1.

Patofisiologi Intoksikasi Alkohol1,2

Konsumsi alcohol secara regular dapat menyebabkan inhibisi
reseptor NMDA (N-methyl-D-aspartate) dan aktivasi reseptor GABA-A
(gamma-aminobutyric acid-A). disinhibisi serebral berhubungan dengan
perubahan neurotransmitter yang memperkuat transmisi dopaminergik dan
noradrenergik. Alkohol yang masuk kedalam tubuh akan mengalami
serangkaian proses biokimia. Alcohol yang dikonsumsi 90%, diantaranya
akan dimetabolisme oleh tubuh terutama hati oleh enzim alkohol
dehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinekleotida
(NAD)

menjadi

asetaldehid

dan

kemudia

oleh

enzim

aldehida

dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat

dioksidasi

menjadi

CO2

dan

H2O.

piruvat,

levulosa

(fruktosa),

gliseraldehida dan alanin akan mempercepat metabolism alkohol

(Lieber,1994).
Metabolisme alkohol melibatkan 3 jalur, yaitu jalur sitosol, peroksisom,
dan mikrosom :
1) Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase
Jalur ini adalah proses oksidasi dengan melibatkan ADH. Proses
oksidasi dengan menggunakan alkohol dehidrogenase terutama terjadi
di hepar. Metabolism alkohol oleh ADH akan menghasilkan
asetaldehid yang merupakan produk yang sangat reaktif dan sangat
beracun sehingga menyebabkan kerusakan beberapa jaringan atau sel
(Zakhari, 2006)
2) Jalur Peroksisom/Sistem Katalase
Melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome)
hydrogen yang dihasilkan dari metabolism alkohol dapat mengubah
keadaan redoks, dan pada pemakaian alkohol yang lama dpat
mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolism
lemak dan karbohidrat, yang menyebabkan bertambahnya jaringan
kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein
(Zakhari, 2006)
3) Jalur Mikrosom
Jalur ini juga sering disebut sistem SOME (Sistem Oksidasi Etanol
Mikrosom) yang terletak dalam reticulum endoplasma. Dengan

pertolongan 3 komponen mikrosom (sitokrom P-450, reduktase, dan

lesitin) alkohol diubah menjadi asetaldehid (Zkhari, 2006)
Komponen

alkohol

yang

diperbolehkan

dalam

minuman

beralkohol adalah etanol (C2H5OH) yang diperoleh dari fermentasi hasil

pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara fermentasi dan
destilasi atau fermentasi tanpa destilasi. Miras oplosan merupakan
minuman keras yang terdiri dari berbagai campuran, diantaranya dicampur
dengan metanol, alkohol teknis (>55% etanol), obat-obatan, minuman
bersoda / softdrink, suplemen kesehatan, bahkan ada juga yang dicampur
dengan bahan kimia.
Dari berbagai bahan tersebut, metanol dapat menyebabkan
kebutaan dan seringkali menyebabkan kematian. Metanol adalah alkohol
industri yang dibuat secara sintesis dan biasanya tersedia dalam
konsentrasi tinggi untuk keperluan industri. Metanol (CH3OH) banyak
digunakan dalam cat, penghilang pernis, pelarut dalam industri, cairan
mesin fotokopi, pembuatan formaldehid, asam asetat, metil derivat dan
asam anorganik. Dari segi penampakan fisik, etanol dan metanol sulit
dibedakan. Metanol dan etanol sama-sama berbentuk cairan jernih tidak
berwarna yang mudah bercampur dengan air, berbau alkohol, dan mudah
terbakar. Metanol yang memiliki bau dan rasa mirip etanol sering
disalahgunakan sebagai pengganti etanol dalam miras oplosan karena
disamping harganya relatif lebih murah juga akibat ketidakpahaman akan
bahaya yang ditimbulkannya. Banyak yang beranggapan bahwa sifat dan
fungsi metanol sama dengan etanol, sehingga orang yang sudah kecanduan
minuman keras dengan keterbatasan ekonomi cenderung membuat atau
membeli minuman keras oplosan yang dicampur dengan metanol.
Dilihat dari bahaya terhadap efek kesehatan, metanol jauh lebih
berbahaya daripada etanol dan sangat berisiko terhadap kesehatan. Efek
kesehatan yang ditimbulkan dari etanol antara lain dapat menyebabkan
perasaan senang (eforia), pusing, mengantuk, depresi sistem syaraf pusat
(SSP), mual, muntah, nyeri perut, diare, pankreatitis, hepatitis akut,

perdarahan pada saluran pencernaan, ataksia, disorientasi, inkoordinasi

otot, paralisis otot, depresi pernafasan, gagal nafas, aspirasi paru, edema
paru, pneumonitis, asidosis metabolik, ketoasidosis, hipoglikemia,
bradikardia, hipotensi, amnesia, penurunan tingkat kesadaran, kejang,
pingsan, koma dan jika etanol dikonsumsi dalam dosis tinggi dapat
menyebabkan kematian. Reaksi etanol yang masuk ke dalam tubuh akan
segera diabsorbsi di lambung dan usus halus serta terdistribusi dalam
cairan tubuh. Di dalam organ hati, etanol akan dimetabolisme oleh enzim
alkohol dehidrogenase menjadi asetaldehid yang bersifat toksik dan
karsinogenik.

Kemudian

oleh

enzim

asetaldehid

dehidrogenase,

asetaldehid diubah menjadi asam asetat, yang melalui siklus Krebs

akhirnya menghasilkan karbondioksida dan air.

Reaksi metanol yang masuk ke dalam tubuh dapat segera

terabsorbsi dan terdistribusi ke dalam cairan tubuh. Secara perlahan
metanol dimetabolisme di dalam organ hati oleh enzim alkohol
dehidrogenase membentuk formaldehid, lalu oleh enzim aldehid
dehidrogenase dimetabolisme membentuk asam format. Baik formaldehid
maupun asam format, keduanya merupakan senyawa beracun bagi tubuh,

terutama asam format yang selain dapat menyebabkan asidosis metabolik

juga dapat menyebabkan kebutaan permanen. Pada umumnya, gejala
keracunan metanol muncul 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi
alkohol yang dioplos metanol. Gejala keracunan yang mula-mula timbul
dapat berupa mual, muntah, rasa kantuk, vertigo, mabuk, gastritis, diare,
sakit pada punggung dan lembab pada anggota gerak. Setelah melalui
periode laten selama 6 hingga 30 jam, penderita dapat mengalami asidosis
metabolik berat, gangguan penglihatan, kebutaan, kejang, koma, gagal
ginjal akut yang disertai mioglobinuria (terdeteksinya protein serat
otot/mioglobin dalam urin), bahkan kematian.
DAFTAR PUSTAKA
1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26773/4/Chapt
er%20II.pdf
2. http://ik.pom.go.id/v2014/artikel/BAHAYA-MIRASOPLOSAN.pdf