Siti Abidah Farhani

KERACUNAN ALKOHOL DAN METIL ALKOHOL Kepaniteraan Klinik Forensik

RSUP Fatmawati
Periode Februari-Maret 2019
RACUN
Zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik, yang dalam dosis toksik
akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan kematian
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KERACUNAN
1. Cara masuk 5. Takaran
Keracunan paling cepat terjadi jika masuknya Pengaruh langsung racun tergantung pada
racun secara inhalasi. takaran, makin tinggi takaran maka makin cepat
2. Umur (kuat) berlangsungnya keracunan.
Orang tua dan anak lebih sensitive, contoh : 6. Waktu pemberian
barbiturat.
Bila racun ditelan dengan perut kosong atau
3. Kondisi tubuh sebelum makan, maka absorbs terjadi lebih baik
Pada penderita penyakit ginjal lebih mudah sehingga efek akan timbul lebih cepat.
mengalami keracunan dan pada bentuk fisik
dan kondisi fisik contoh lambung terisi atau
kosong.
4. Kebiasaan
Berpengaruh pada racun golongan alkohol
dan morfin karna dapat terjadi toleransi,
tetapi toleransi tersebut tidak dapat menetap
maka sewaktu-waktu bila diberhentikan
toleransi akan menurun.
KERACUNAN ALKOHOL
Keracunan alkohol menyebabkan penurunan daya reaksi atau kecepatan,
kemampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi  Menimbulkan KLL
di jalan, pabrik dan sebagainya

Keracunan alkohol juga dapat menyebabkan penurunan kemampuan untuk

mengontrol diri dan hilang nya kapasitas berpikir  Menimbulkan tindakan yang
melanggar hukum seperti pemerkosaan, penganiayaan dll
SUMBER ALKOHOL
Berbagai jenis minuman :
1. Whisky
2. Rum
3. Vodka
4. Gin (45% alkohol)
5. Wines (10-20% alkohol)
6. Beer dan ale (48% alkohol)
SUMBER ALKOHOL
Alkohol sintetik :
1. Air tape
2. Tuak  Hasil fermentasi dari nira, beras, atau buah yang mengandung gula.
3. Brem  Hasil fermentasi ketan hitam yang diambil sari nya saja, yang
diendapkan sehari semalam

Alkohol sintetik dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik.

FARMAKOKINETIK
Absorpsi alkohol :
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah sedikit melalui mukosa mulut dan lambung
Sebagian besar (80%) alkohol diabsorpsi di usus halus, sisanya diabsorpsi di kolon

Kecepatan absorpsi alkohol bergantung kepada :

1. Takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum
2. Vaskularisasi
3. Motilitas dan pengisian lambung dan usus halus
Sifat alkohol :
1. Mudah berdifusi dan distribusi dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan
tersebut. Semakin mengikat air pada jaringan maka akan semakin tinggi kadar
alkohol nya.
2. Jika diminum dalam konsentrasi optimal dan masuk ke dalam keadaan lambung
kosong, kadar puncak akan tercapai setelah 30-90 menit.
 METABOLISME ALKOHOL
Alkohol

dimetabolisme terutama dalam hati oleh enzim Alkohol dehydrogenase (ADH) dan ko enzim
nikotinamidadenindinukleotida (NAD)

Piruvat, levulosa Asetaldehid

(fruktosa),
gliseraldehid dan
alanine akan Diubah oleh aldehid dehydrogenase (ALDH)
mempercepat
metabolisme alkohol
Asam Asetat

Dioksidasi menjadi CO2 dan H2O

PENURUNAN KADAR ALKOHOL DARAH &
EKSKRESI
Kadar alkohol darah akan menurun dengan variasi kecepatan 12-20 mg% dan rata-
rata sebesar 15 mg% atau 14 mg% setiap jam.

Ekskresi alkohol :
90% lewat urin
10% keringat dan udara napas
 Pada populasi orang Indonesia terdapat defisiensi isozim ALDH1

Metabolisme asetaldehid berjalan lambat

Penumpukan asetaldehid

Menimbulkan gejala mabok seperti muka kemerahan, takikardi, hipotensi, sakit kepala,
mual muntah, kelemahan otot dan mengantuk meskipun kadar alkoholnya masih relatif
rendah (hanya 30mg%)
 FARMAKODINAMIK
Pengaruh alkohol terhadap sistem tubuh :
1. Sistem Saraf Pusat
Alkohol bersifat anestetik (menekan SSP)  Kemampuan konsentrasi, daya ingat dan kemampuan
diskriminasi terganggu
2. Sistem Kardiovaskular
- Nadi lebih cepat tetapi hal ini biasanya disebabkan oleh aktivitas muskular atau stimulasi refleks
-Depresi kardiovaskular terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat terutama akibat faktor
vasomotor dan depresi pernapasan
3. Sistem urinaria
Terhadap ginjal, alkohol menambah efek diuresis
FARMAKODINAMIK
Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi tergantung dari kebiasaan
minum dan sensitivitas genetik perorangan.

35 gram alkohol (2 sloki whisky) menyebabkan penurunan kemampuan untuk menduga jarak
dan kecepatan serta menimbulkan euphoria

75-80 gram alkohol (150-200 ml whisky) menimbulkan gejala keracunan akut

250-500 gram alkohol (500-1000 ml whisky) dapat merupakan takaran fatal

Kadar alkohol darah dari konsumsi 35 gram alkohol dapat dihitung menggunakan
rumus :
a=cxpxr
a = jumlah alkohol yang diminum (35)
c = kadar alkohol darah (mg%)
p = berat badan (kg)
r = konstanta (0,007)
TANDA DAN GEJALA KERACUNAN
Kadar Alkohol Gejala
10-20 mg% Penurunan keapikan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan
30-40 mg% Penciutan lapang pandang, penurunan tajam penglihatan, pemanjangan
waktu reaksi

80 mg% Gangguan penglihatan 3 dimensi, kedalaman pandangan dan

gangguan pendengaran

150 mg% Ketrampilan mengemudi mulai turun

200 mg% Banyak bicara, refleks menurun, inkoordinasi otot kecil, nistagmus,
pelebaran pb darah kulit

250-300 mg% Penglihatan kabur, tak dapat mengenali warna, konjungtiva merah,
dilatasi pupil, diplopia, sukar memusatkan penglihatan dan
nistagmus
450-500mg% Aktivitas motorik hilang sama sekali, timbul koma, pernapasan
perlahan dan dangkal, Suhu tubuh menurun
KELAINAN PADA KERACUNAN KRONIK ALKOHOL
1. Saluran Cerna
Kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan, lambung berupa gastritis erosif
hemorargik akut serta pankreatitis hemorargik
2. Hati
Terjadi penimbunan lemak pada sel hati.
Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian
berkembang menjadi sirosis dan hepatoma
3. Jantung
Kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan
Bila korban meninggal, pada jantung dapat ditemukan hipertrofi kedua ventrikel, fibrosis
endokard dengan tanda trombi mural pada otot jantung.
4. Muskuloskeletal
Dapat ditemukan kardiomiopati alkoholik dengan gejala payah jantung kiri atau kanan +
distensi Vena leher, nadi lemah dan edema perifer.
Pada histologi akan dijumpai atrofi serat dan perlemakan jaringan otot
5. Sistem saraf
Polineuritis atau neuropati perifer akibat degenerasi serabut saraf dan myelin.
SEBAB DAN MEKANISME KEMATIAN
Pada keracunan alkohol kronik, kematian disebabkan oleh sirosis hepar dan ruptur
varises esofagus akibat hipertensi portal

Peminum alkohol sering terjatuh dan kecelakaan sehingga pada autopsi akan
dijumpai memar pada korteks serebri, hematom subdural akut atau kronik

Pada kadar alkohol dalam darah 500 – 600 mg% akan mengalami koma 10 – 16
jam dan meninggal dalam 1 – 4 jam setelah koma
PEMERIKSAAN KEDOKTERAN FORENSIK
Pada korban hidup :
1. Memeriksa bau alkohol pada udara pernapasan sebagai petunjuk awal
2. Memeriksa kadar alkohol darah baik melalui urin, udara napas atau langsung dari darah vena
Jika korban sudah meninggal :
1. Menemukan gejala-gejala asfiksia
2. Perbendungan pada seluruh organ
3. Darah lebih encer
4. Pemeriksaan mukosa lambung terdapat bendungan, kemerahan dan tanda inflamasi
5. Otak dan darah akan tercium bau alkohol
6. Edema pembuluh darah otak dan selaput otak.
PEMERIKSAAN KEDOKTERAN FORENSIK
Kasus keracunan kronik :
Pemeriksaan jantung didapatkan fibrosis intersisial, hipertrofi serabut otot jantung,
hialinisasi, edema dan vakuolisasi serabut otot jantung
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Diagnosis pasti dapat ditegakkan :
•Memeriksa kadar kuantitatif alkohol dalam darah
•Memeriksa kadar alkohol dari udara ekspirasi dan urin
•Jika korban telah meninggal dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati atau
cairan serebrospinalis

Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja hanya dapat menunjukkan bahwa
orang tersebut baru meminum alcohol, tidak dapat mengetahui kadar alcohol.
CARA SEMIKUANTITATIF TEKNIK MODIFIKASI
MIKRODIFUSI (CONWAY)
• Dapat diperiksa dalam darah dan urin
• letakkan reagen Antie 2 ml kedalam ruang tengah.
Larutan Antie dibuat dengan cara melarutkan 3,7 gram kalium dikromat ke dalam 150 ml air.
Ditambahkan 280 ml asam sulfat dan diaduk. Diencerkan dengan 50 ml akuades
• Sebarkan 1 ml darah atau urin yang akan di periksa pada ruang sebelah luar
• masukkan 1 ml kalium bikarbonat jenuh pada ruang sebelah luar sisi berlawanan.
• Tutup sel mikrodifusi, goyangkan agar semua tercampur
• Dibiarkan selama 1 jam pada temperatur ruangan
•Tutup mikrodifusi diangkat dan amati perubahan warna yang terjadi
Hasil :
Kuning kehijauan = konsentrasi alkohol 80 mg%
Hijau kekuningan = konsentrasi alkohol 300 mg%

Kadar alkohol dalam darah belum menunjukkan kadar alkohol darah saat terjadi
kematian

Setiap jam pasca kejadian, kadar alkohol dalam darah akan turun sekitar 10 mg%
KERACUNAN METIL ALKOHOL
Metil alkohol atau alkohol kayu banyak digunakan dalam industri dan rumah
tangga.

Metil alkohol merupakan cairan jernih, mempunyai titik didih 60 derajat celcius.
SUMBER
Metil alkohol dibuat dari destilasi kayu atau melalui sintesis kimia.
Beberapa bentuk murni metil alkohol :
1. Columbian spiritus
2. Eagle spiritus bahan aditif untuk meninggikan nilai oktan bensin dan sebagai
cairan anti beku air radiator mobil
FARMAKOKINETIK
o Metil alkohol masuk ke dalam tubuh melalui mulut, kulit dan inhalasi.
o metil alkohol dimetabolisme di dalam hepar oleh dehydrogenase alcohol menjadi
formaldehida, selanjutnya diubah oleh dehydrogenase alcohol mejadi asam formiat.
o asam formiat ini lah yang akan menyebabkan terjadinya asidosis metabolic,
kerusakan pada papil saraf optic dan kerusakan SSP.
EKSKRESI METIL ALKOHOL
Sebagian kecil metil alkohol diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui paru
Eksresi metil alkohol lewat urin sangat sedikit dan dapat di temukan asam formiat
hingga 12 hari kemudian.
FARMAKODINAMIK
Metil alkohol menekan SSP tanpa didahului eksitasi
Metil alkohol memiliki efek depresi lebih kecil dibandingkan alkohol
Metil alkohol memiliki efek iritasi lebih besar dibandingkan dengan alkohol
Metil alkohol lebih toksik dibandingkan dengan alkohol karena kandungan yang
sangat toksik dan ekskresi yang lebih lambat
TANDA DAN GEJALA KERACUNAN
Bila tertelan :
Gejala awal : sakit perut, mual, muntah.
Depresi SSP sehingga terlihat seperti keracunan alcohol : sakit kepala, pusing, lemah,
kesadaran menurun, kejang 12-24 jam.
Asidosis : mual, muntah, nafas dalam dan cepat, tensi turun, syok-koma, meninggal.
Bila terhirup :
Iritasi selaput lendir, sakit kepala, telinga berdenging, delirium.
Bila terkena kulit :
Kulit kering, gatal-gatal, iritasi.
Gejala keracunan metil alcohol tergantung dari kadar methanol, setelah
mengkonsumsi metil alcohol tersebut dalam 12-24 muncul gejala asimtomatis. Setelah
24 jam barulah merasakan gejala keracunan metil alcohol.
Penurunan penglihatan dapat terjadi 36 jam setelah terpapar metil alcohol seperti
efek kerja racun pada sel ganglion retina yang menimbulkan atrofi n. optikus.
Kebutaan terjadi apabila meminum sebanyak 15 ml metil alkohol
SEBAB DAN MEKANISME KEMATIAN
Keracunan metil alkohol umumnya terjadi karena kecelakaan.
Takaran mematikannya adalah 30 –100 ml
Kematian biasanya terjadi dalam 24 - 36 jam. Namun ada yang dapat bertahan
hidup sampai 24 hari.
PENGOBATAN
Prinsipnya adalah menghilangkan asidosis dengan cara :
1. Membilas lambung dengan natrium karbonat 4 % untuk menghilangkan asidosis
dan mengatasi iritasi lambung
2. Infus natrium laktat untuk mengatasi asidosis
3. Glukosa hipertonik intravena
PEMERIKSAAN FORENSIK
Tanda pada jenazah :
Pemeriksaan luar = Tercium bau khas dan tanda tanda asfiksia

Pemeriksaan dalam = Perbendungan organ dalam, perdarahan permukaan paru,

bintik perdarahan pada selaput otak

Pemeriksaan histopatologik = degenerasi bengkak keruh pada hati, ginjal serta

edema otak
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Bahan yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologik adalah darah, otak, hati,
ginjal dan urin
Pada urin dapat ditemukan metil alkohol dan asam formiat sampai 12 hari setelah
keracunan.
SUMBER
1. Ilmu Keokteran Forensik, Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
TERIMA KASIH