Keracunan

Alkohol
KERACUNAN ALKOHOL
• Konsumsi yang berlebihan -> keracunan ->
penurunan
• Daya reaksi atau kecepatan,
• Kemampuan untuk menduga jarak
• Ketrampilan mengemudi -> membahayakan diri
sendiri maupun orang lain.
• Alkohol dapat ditemukan diberbagai jenis minuman
seperti rum, vodka, whisky, gin, wines, beer dan ale.
• Alcoholism  sebuah penyakit adiksi ditandai oleh
penggunaan alkohol dan dengan gejala seperti
• Toleransi
• Gejala putus zat
• Gangguan organ
• Kompulsi
• Kehilangan kontrol
• Nagih (craving)  keinginan untuk menggunakan
NAPZA yang menetap dan berulang.
• Kompulsif  sebuah dorongan kuat untuk terus
menerus menggunakan alkohol
Farmakokinetik
• Alkohol dikonsumsi melalui oral absorbsi di mukosa
mulut dan lambung. diabsorpsi di usus halus dan
sisanya dikolon.
• Waktu paruh diperlukan 30-90 menit sesudah
konsumsi alkohol.
• Berdifusi diberbagai jaringan sesuai dengan sifat
hirdofilik suatu jaringan.
• 10-12 jam tingkat alkohol yang berada di jaringan
akan sama dengan alkohol yang berada di darah
dan kadar tertinggi akan ditemukan diotak.
• Alkohol dimetabolisme oleh hati oleh enzim
alkohol dehidrogenase dan ko enzim
nikotinamidadenindinukleotida  asetaldehida dan
kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase 
asam asetat yang akan terjadi oksidasi menjadi
CO2 dan H2O.
• Berbagai zat akan menyebabkan metabolisme
alkohol menjadi lebih cepat seperti piruvat,
levulosa, gliseraldehida.
• Kadar alkohol mengalami penurunan mulai dengan
kecepatan 12-20% 40 %mg perjam.
• 10 % alkohol akan di sekresi kan ke dalam urine,
keringat, dan udara nafas
• kadar alkohol di urine >>darah,
• menyebabkan perlemakan dalam hati
• Dapat disertai berbagai gejala seperti ikterus,
anemia hemolitik dan sirosis hati.
• Mabuk pada seseorang dapat terjadi akibat
adanya defiensi baik pada enzim ADH maupun
ALDH, sehingga pada pasien terjadi penumpukan
asetaldehida
Farmakodinamik
• Alkohol  dehidrasi pada sel penurunan
temperatur ,iritasi, inflamasi.
• Alkohol berakumulasi di SSP  gangguan daya
ingat, konsentrasi akan hilang.
• Pada sistem kardiovaskular  vasodilatasi yang
akan menyebabkan aliran darah meningkat
sehingga korban akan merasakan hangat pada
tubuh
• Kadar alkohol yang berada di otak akan
meningkatkan aktivitas GABA dan juga sistem
opioid endogen di otak yang akan  perasaan
nyaman senang dan eforia.
• Secara tidak langsung peningkatan aktivitas GABA
akan di hubungkan dengan kordinasi otot, bicara,
penglihatan, dan perencanaan.
• Intoksikasi yang terkait alkohol, termasuk methanol,
etilen glikol, dietilen glikol, propilen glikol, dan
ketoasidosis alkoholik dapat menunjukkan
metabolik asidosis dengan kesenjangan osmolal.
Tanda dan gejala keracunan
alkohol:
• Pada kadar 10-20mg% : ↓ keapikan keterampilan
tangan dan perubahan tulisan tangan
• Kadar 30-40mg%: ↓ lapang pandang, ↓ tajam
penglihatan
• Kadar >80mg% : gangguan penglihatan 3 dimensi
dan gangguan pendengaran, ↓ memusatkan
perhatian, konsenstrasi,asosiasi dan analisa
• Keterampilan mengemudi menurun pada kadar
alkohol darah 30-50% dan lebih jelas lagi pada
kadar 150mg%
• Kadar alkohol 200mg%: menimbulkan gejala
banyak bicara, ramai (boisterous behavior), refleks
↓, inkordinasi otot-otot polos dan nistagmus.
• Kadar 250-300mg%: penglihatan kabur, tak dapat
mengenali warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil,
diplopia.
• Kadar 400-500mg%: aktifitas motorik hilang sama
sekali, stupor atau koma, pernapasan perlahan dan
dangkal, suhu tubuh menurun.
Kelainan pada keracunan
alkohol kronik:
• Saluran pencernaan:
• Kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan
dan mulut, berupa gastrits kronik dengan aklorhidia
dan gastritis erosif hemoragik serta pankreatitis
hemoragik dan dapat pula terjadi malabrosbsi.
• Hati :
• Pe↑ SGOT, trigliserida, dan asam urat.
• Hepatitis pada alkoholisme dapat berkembang sirosis
dan hepatoma.
• Jantung:
• Kardiomegali dengan payah jantung kiri atau dengan
distensi pembuluh balik perifer.
• Dapat terjadi hipertrofi pada kedua ventrikel, fibrosis
endokard.
• Sistem muskuloskeletal:
• Miopati alkoholik.
• Secara histologik dapat ditemukan atrofi serat dan
perlemakan jaringan otot .
• Sistem saraf:
• Polineuritis atau neuropati perifer akibat degenarasi
serabut saraf dan mielin.
• Pada alkoholisme kronik dapat terjadi gangguan
nutrisi akibat asupan nutrisi yang kurang baik,
sehingga timbul gejala dengan kelainan-kelainan
seperti defisiesi vit B1, asam nikotinat, riboflavin dan
vitamin B6
Sebab dan mekanisme
kematian:
• Mekanisme kematian pada alkoholis kronik ->
gagal hati dan ruptur esofagus akibat hipertensi
portal.
• Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan
mabuk dan meninggal. Pada autopsi dapat
ditemukan memar pada korteks serebri, hematom
subdural.
• Kadar alkohol otak >450 mg% -> Depresi pusat
pernapasan
• Kadar 500-600mg% dalam darah -> biasanya
penderita meninggal dalam 1-4 jam setelah setelah
koma 10-16 jam.
Pemeriksaan Kedokteran
Forensik
• Pada orang hidup, bau alkohol yang keluar dari
udara pernapasan merupakan petunjuk awal. Bukti
ini harus ditujukkan dengan pemeriksaan kadar
alkohol dalam darah atau urin.
• Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak
khas.
• Mungkin ditemukan gejala yang sesuai dengan
asfiksia.
• Seluruh organ menunjukkan tanda perbendungan,
darah lebih encer, berwarna merah gelap.
• Mukosa lambung menunjukkan tanda
pembendungan, kemerahan tanda inflamasi, tapi
kadang-kdang tidak ada kelainan.
• Pemeriksaan histopatologik :
• Edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan
selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian
parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna.
• Pada kasus keracunan yang meninggal :
• Jantung -> fibrois intersisial, hipertofi serabut otot
jantung, sel radang kronik pada beberapa tempat,
gambaran serat lintang otot jantung menghilang,
hialinissi, edema dan vakuolissi serabut otot janutng.
• Miopati alkoholik akut dengan hemoglobinuria yang
diesebabkan oleh nekrosis tubulis ginjal dan kerusakan
miokardium.
Laboratorium
• Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti
keracunan.
• Diagnosis pasti : pemeriksaan kuantitatif kadar
alkohol dalam darah.
• Kadar alkohol dari udara ekspirasi dan urin dapat
dijadikan pilihan kedua.
• Untuk korban meninggal, sebagai pilihan kedua
dapat dilakukan pemeriksaan kadar alkohol dalam
otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain.
• Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja
tanpa kadar alkoho dalam darah hanya
menunjukkan bahwa orang tersebut telaah
meminum alkohol.
• Pada mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung
ke jaringan sekitarnya termasuk jantung.
• Pemeriksaan toksikologik : darah diambil dari
pembuluh darah vena perifer.
• Salah satu cara penentuan semikuantif kadar
alkohol dalam darah atau urin adalah dengan
teknik modifikasi mikrodifusi (conway).
Methyl alkohol
• = Alkohol kayu (destilasi kayu dan sintesis kimia) 
digunakan dalam industri sebagai pelarut cat dan
rumah tangga sebagai spiritus.
• Berupa cairan jernih tidak berwarna dengan bau
khas, mempunyai titik didih 60oC
• Kadar ambang batas metanol di udara mencapai
100 ppm, takaran toxic  6 ml dan takaran letal 30-
100ml
Farmakokinetik
• Masuk ke dalam tubuh melalui mulut, kulit dan
inhalasi
• Dalam tubuh, diubah menjadi formaldehida dan
asam formiat.
• Sebagian kecil diekskresikan dalam bentuk tidak
berubah melalui paru.
• Ekskresi melalui urin sangat sedikit (dalam urin, asam
formiat dapat ditemukan hingga 12 hari kemudian)
Farmakodinamik:
• Methyl alkohol menekan SSP tanpa didahului
eksitasi.
• Efek depresi : methyl alkohol< ethyl alkohol
• Efek iritasi : methyl alkohol > ehtyl alkohol
• Toxic : Methyl alkohol > Ethyl alkohol : hasil
dekomposisi yang sangat toxic dan karena efeknya
yang lebih lama akibat ekresi yang lebih lambat
Tanda dan gejala :
• Gejala timbul tiba-tiba setelah masa laten yang
sangat bervariasi.
• Lemah, mual, muntah, sakit kepala, sesak nafas dan
sianosis.
• Delirium, kejang, kulit teraba dingin, stupor -> koma.
(depresi SSP, edema otak dan oksidasi methyl
alkohol -> asidosis)
• Kebutaan (>15ml) akibat kerja racun pada sel
ganglion retina -> atrofi nervus opticus
• Sebab dan Mekanisme Kematian
• Umumnya akibat kecelakaan
• Takaran 30-100ml
• Kematian biasanya 24-36 jam
• Pengobatan :
• Bilas lambung dengan Na.karbonat 4% (atasi asidosis
dan iritasi lambung)
• Infus Na.laktat untuk atasi asidosis -> ringer laktat
• Edema otak  larutan glukosa hipertonik IV
Pemeriksaan forensik:
• Tanda yang ditemukan tidak khas
• PL : tercium bau khas dan tanda-tanda asfiksia
• PD : bendungan alat-alat dalam, perdarahan pada
permukaan paru dan mukosa alat-alat dalam dan
bintik-bintik perdarahan pada selaput otak
• Histopatologik : degenerasi bengkak keruh pada hati
dan ginjal serta edema otak
Pemeriksaan lab:
• Bahan yang diambil : darah, otak, hati, ginjal dan
urine (dapat ditemukan methyl alkohol dan asam
formiat hingga 12 hari setelah keracunan)