KERACUNAN ALKOHOL

DEFINISI
 Keracunan alkohol merupakan
konsekuensi yang bisa diprediksi bila
seseorang meminum alkohol dalam
volume besar dalam jangka waktu
pendek.

Derajat beratnya alkohol

berhubungan erat dengan kadar
alkohol,
EPIDEMIOLOGI
 Di Indonesia sendiri ada sekitar 3,4
juta orang pecandu alkohol yang
80% diantaranya berusia 20-24
tahun dan hampir 8% orang dewasa.
ETIOLOGI
 Jenis jenis alkohol yang dapat
menyebabkan keracunan
ETANOL
Etanol (etil etanol) merupakan hidrokarbon dengan
berat molekul rendah yang berasal dari fermentasi
gula

minuman, ekstrak makanan, obat batuk dan pilek,

serta pembersih mulut

diizinkan beredar di IndoAesia.

Golongan A Golongan B Golongan C

5% 5-20 % 20-55 %
 METANOL

(metil alkohol) adalah alkohol industri yang

dibuat secara sintetis dan biasanya tersedia
dalam konsentrasi tinggi

Pelarut cat, pembersih, bahan bakar mobil dan

produk industri lainnya

Murah, bau dan rasa mirip etanol

Campuran miras (miras oplosan)

 ALKOHOL LAINNYA
Etilen glikol (produk industri)
Dietilen glikol (produk industri)
Propilen glikol (kandungan obat seperti
etomidate, diazepam, phenobarbital,
dll)

Keracunan akibat jenis alkohol

tersebut jarang dijumpai
PATOFISIOLOGI
 Absorbsi
Kira-kira 10% alkohol yang dikonsumsi
diabsorpsi di lambung, dan sisanya di usus
kecil.
Konsentrasi puncak alkohol didalam darah
dicapai dalam waktu 30-90 menit

Jika konsentrasi alkohol menjadi terlalu

tinggi didalam lambung, mukus akan
disekresikan dan katup pilorik ditutup
(pilorospasme)
Distribusi
 Metabolisme
90% di hati,
Metanol Etanol

NAD+ NAD+
ADH ADH
NAD + H+ NAD + H+

Formaldehyde Acetaldehyde

FMD ALDH

Formic Acid Acetic Acid

CO2 + H2O Acetyl Co-A

 Sistem Saraf Pusat
Depresan SSP
Efek anti anxietas seperti barbiturat dan
benzodiazepin.
Batas tipis antara efek anestesi dan efek letal
(depresi pernafasan)
Neurotoksik
Kronis
1. berkurangnya fungsi kognitif dan decision making
2. Demensia
3. Penciutan otak
4. Ensefalopati Wernicke
5. Psikosis Korsakof
Manifestasi ES tergantung durasi dan umur
penderita
Tua lebih rentan
 Sistem
Kardiovaskular
Kardioprotektif peningkatan HDL
Fenomena (French paradox)
Hipertensi mekanisme pasti belum
diketahui
Aritmia perpanjangan interval QT,
perpanjangan repolarisasi ventrikel dan
stimulasi simpatik
Kardiomiopati hipokinesis global pada
echocardiografi (akibat ester-ester etil asam
lemak).
Insidens stroke hemoragik dan stroke
iskemik meningkat pada peminum alkohol >
40-60 gr/hari.
 Otot Rangka
Miopati atrofi serabut tipe II
Mekanisme penurunan sintesis protein otot
Suhu Tubuh
Perasaan hangat peningkatan aliran darah
kutan dan gastrik
Konsumsi dalam jumlah besar depresi
pengaturan suhu pusat suhu tubuh turun
lebih besar hipotermia

Diuresis
Menghambat pelepasan vasopresin dari
kelenjar hipofisis posterior diuresis
meningkat
Pecandu kronik toleransi efek diuretik
Putus obat sulit BAK
Sistem Gastrointestinal
Penurunan peristaltik esogafus dan penurunan
tekanan esofagus bg. Bawah konsentrasi
alkohol yang tinggi
Varises esofagus
Stimulasi sekresi gastrin dan histamin nyeri
epigastrik gastritis akut dan kronik
Diare kronis akibat malabsorpsi di usus halus
perubahan struktur dan fungsi usus halus
vili mukosa usus menjadi pipih, kadar enzim
pencernaan menurun reversibel
Pengguna alkohol berat pankreatitis akut
dan kronik akibat efek metabolik langsung
alkohol pada sel-sel asinar pankreatik.
HATI
Dose dependent
Toksisitas intrinsik dapat merusak hati
tanpa adanya defisiensi makanan
Efek utama :
1. Infiltrasi lemak perlemakan hati
2. Hepatitis
3. Sirosis hepatis penyebab : fibrosis
akibat nekrosis jaringan dan inflamasi
kronis
Darah
Alkohol secara langsung merusak
sumsum tulang, terutama prekursor
eritrosit dan prekursor leukosit,
sehingga menimbulkan anemia dan
leukopenia.
MANIFESTASI KLINIS
 Intoksikasi alkohol akut
stupor/koma
Kulit dingin, lembab, kering
(karena dehidrasi), hipotermia
Bau napas bau alkohol
Laju respirasi , denyut jantung
Koma alkoholik pd BAC > 300
mg/dL atau 0,3%
 Etanol
<50 mg/dl
Gangguan dalam melakukan tugas yang memerlukan
keterampilan, Banyak bicara, Relaksasi

>100 mg/dl
Gangguan persepsi terhadap lingkungan, Ataksia, Gangguan
dalam pengambilan keputusan, Kehilangan koordinasi, Perubahan
mood, personalitas dan perilaku, nistagmus, Bicara kacau

>200 mg/dl
Amnesia, diplopia, disatria, hipotermia, mual, muntah

>400 mg/dl
Depresi pernapasan, koma, meninggal

Efek sekunder hipoglikemia setelah 6-36 jam setelah diminum

 Metanol
Dosis toksik metanol berkisa 15-500
cc larutan yang mengandung
metanol 40% sampai 60-600 cc
metanol murni

Mabuk ringan, mengantuk

Asidosis metbaolik, anion gap,
gangguan penglihatan
DIAGNOSIS
 Anamnesis
Jumlah
Waktu
Jenis alkohol
Riwayat pemakaian alkohol
Episode keracunan berulang
Pandangan kabur (pada keracunan
metanol)
 Pemeriksaan fisik
Vital sign
Hiperemidiskus optikus dan edema
peripapiler
Stigma alkohol (nafas bau alkohol,
wajah memerah, tremor,
ecchymoses, neuropati perifer)
 Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, urinalisis dan kadar
glukosa darah

Etanol
peningkatan osmolalitas serum, asidosis laktat, dan
hipoglikemia. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan
kadar etanol dalam serum

Metanol
Peningkatan osmolalitas serum, anion gap, asam laktat
serum, dan asidosis metabolik. Diagnosis pasti dengan
pemeriksaan kadar metanol serum
 Diagnosis banding
ketoasidosis diabetik
koma hiperglikemia
hiperosmolar non ketotik
hipoglikemia
gagal ginjal akut
Stroke
perdarahan subaraknoid
meningoensefalitis
pankreatitis akut
TATALAKSANA
 Penatalaksanaan umum
Stabilisasi
Airway, breathing, circulation

Dekontaminasi
Cegah absorbsi (karbon aktif) pengeluran isi lambung
(induksi muntah, kumbah lambung)

Eliminasi
Hemodialisa

Antidotum
Fomepizole, thiamin (vitamin B1)
 Penatalaksanaan spesifik
ETANOL

Metodoxine 300-900 mg IV dosis tunggal

Dextrose 5% untuk mencegah hipoglikemia dan memperbaiki
kondisi ketoasidosis
Bila terjadi penurunan kesadaran berikan Thiamine dosis 500
mg dalam 100cc normal saline diberikan dalam waktu 30 menit
setiap 8 jam selama 2-3 hari
Respon : 250 mg iv atau im selama 3-5 hari atau sampai
perbaikan
Profilaksis : 250 mg iv atau im selama 3-5 hari
Hemodialisa pada keracunan berat
 METANOL
Penghambat ADH
Dengan indikasi dugaan klinis yang kuat keracunan
metanol dengan disertai paling sedikit 2 keadaan
berikut:
pH arterial <7,3
HCO3 serum <20 mEq/L
Osmolal gap >20 mOsm/L

Fomepizole diberikan dengan dosisi loading 15mg/kg

IV diikuti dengan10 mg/Kg setiap 12 ujam,
penyesuaian dosis dilakukan untuk hemodialisa atau
setelah terapi lebih dari 2 hari.
 Pengobatan dengan Co-factor
Pasien yang mendapatkan
penghambat ADH sebaiknya
mendapatkan terapi Co-factor yaitu
asam folinic 50 mg IV atau asam
folat 50 mg IV setiap 6 jam.
 Sodium bikarbonat
Koreksi asidosis metabolik
Menghambat penetrasi asam format ke dalam jaringan
ikat end organ seperti retina

Dosis 1-2 meq/kg IV bolus pada setiap pasien dengan

pH < 7,3
Dosis rumatan 133 meq sodium bikarbonat dalam 1
liter D5W dengan kecepatan 150-250 ml/jam

Infus dihentikan bila tercapai kadar pH arteri atau vena

> 7,3
 Hemodialisa
Hemodialisa adalah cara tercepat untuk
mengeliminasi metanol

Indikasi
asidosis metabolik
abnormalitas penglihatan
gagal ginjal
gangguan elektrolit yang tidak membaik dengan
pengobatan konvensional
dan/atau kadar metanol serum >50 mg/dl.
KOMPLIKASI
Etanol
Komplikasi keracunan etanol meliputi:
Hipoglikemia
asidosis laktat
Imbalance elektrolit
Takiaritmia
vasodilatasi perifer
holiday heart syndrom (yang ditandai dengan takiaritmia
atrial atau ventrikular dan timbulnya fibrilasi atrial baru
setelah minum etanol)
depresi pernapasan
pneumonia aspirasi
gastritis erosif
tukak lambung
Pankreatitis
ensefalopati wernicks
kejang-kejang dan koma.
Metanol
Komplikasi keracunan metanol meliputi:
kebutaan permanen
asidosis laktat
Hipokalemia
asidosis metabolik
depresi kardiovaskular
gagal napas akut
pneumonia aspirasi
gagal ginjal akut
perdarahan intrakranial dan koma.
PROGNOSIS
Etanol
Prognosis buruk bila terjadi asidosis
metabolik yang berat dan terdapat
penyakit penyerta pemakaian alkohol
kronik
Komplikasi sindroma ketoasidosis
alkoholik pada kercaunan akut etanol
dijumpai <10%
Angka kematian sindrom ketoasidosis
dilaporkan sebesar 1%.
Metanol
Prognosis buruk bila kadar pH <7,1, asidosis laktat
yang berat, hipotensi yang berat dan kadar serum
metanol >50 sampai 100 mg.dl dan keterlambatan
penanganan lebih dari 24 jam setelah keracunan
Kematian disebabkan oleh komplikasi
Angka kematian keracunan metanol dilaporkan
sebesar 48%
Sekuele yang dijumpai pada pemantauan selama 6
tahun setelah keluar rumah sakit adalah gangguan
neurologis baru (36%) dan gangguan penglihatan
(36%).