INTOKSIKASI

ALKOHOL
Disusun Oleh: dr. Wilda Al Aluf Riandini

PEMBIMBING:
dr. Hendryk Kwandang, M.Kes
dr. Yudha Perdana
 BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
 BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien

Nama : Sdr.S
Jenis Kelamin : Laki - laki
Usia : 24 tahun
Agama : Islam
Status : Belum
Menikah
Alamat : Kalipare
Anamnesis
 Pemeriksaan Penunjang
LAB DARAH
Hb
15.4
Hematokrit
47.4
Leukosit
18.100
GDS
153
Trombosit
336.000
Eosinofil
2.4
Basofil
1.4
Neutrofil
Usulan pemeriksaan: 44.7
•ureum, kreatinin, Limfosit
•SGOT, SGPT, 47.2
•analisa gas darah Monosit
4.3
Penatalaksanaan

• O2 nasal kanul 8 lpm

• Infus NS 14 tpm
• inj omeprazol 2x1
• kumbah lambung
• Konsul Sp.PD  hemodialisa cito
Prognosis

• Quo ad Vitam: dubia ad bonam

• Quo ad Functionam: dubia ad bonam
• Quo ad Sanationam: dubia ad bonam
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Intoksikasi
Etiologi
Jenis alkohol yang dapat menyebabkan keracunan
Patofisiologi
Metabolisme awal berbagai jenis alkohol difasilitasi oleh enzym yang
sama yaitu enzym alkohol dehidrogenase (ADH). Enzym langkah kedua
berikutnya untuk setiap jenis alkohol tampak pada gambar. Konversi
asam format menjadi CO2 dan H2O tergantung pada konsentrasi asam
folat. Konversi asam glioksilat menjadi glisin difasilitasi oleh piridoksin.
Sedangkan tiamin mempromosikan metabolism asam glikolat menjadi
hidroksi B ketodiapat.
** ALDH : aldehyde dehydrogenase
** FMD: formaldehyd dehydrogenase
Patofisiologi
pengaruh metabolit toksik spesifik jenis alkohol terterhadap organ sasaran
Patofisiologi
pengaruh metabolit toksik spesifik jenis alkohol terterhadap organ sasaran
Patofisiologi
pengaruh metabolit toksik spesifik jenis alkohol terterhadap organ sasaran
MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan Tanda
Gejala dan Tanda
ETANOL
• Tergantung dari kadarnya
Gejala dan Tanda
METANOL
• Dosis toksis metanol berkisar antara 15-500cc larutan yang
mengandung metanol 40% sampai 60-600cc metanol murni.
• Keracunan diawali dengan mabuk ringan dan mengantuk.
Kemudian diikuti oleh fase laten 40menit -72 jam yang
merupakan periode tanpa gejala, akibat lambatnya produksi
formaldehid dan asam format. Fase ini kemudian diikuti oleh
munculnya asidosis metabolik, anion gap dan gangguan
penglihatan.Gangguan penglihatan berupa pandangan kabur
sampai penurunan tajam penglihatan.
• Fase lanjut dapat terjadi kejang, koma, dan kematian.
• Pada alkoholik yang minum berbagai jenis alkohol akan
memberikan gambaran klinis yang tidak khas.
Gejala dan Tanda
ETILEN GLIKOL
• Dosis toksis etilen glikol berkisar antara 10-30cc larutan yang
mengandung etilen glikol 80-90%, sedangkan dosis letal adalah 14-
15cc/kgBB.
• Awitan gejala dan tanda klinis terjadi 30-60 menit setelah minum.
Gejala dan tanda klinis timbul lebih lambat bila pasien juga minum
etanol.
• Fase pertama terjadi abnormalitas neurologis, kemudian berturut-turut
diikuti oleh disfungsi kardio-respirasi dan disfungsi ginjal
• Abnormalitas neurologis diawali dengan kebingungan atau stupor
Dalam waktu 12-24 jam. gejala dan tanda kardiopulmoner meliputi
sesak nafas, hiperventilasi dan bisa dijumpai tanda – tanda gagal
jantung kongestif. Gagal ginjal akut terjadi setelah 24-72jam ditandai
dengan oliguria atau nonoligouria,
Gejala dan Tanda
DIETILEN GLIKOL
• Dosis toksis adalah 0.14mg/kgBB dan dosis letal 1-1.63
g/kgBB.
• Awitan gejala klinisterjadi 24 jam sampai beberapa
hari setelah diminum.
• Fase pertama adalah gejala gastrointestinal
(gangguan hati dan pankreatitis), mabuk dan terjadi
asidosis metabolik. Fase kedua ditandai dengan
asidosis metabolik yang berat dan gagal ginjal dan
bila tidak ada terapi suportif yang optimal dapat
menyebabkan kematian. Dan fase ketiga terjadi
berbagai gejala dan tanda neurologis.
Gejala dan Tanda
PROPILEN GLIKOL
• Dosis toksis berkisar antara 15-520mg/dl, namun
umumnya terjadi bila kadarnya >100mg/dl.
• Gejala dan tanda klinisnya berkaidan dengan
asidosis metabolik dan konsekuensinya.
Gejala dan Tanda
ISOPROPANOLOL
• Awitan klinis biasanya terjadi 30-60menit setelah
diminum, tetapi bisa terjadi dalam waktu 3-4jam.
• Gejala mabuk yang diikuti dengan disatria dan
ataksia timbul bila minum isopropanolol dalam
kadar 50-100mg/dl. Sedangkan lethargi dan koma
terjadi bila minum melebihi 150mg/dl. Depresi sistem
kardiovaskuler terjadi bila minum melebihi 450mg/dl.
Kadang ditemui hematemesis, edema paru dan
trakeobronkitis hemoragik.
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN

• Penatalaksanaan awal sama seperti keracunan akut atau

keadaan gawat darurat yaitu secara stimultan membebaskan
jalan nafas, memeriksa dan menjaga pernafasan serta
sirkulasi.
• Dekontaminasi untuk mencegah absorbsi alkohol dilakukan
dengan cara induksi muntah, kumbah lambung. Efektif bila
dilakukan 30-60menit setelah minum.
• Eliminasi dilakukan dengan cara hemodialisis pada keracunan
akut metanol, etilen glikol, dietilen glikol, isopropanolol yang
berat.
• Terapi suportif sesuai abnormalitas klinis yang terjadi
PENATALAKSANAAN SPESIFIK
ETANOL

• Obat spesifik untuk meningkatkan eliminasi etanol dalam darah dan

jaringan adalah Metadoxine. Dosis yang dianjurkan adalah 300-900mg
intravena dosis tunggal. Untuk kasus yang berat dilakukan
hemodialisa,
• Penatalaksanaan suportif: dextrose 5% untuk mencegah hipoglikemi
dan dapat mengkoreksi asidosis dengan memperbaiki rasio
betahidroksibutirat dan asam asetat menjadi normal lebih cepat
dibanding dengan larutan salin saja.
• Bila penurunan kesadaran dianjurkan pemberian thiamin IV untuk
mencegah atau mengobati enchephalopathy wernicke’s. Salah satu
kepustakaan menganjurkan dosis thiamin hidroklorid untung
pengobatan adalah 500mg diencerkan dalam 100cc normal saline
diberikan perinfus dalam 30menit setiap 8 jam selama 2-3hari. Bila tidak
respon dihentikan, bila respon dilanjtkan dengan dosis 250mg IV/IM
selama 3-5hari
PENATALAKSANAAN SPESIFIK
Metanol

• Penghambat ADH  dengan etanol atau fomepizole. Fomepizole lebih baik dari
etanol. Dosis loadingnya 15mg/kg IV diikuti 10mg/kg setiap 12 jam
• Pengobatan co-factor  semua pasien keracunan metanol yang mendapat
penghambat ADH sebaiknya mendapat pengobatan co-factor yaitu salah satu
dari asam folinic 50mg IV atau asam folat 50 mg IV setiap 6 jam
• Sodium Bikarbonat untuk mengoreksi asidosis metabolik dan menghambat
penetrasi asam format ke dalam jaringan ikan end-organ seperti retina. Dosis
yang dianjurkan 1-2meq/kg IV bolus setiap pH dibawah.
• metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan
prednison 1 mg/kgbb/hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan
sesuaikondisi klinis. Pemberian metilprednisolon dan prednison bertujuan untuk
mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut sehingga
diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.
• Hemodialisa cara yang paling cepat mengeluarkan metabolik asam toksik dan
metanol.
PENATALAKSANAAN SPESIFIK
ETILEN GLIKOL

• Diberikan penghambat ADH dan LADH 

yaitu etanol atau fomepizole
• Hemodialisis
PENATALAKSANAAN SPESIFIK
DIETILEN GLIKOL

• Penghambat ADH dan ALDH dapat mencegah

produksi HEAA.
• Hemodialisis
PENATALAKSANAAN SPESIFIK
PROPILEN GLIKOL

• Pada kasus asidosis metabolik ringan dan sedang

dengan menghentikan obat obat yang mengandung
propilen glikol dapat mengkoreksi asidosis dalam
waktu <24 jam.
PENATALAKSANAAN SPESIFIK
ISOPROPANOLOL

• Pengobatan supportif sudah cukup memadai pada

pasien yang tidak mengalami koma dan/atau
hipotensi.
• Hemodialisis indikasi pada koma yang dalam.
KOMPLIKASI
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari jenis dan jumlah alkohol
yang diminum, komplikasi dan kecepatan
penatalaksanaan yang dilakukan.
 PEMBAHASAN KASUS
• Pada pasien ini diagnosis Intoksikasi alkohol di
dapatkan dari anamnesis dimana pasien mengalami
penurunan kesadaran kurang lebih 4 jam setelah
konsumsi minuman keras, pasien minum lebih dari
botol aqua sedang.
• Tatalaksana awal pada pasien ini segera dilakukan
kumbah lambung, dan tatalaksanan lanjutannya
dilakukan hemodialisa. Karna hemodialisa adalah
cara paling tepat mengeluarkan toksik.
• Usulan pemeriksaan laboratorium: cek ureum,
creatinin, SGOT, SGPT, analisa gas darah  untuk
mengetahui adanya kerusakan organ.
 BAB IV
KESIMPULAN
• Intoksikasi adalah kondisi yang mengikuti masuknya suatu zat
zat psikoaktif yang menyebabkan gangguan kesadaran,
kognisi, persepsi, afek, perlaku, fungsi, dan repon
psikofisiologis.
• Jenis alkohol yang dapat menyebabkan keracunan ada Etanol,
Metanol, Etilen Glikol, Dietilen Glikol, Propilen Glikol,
Isoprophyl Alkohol.
• Penatalaksanaannya dilakukan dengan dekontaminasi
dengan kumbah lambung. Selanjutnya dapat dilakukan
eliminasi dengan Hemodialisa. Dan diberikan terapi suportif
lainnya.
TERIMAKASIH