untuk intoksikasi alkohol, dipastikan dulu jenisnya apakah intoksikasi metanol atau etanol,

sebab penanganan kedua intoksikasi tersebut sangat berbeda. Yang pasti, lakukan terapi
suportif ABC terlebih dahulu. Bila zat yang dikonsumsi tidak jelas dan ada keluhan optik
neuropati, maka dapat dilakukan penanganan keracunan sesuai dengan keracunan metanol.
Maka pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah analisa gas darah. 

Tindakan eliminasi keracunan metanol dapat dilakukan dengan emesis dan kumbah lambung.
Selain itu pemberian karbon aktif membantu untuk keracunan metanol atau etanol. Bila hasil
analisa gas darah menunjukkan asidosis metanol, osmolar gap >10 mOsm/L, atau kadar
metanol serum >40 mg/dL maka dapat dilakukan hemodialisis bila fasilitas kesehatannya
memiliki nfasilitas tersebut. Antidotum untuk intoksikasi metanol dapat diberikan etanol
absolut (50-60 mL yang diencerkan dalam 500 mL D5%) diberikan selama 30 menit
selanjutnya diikuti 12 mL etanol absolut per jam intravena. sedang bila keracunan ringan
dapat diberikan etanol absolut dalam dosis 1,5 mg/kgBB dlaam d5% dilanuutkan 0,5-1
ml/kgBB tiap 2 jam per oral selama 4 hari. 

Selain etanol absolut, fomepizole, suatu inhibitor kompetitif alkohol dehidrogenase dapat
diberikan dan asam folat intravena 50 mg tiap 4 jam.

Sedangkan bila dipastikan keracunan etanol, maka dapat diberikan injeksi tiamine 100 mg
intravena tiap 6 jam disertai infus D5%. semoga membantu ya
Kasus intoksikasi alkohol, semakin sering dijumpai di Indonesia sejak marak minuman keras
(miras) oplosan. Dahulu intoksikasi alkohol identik dengan orang kaya yang hobi "mabuk-
mabukan". Harga alkohol yang mahal memang menjadi alasan mengapa kasus ini dulu hanya
terbatas pada "orang kaya" saja.

Namun, pergeseran sosial budaya membuat budaya "mabuk-mabukan" juga mulai dilakukan
oleh masyarakat dengan penghasilan rendah. Untuk mengatasi harga minuman alkohol yang
mahal, akhirnya marak miras oplosan, campuran alkohol dan metanol dengan perbandingan
yang bervariasi. Semakin sedikit kadar alkohol, semakin murah, namun sekaligus semakin
"mematikan".

Dokter di Faskes primer dan Instalasi Gawat Darurat harus mewaspadai betul trend ini.
Penatalaksanaan intoksikasi alkohol secara umum sebaiknya dikuasai. Sehingga jika suatu
saat menemui kasus tersebut, pasien dapat diterapi dengan adekuat. Artikel dibawah ini kami
ringkas dari buku EIMED Kegawatdaruratan PAPDI. Bagi sejawat yang berminat membaca
lebih lanjut, dapat merujuk pada buku EIMED Kegawatdaruratan PAPDI.

Penyebab Intoksikasi Alhkohol

Alkohol adalah kelompok cairan organik yang memiliki gugus (OH) dalam struktur
kimianya. Alkohol dapat dibagi menjadi beberapa golongan berdasar panjangnya rantai
karbon dalam tiap struktur dasarnya. Methanol (methyl-alcohol), Ethanol (ethyl-alcohol),
Propanol (propyl-alcohol), Butanol (Butyl-alcohol). Etanol merupakan golongan alkohol
yang paling populer, dan "resmi" diperdagangkan sebagai minuman keras di Indonesia.

Data SEARO menunjukkan bahwa konsumsi minuman alkohol di Indonesia rata-rata 0,1
L/tahun per orang. Di Negara maju konsumsi alkohol sering dikaitkan dengan kecelakaan
lalu lintas, namun di negara berkembang seperti Indonesia konsumsi alkohol lebih sering
diberitakan kasus intoksikasi (terutama metanol). Di Amerika Serikat, konsumsi alkohol
diduga "bertanggungjawab" terhadap 15.000 kematian karena kecelakaan lalu lintas setiap
tahun.

Patofisiologi Intoksikasi Alkohol

Alkohol dapat larut sempurna dalam air, dan dapat masuk ke dalam hampir semua sel,
kecuali adiposit, & bersifat toksik pada semua jenis sel. Metabolisme alkohol menghasilkan
aldehid, yang juga bersifat larut dalam air dan sangat toksik. Alkohol dan aldehid
menyebabkan gangguan pada hampir semua proses biokimia dalam tubuh.

Penyebab kematian pada intoksikasi alkohol akut adalah depresi napas, aspirasi, hipotensi
dan depresi kardiovaskular. Semua jenis alkohol dapat menyebabkan intoksikasi bila
diminum dalam julah yang cukup banyak, namun yang paling sering menyebabkan
intoksikasi adalah isopropanol ethylene glycol dan metanol.

Intoksikasi alkohol sering bermanifestasi sebagai depresi glutamat yang merupakan suatu
neurotransmiter eksitator susunan saraf pusat, dan alkohol juga meningkatkan aktivitas
inhibisi dari Gama amino butric (GABA) dan glisin. Alkohol juga mempengaruhi fosforilasi
protein yang berperan dalam fungsi signaling sel melalui kanal yang diatur oleh ligand.
Efek utama keracunan alkohol adalah depresi susunan saraf pusat. Gejala yang timbul sangat
tergantung pada kadar alkohol dalam darah (BAC = Blood alcohol concentration). Pada
kadar alkohol darah > 300 mg/dl, risiko depresi napas dan henti jantung meningkat. Kematian
dapat terjadi pada kadar alkohol > 500mg/dl.
Setelah ingesti peroral, metanol, etanol dan etilen glikol diserap secara cepat oleh mukosa
saluran cerna dan mecapai kadar puncak dalam plasma setelah 30-60 menit. Selanjutnya akan
mengalami metabolisme di hepar dan kemudian dieksresi terutama melalui ginjal.

Oksidasi alkohol terjadi di hepar dengan bantuan enzim alkohol dehidrogenase (ADH), yang
merupakan titik kunci dari metabolsime alkohol. Metanol akan dimetabolisme menjadi
formaldehid yang oleh enzim fornmaldehid dehidrogenase menjadi formic acid, yang akan
diubah menjadi CO2 dan H2O yang tergantung oleh konsentrasi tetrahidrofolat.

Proses metabolisme ini sangat mudah menjadi jenuh dan menyebabkan akumulasi formic
acid di dalam darah. Etilen glikol di ubah menjadi glikoaldehid dan etanol diubah menjadi
asetaldehid. Glikoaldehid kemudian diubah menjadi asam glikolik yang selanjutnya oleh
enzim ALDH diubah menjadi L-lactic acid dan d-lactic acid.

L-lactic acid kemudian diubah menjadi methylglyoxal, yang kemudian masuk ke dalam jalur
glukoneogenesis, sedangkan D-laktat akan dimetabolisme menjadi piruvat dan CO2. Aston
biasanya dieksresi lewat ginjal. Asetaldehid akan dimetabolisme oleh ALDH menjadi asam
astat yang kemudian diubah menjadi asetil koenzim A, yang aka masuk dalam siklus asam
sitrat.

Sebagian besar golongan alkohol akan diekresi lewat ginjal, etilen glikol sebesar 20%, etanol
sebesar 2-5% dan metanol sebesar 2%, sedangan 3% metanol dieksresi lewat paru.

Prinsip Umum Penatalaksanaan Intoksikasi Alkohol

Penatalaksanaan dasar intoksikasi alkohol secara umum dapat dilihat pada di atas. Alkohol
diabsorbsi secara cepat melalui saluran cerna, karena itu kumbah lambung, induksi emesis
atau karbon aktif sangat bermanfaat dan harus diberikan segera 30-60 menit setelah minum.

Pemberian Etanol atau Fomepizol untuk meningkatkan metabolisme alkohol merupakan

bahan yang tak terpisahkan dari terapi intoksikasi alkohol. Etanol memiliki affinitas terhadap
enzim alkohol dehidrogenase (ADH) 10-20 kali lebih kuat dibanding golongan alkohol yang
lain, pada konsentrasi 100 mg/dl, etanol menginhibisi secara lengkap enzim ADH.

Femopizole (4-metilprazol) memiliki affinitas terhadap ADH 500-1000 kali lebih besar
dibandingkan etanol, dan dapat menginhibisi ADH secara komplit dengan konsentrasi yang
lebih rendah.

Semua golongan alkohol memiliki berat molekul yang rendah dan memiliki affinitas yang
lemah terhadap protein, dengan volume distribusi yang rendah sehingga dapat dieliminasi
secara efektif dengan dialisa.

Dialisa juga dapat membuang berbagai anion organik seperti format, glikolat & glikoksalat.
Hemodialis intermiten merupakan cara yang paling efektif untuk menurunkan kadar alkohol
darah dan eliminasi onion organik, walaupun hemodialisis kontinua juga dapat digunakan.

Sedangkan cara peritoneal dialisis jarang sekali digunakan karena rendahnya kliren alkohol
dan onion organik. Efektifitas hemodialisis dalam eliminasi alkohol dapat dimonitor melalui
pengukuran kadar alkohol darah, monitor osmolalitas dapat digunakan.

Kadar serum format dan glikolat juga dapat digunakan untuk monitor respon terapi
intoksikasi alkohol, tetapi bila tidak tersedia, penghitungan anion gap juga dapat digunakan
untuk menilai respon terapi dan estimasi kadar metabolit toksis yang masih berada dalam
darah.

Koreksi asidosis metabolik pada kasus intoksikasi alkohol direkomendasikn oleh beberapa
ahli. Pemberian larutan basa diduga dapat meningkatkan ekskresi format dan glikolat.
Pemberian larutan basa selama dialisa lebih disarankan, karena akan meminimalisir
komplikasi akibat pemberian larutan basa.

Asam folat akan meningkatkan metabolisme format, sedangkan piridoksin atau tiamin akan
meningkatkan konversi glioksilat menjadi glisin.

Pada dasarnya, tugas seorang dokter umum adalah melakukan tatalaksana gawat darurat
dalam 30 menit pertama: kumbah lambung, induksi emesis dan karbon aktif. Detail teknik
melakukan upaya eliminasi dapat sejawat pelajari dalam buku EIMED Kegawatdaruratan
PAPDI.

Setelah upaya eleminasi kadar alkohol toksik dilakukan dan klinis pasien stabil, sejawat dapat
melakukan rujukan ke dokter spesialis penyakit dalam (Sp.PD) atau fasilitas kesehatan
dengan sarana-prasarana yang lebih lengkap. Jangan lupa melakukan informed consent dan
edukasi kepada keluarga pasien tentang prognosis yang kurang baik dan resiko kematian
yang cukup tinggi.