwayat konsumsi isopropanol dapat disingkirkan

Management
Decontamination
Tidak ada manfaat untuk gastrointestinal (GI) dekontaminasi pada banyak kasus
Arang aktif (charcoal )mungkin berguna untuk coingestants.

Antidote
Metabolit aseton kurang beracun dari isopropil alkohol
Oleh karena itu, tidak ada indikasi untuk penghambatan ADH dengan fomepizole atau etanol
pada kondisi intoksikasi isopropil
Karena hemorrhagic gastritis H2 blokade atau PPI dapat membantu

Hemodialisis
ingestions dalam jumlah besar jarang ditemukan, mungkin hemodinamik tidak stabil meskipun
IV cairan dan vasopressor.
Pasien-pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik meskipun telah dilakukan resusitasi cairan
yang agresif mungkin memerlukan hemodialisis

Komplikasi
Severe isopropanol poisoning :
1. Koma
2. Depresi Nafas
3. Hematemesis due to hemorrhagic gastritis
4. Pulmonary edema hemorrhagic tracheobronchitis
5. Shock, dan circulatory collapse

Methyl Alcohol
Metil alkohol banyak digunakan sebagai pelarut dalam banyak
produk rumah tangga, seperti antifreeze, larutan pembersih,
pewarna dan cat remover, cairan fotokopi, shellacs, dan
detergent.
Konsumsi minuman beralkohol yang diproduksi secara ilegal
atau buatan sendiri yang mengandung tinggi metanol dapat
menimbulkan risiko yang buruk
Intoksikasi dapat terjadi melalui konsumsi disengaja, berusaha
mabuk atau usaha bunuh diri (tentament suicide)
Intoksikasi metil alkohol berkitan dengan morbiditas dan
mortalitas yang tinggi

Toxicokinetics
Metanol mudah diserap (absorbsi) melalui mukosa lambung,
dan mencapai konsentrasi maksimal 30-90 menit setelah
konsumsi
Metanol terutama dimetabolisme di hati
Metanol diekskresikan pada level 8,5 mg/dL/jam sampai 20
mg/dL/jam dengan tidak adanya zat penghambat kompetitif.
Dengan adanya inhibitor kompetitif seperti etanol atau
fomepizole, perubahan metabolisme dapat terjadi

Formaldehyde is subsequently metabolized via aldehyde

dehydrogenase into formic acid, which ultimately is
metabolized to folic acid, folinic acid, carbon dioxide, and
water

Mekanisme toxicity
Formic acid adalah metabolit toksik utama dari metanol dan bertanggung jawab
untuk sebagian besar toksisitas yang terjadi.
Metabolit beracun ini terutama bertanggung jawab untuk kerusakan saraf retina
dan optik serta asidosis metabolik yang disebabkan oleh gangguan transpor
elektron mitokondria.
Didapatkan ada laporan dari pankreatitis akibat intoksikasi methanol, namun
meknisme belum jelas.
Dosis yang mematikan (lethal dose) dari metanol murni diperkirakan 1-2
mL/kgbb
Terdapat
mL/kgbb

laporan dari kebutaan permanen dan kematian dengan dosis

0,1

Gejala Klinis
Timbulnya gejala berkisar dari 40 menit sampai 72 jam dengan rata-rata 24
jam
Tahap awal (Early stage) yang ringan dan sementara, mewujudkan euforia,
diikuti dengan fase laten berlangsung 6-30 jam dan selama tahap ini metabolit
beracun terbentuk.
Sistem utama yang terlibat dalam toksisitas metanol adalah neurologis, sistem
gastroenterologic, dan optalmologi
Keterlibatan mata terjadi pada (50%) pasien dan berhubungan dengan asupan
metanol yang tinggi pada 6 jam atau lebih pasca konsumsi, bahkan dapat
tertunda hingga 24 jam.
Gejala mata termasuk penglihatan kabur, fotofobia, halusinasi visual (sering
digambarkan sebagai padang salju)

Gejala Klinis
Pemeriksaan mata didapatkan: pupil yang melebar minimal atau
tidak aktif terhadap cahaya dengan hyperemia dari optik disc,
nystagmus, edema papil, edema retina dan perdarahan; tapi selama
beberapa hari, red disc menjadi pucat, dan pasien menjadi buta.
Manifestasi Gastroenterological termasuk mual, muntah, nyeri
pinggang, nyeri perut, perdarahan GI, diare, kelainan fungsi hati, dan
pankreatitis.
Pasien mungkin juga mengeluhkan sesak napas yang berhubungan
dengan hiperventilasi sebagai konsekuensi dari asidosis metabolik
berat

Ethylene Glycol
Etilena glikol adalah zat yang tidak berwarna, tidak berbau,
berasa manis, yang digunakan dalam banyak proses
manufaktur dan merupakan komponen umum dari antifreeze
Etilena glikol Ini merupakan jenis alcohol dengan berat
molekul rendah namun dapat mengakibatkan morbiditas
serius dan kematian.

Toxicokinetics
Etilena glikol itu sendiri tidak beracun; tapi, metabolik yang dihasilkan lah yang
beracun.
EG dioksidasi melalui ADH menjadi glycoaldehyde.
Glycoaldehyde
kemudian
mengalami
dehydrogenase menjadi asam glikolat.

metabolisme

melalui

aldehyde

Kemudian asam glikolat diubah menjadi Glyoxylic asam.

Asam glioksilat selanjutnya dimetabolisme menjadi asam oksalat.
Ekskresi paruh EG adalah sekitar 3 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal
serta ketiadaan etanol atau fomepizole.
Dengan adanya etanol atau fomepizole, ADH mengalami penghambatan
kompetitif, dan meningkatkan ekskresi waktu paruh (half life) yang dihasilkan
sekitar 17-20 jam

Mekanisme toxicity
Toksisitas utama EG berkaitan dengan produksi asam oksalat dan
asam glikolat.
Toksisitas terjadi karena adanya asidosis metabolik akibat dari
oksalat itu sendiri.
Asam oksalat bergabung dengan kalsium untuk membentuk larut
kristal kalsium oksalatkadang-kadang menyebabkan hipokalsemia.
Hipokalsemia dapat menyebabkan koma, kejang dan disritmia.
Penumpukan kristal kalsium oksalat menyebabkan gagal ginjal akut
dan miokard, neurologis dan disfungsi paru
Dosis yang mematikan dilaporkan 1,5 mL/kgbb.

Gejala Klinis
Toksisitas akut EG dapat terjadi melalui tiga tahap yang berbeda:
Tahap pertama (fase neurologis: depresi SSP)
Dapat terjadi dalam waktu 30 menit sampai 12 jam
Pada tahap ini, pasien tampak mabuk, kebingungan atau pingsan
Tidak terdapat temuan yang berarti selama tahap ini.
Kadang-kadang, hipokalsemia dapat terjadi pada tahap ini, sehingga
akan menginduksi kejang otot dan refleks abnormal.
Ketika proses intoksikasi berlangsung, gejala-gejala neurologis dapat
menjadi lebih terlihat.
EG dapat menyebabkan defisit neurologis yang parah, dan bahkan
tampak seperti keadaan klinis kematian batang otak

Gejala Klinis
Tahap kedua (tahap cardiopulmonary)
Terjadi antara 12 dan 24 jam setelah konsumsi.
Selama tahap ini, pasien biasanya takikardia ringan dan hipertensi.
Acute respiratory distress syndrome juga bisa terjadi.
Hipokalsemia signifikan dapat terjadi yang menibulkan hyperreflexia dan aritmia.
Asidosis metabolik timbul dan pasien mengkompensasi dengan hiperventilasi

Tahap ketiga (stage renal)

Biasanya dimulai setelah 24-72 jam
Selama tahap ini, gagal ginjal akut dan nyeri pinggang muncul
Pada intoksikasi yang parah, gagal ginjal muncul di awal dan muncul anuria serta
pada kasus berat dapat mengalami kegagalan multiorgan bahkan kematian

Pemeriksaan Laboratorium pada ethylene

glycol
dan methanol poisoning
Konsentrasi metanol serum harus diperoleh, biasanya ditentukan dengan
gas chromatography, tetapi teknik ini tidak banyak tersedia di 24 jam di
UGD.
Pengukuran OG (Osmolalitas Gap) dan AG dapat berguna dalam diagnosis.
Pada tahap awal intoksikasi, osmolalitas serum dapat meningkat karena
peningkatan level metanol.
OG yang besar merupakan dugaan paparan metanol.
Semakin tinggi kadar OG (20 mOsm/L) adalah spesifik untuk kehadiran
alkohol

Pemeriksaan Laboratorium pada ethylene glycol

dan methanol poisoning
Sebagai progress dari metabolisme methanol, maka OG
menurun, dan AG meningkat karena akumulasi metabolit
beracun
Pada tahap terakhir, hanya AG tetap tinggi dan OG menjadi
normal.
Adanya AG yang tinggi dan penyebab lainnya telah
disingkirkan, maka intoksikasi metanol harus tetap dicurigai
dan dipertimbangkan untuk pengobatan empiris intoksikasi
alkohol beracun
Pada intoksikasi EG, needle shaped dan envelop shaped kristal
oksalat dapat muncul di dalam urin.

Tatalaksana dari methanol dan ethylene glycol

poisoning
Metanol atau keracunan EG adalah kondisi yang mematikan
sehingga membutuhkan resusitasi segera di UGD.
Moderate poisoning manajemen dapat dilakukan di
ward/ruangan
Namun, intoksifikai yang parah dan mengancam nyawa
diperlukan perawatan intensif di Unit Perawatan Intensif (ICU).
konsultasi dengan pusat kendali racun (poison control center)
sangat dianjurkan

Tatalaksana dari methanol dan ethylene glycol

poisoning
Pengobatan dibagi menjadi empat kategori.
1. Gastric decontamination
Gastric decontamination : lavage lambung atau activated charcoal tidak
dianjurkan karena tingkat penyerapan yang sangat cepat.
2. Perawatan suportif umum
Hal ini termasuk cairan IV, ventilasi mekanis, terapi natrium bikarbonat,
kalsium glukonat (di EG) dan vasopressor pada intoksikasi berat.
Pemberian natrium bikarbonat dianjurkan pada kasus asidosis berat (pH 7.3)
hipokalsemia berat, karena pembentukan kristal oksalat, menyebabkan gejala
seperti kejang otot atau kejang sehingga diperlukan terapi kalsium glukonat.

Tatalaksana dari methanol dan ethylene glycol

poisoning
3. Terapi dengan Antidote
Antidote yang paling efektif bila diberikan pada fase awal dari
intoksikasi, sebelum metabolit beracun terbentuk.
Antidote meningkatkan half life EG dan
mencegah pembentukan metabolit beracun.

metanol

dan

Saat ini, hanya dua antidote yang digunakan untuk

menghambat metabolisme ADH pada intoksikasi EG dan
metanol: Ethanol (ADH substrat yang kompetitif) dan
fomepizole (inhibitor ADH)

Kriteria untuk memulai terapi

keracunan metanol meliputi:

antidot

di

EG

dan

1. konsentrasi plasma 20 mg/dL, atau

2. Riwayat ingestion dari EG/menthol dan OG 10 mOsm/L,
atau
3. Suspect.EG/metanol ingestion , dengan kriteria minimal 3
(untuk EG) atau 2 (untuk metanol) dari kriteria berikut:
. pH <7,3
.Bikarbonat serum <20 mmol/l
.OG >10 mOsm/L dan
. kristaluria oksalat (untuk EG saja)

Fomepizole: Dosing scheme

Untuk pasien yang tidak hemodialisis
Dosis 15 mg/kg, dilanjutkan 10 mg/kg per 12 jam untuk 4 dosis.
Setelah 48 jam, dosis harus ditingkatkan menjadi 15 mg/kg setiap 12 jam.
Semua dosis diberikan secara intravena dgn waktu lebih dari 30 menit.
Untuk pasien yang menjalani hemodialisis : Dua protokol
1. Reduction Interval waktu antara dosis fomepizole: Loading dose 15 mg/kg
dilanjutkan 10 mg/g setiap 6 jam selama 4 dosis dan kemudian 4 jam
2. Infus IV kontinu 1-1,5 mg/kg/jam, dengan initial loading dose of 15 mg/kg

Efek samping dari fomepizole

.Fomepizole umumnya ditoleransi dengan baik.
.Namun, iritasi tempat suntikan, pusing, takikardia, sakit kepala, transaminitis,
agitasi dan kejang dilaporkan dalam beberapa kasus

Etanol
Diindikasikan untuk pasien dengan
persediaan dari fomepizole tidak ada

alergi

fomepizole,

atau

selama

Pemberian secara IV lebih disukai

Dosing scheme
Target ethanol concentration 100-150 mg / dL (1-1,5%).
Dosis
7.5-12.5 mL ethanol 10% solution in glucose/kg intravenously (0.6-1.0 g/kg)
atau 2.5 mL/kg orally 40% ethanol solution.

Dosis pemeliharaan (intravena)

1.4 mL ethanol 10% solution in glucose/kg/jam
Selama hemodialisis (dosis tambahan 1,9 mL
glukosa/kg/jam harus diberikan secara intravena).

etanol

Pada orang dewasa, 3,3 mL etanol 10% larutan glukosa/kg/jam

10%

larutan

Hemodialisis
Hal ini dianggap sebagai elemen utama untuk pengobatan pada intoksikasi EG dan
metanol
Dengan tujuan untuk membuang metabolit yang beracun
Untuk memperbaiki asidosis metabolik, dan gangguan elektrolit, sehingga
mengurangi durasi rawat inap dan kematian

Indikasi untuk HD:

Arteri pH <7,3,
Penurunan pH arteri> 0,05 meskipun dengan terapi bikarbonat,
pH <7,3 meskipun dengan terapi bikarbonat
Konsentrasi awal plasma EG atau Methanol 50 mg / dL,
Gagal ginjal
Ketidakseimbangan elektrolit dan tidak responsif terhadap terapi konvensional,
Penurunan tanda-tanda vital meskipun dengan perawatan suportif intensif, dan
Gangguan Visual (intoksikasi metanol)

Ajuvan (co-faktor) terapi

Pada kondisi intoksikasi metanol, folinic acid atau folat acid
(jika folinic acid tidak tersedia) harus diberikan dengan dosis 1
mg/kg, dengan maksimal dose 50 mg setiap 4 jam
Folinic dcid meningkatkan konversi formic acid menjadi karbon
dioksida dan air oleh sintetase tetrahydrofolate, suatu enzyme
dependent di folinic acid.
Pada intoksikasi EG, thiamin 100 mg intravena setiap 6 jam dan
piridoksin 50 mg setiap 6 jam harus diberikan untuk
menghambat metabolism jalur glyoxilic acid dari oksalat dan
menambah pembentukan metabolit yang kurang beracun

Antidote: Ethanol vs fomepizole

Fomepizole memiliki potensi yang lebih tinggi untuk menghambat
ADH dengan:
1. Durasi yang lebih lama
2. Administrasi mudah
3. Jadwal dosis sederhana
4. Mengurangi kebutuhan untuk hemodialisis dalam kasus-kasus
tertentu
5. Yang paling utama adalah tidak ada pemantauan konsentrasi
fomepizole darah dan glukosa darah seperti yang diperlukan
dalam pemberian etanol.

Menggunakan Ethanol:
1. Terapi etanol memerlukan pemantauan intensif.
2. Biaya keseluruhan terapi lebih tinggi dari fomepizole, karena
biaya pemantauan glukosa sering dan pengukuran konsentrasi
etanol darah
3. Pada pecandu alkohol kronis dan selama hemodialisis, dosis
pemeliharaan harus ditingkatkan.
4. Selama terapi dengan antidote ini, dapat terjadiperubahan
status mental yang signifikan, hipoglikemia, toksisitas hati atau
pankreatitis
5. Namun, meskipun dengan beberapa kelemahan ini, karena
biaya rendah, pengalaman dokter dan ketersediaan, maka
etanol digunakan sebagai lini pertama di beberapa pusat

Predictors prognosis buruk pada methanol dan

ethylene glycol poisonings
Tanda-tanda prognostik yang buruk termasuk asidosis berat
metabolik (pH 7.0), shock kardiovaskular, kejang dan koma
Hasil akhir (outcome) berkorelasi kuat dengan keparahan
asidosis dibandingkan dengan konsentrasi methanol dalam
darah
Menurut studi oleh Coulter et al, OG besar, AG dan pH rendah
(<7,22) dikaitkan dengan peningkatan mortalitas; dan pH
memiliki nilai prediktif tertinggi

Komplikasi
Intoksikasi metanol
Kebutaan, asidosis metabolik, koma, kejang, kolaps
kardiovaskular, gagal pernafasan dan kematian.

Intoksikasi glikol etilena

Gagal ginjal, asidosis metabolik, koma, kejang,
hipokalsemia, miokarditis, kolaps kardiovaskular dan
kematian.

Terima kasih