ALKOHOL

1.

Definisi
Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain

alcohol; dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini
disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada
minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Begitu juga dengan
alkohol yang digunakan dalam dunia famasi. Alkohol yang dimaksudkan adalah
etanol. Sebenarnya alkohol dalam ilmu kimia memiliki pengertian yanglebih luas
lagi.
Alkohol adalah derivat dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung
maupun rantai cabang dari alifatik hidrokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering
ditemukan adalah yang mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu
gugus hidroksi dalam satu rantai karbon. Gugus fungsional alkohol adalah gugus
hidroksil yang terikat pada karbon hibridisasi sp3. Rumus kimia umum alkohol
adalah CnH2n+1OH.
Dalam sistem tatanama IUPAC, nama-nama senyawa alkana kehilangan
akhiran e dan diganti dengan ol, contohnya metana menjadi metanol dan
etana menjadi etanol. Ketika dibutuhkan, posisi dari gugus hidroksil dapat
diketahui dari nomor diantara nama alkana dan ol: 1-propanol untuk
CH3CH2CH2OH, 2-propanol untuk CH3CH(OH)CH3. Jika ada gugus fungsi yang
lebih tinggi (seperti aldehida, keton, atau asam karboksilat, maka awalannya
adalah hidroksi,contohnya: 1-hidroksi-2-propanon (CH3COCH2OH).
Alkohol dapat dikelompokkan menjadi alkohol primer, alkohol sekunder,
dan alkohol tersier, tergantung dari berapa banyak atom karbon lain yang
berikatan dengan atom karbon yang juga mengikat gugus hidroksil. Alkohol
primer mempunyai rumus umum RCH2OH; alkohol sekunder rumus umumnya
RRCHOH; dan alkohol tersier rumus umumnya RRRCOH, dimana R, R, dan
R melambangkan gugus alkil. Metanol, etanol dan n-propil alkohol adalah

contoh alkohol primer; isopropil alkohol adalah contoh alkohol sekunder.

Penggunaan awalan sek- (atau s-) dan tert- (atau t-), biasanya ditulis dalam huruf
miring, dapat digunakan sebelum nama gugus alkil untuk membedakan alkohol
sekunder dan alkohol tersier dari alkohol primer. Contohnya, isopropil alkohol
juga dapat disebut sek-propil alkohol, dan alkohol tersier (CH3)3COH, atau 2metil-2-propanol juga dapat disebut dengan tert-butil alkohol atau tert-butanol.
Jenis alkohol lainnya ialah alkohol yang mengandung lebih dari satu gugus
hidroksi dalam satu atom karbon. Jenis alkohol yang kedua inilah yang bersifat
toksik yaitu ethanol (ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol) dan isipropanol
(isoprophyl alkohol). Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka
semakin tinggi daya toksisitasnya. Tetapi ada kekecualian dalam teori ini ialah
methanol lebih toksik daripada ethanol.
2.

Mekanisme Alkohol Menimbulkan Efek Toksik

Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh

akan mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke
dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh
melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke saluran pencernaan, mulai dari
kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui
peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh
bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan membakar atau
menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui
air seni dan keringat.
Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak,
ini terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan. Sejak lama
diduga efek depresi alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran
Lipid. Efek alcohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi
fosfoliid dan kolesterol di membran tidak seragam. Data eksperimental
menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa barbiturate.

Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan
merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir,
anggur, wiskey maupun minuman lainnya. Etanol merupakan cairan yang jernih
tidak berwarna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan.
Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat
sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari etanol
sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. Tetapi toksisitas etanol
relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol.1
Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui.
Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada
membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada
daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian
invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+, ATP ase dihambat oleh etanol. Pada
konsentrasi 5 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik,
konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem
saraf pusat secara invivo.
Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan
konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah
sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan
kemampuan dalam berpikir. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah
serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku. Gangguan
kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya
penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat
bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke
bagian medula (lihat Tabel 1).

Tabel 1. Gejala yang diakibatkan oleh toksisitas etanol.1,2

Gejala klinis

Konsentrasi alkohol dalam Bagian otak yang terkena

darah (%)

1. Ringan.
-

Penglihatan menurun.

Reaksi lambat

0,005 0,10

Kepercayaan diri meningkat

1. Sedang
0,15 0,30

Lobus depan

Lobus parietal

Sempoyongan

Lobus ocipitalis

Berbicara tidak menentu

Serebellum

Fungsi saraf motorik menurun

Kurang perhatian

Diplopia

Gangguan persepsi

Tidak tenang
1. Berat

0,30 0,50

Lobus ocipitalis

Gangguan penglihatan

Serebellum

Depresi

Diencephalon

stupor
1. Koma

0,50

Medulla

Kegagalan pernafasan
2. Alkohol dalam Tubuh
Absorpsi dan distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan
lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi
di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol
dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan
lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan ke
dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya.
Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air
jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya
dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan
jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam
darah.1,2,3
Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama
dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamidadenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim
aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat
dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida
(metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat metabolisme alkohol.
Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang
lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal,
namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan
kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar
tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14 mg% setiap jam. Pada alkohol kronik,
yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg%
per jam.

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing

terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol
dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam
keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi
dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega
oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida,
yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut
menjadi H2O dan CO2.Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing
System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan
tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol
diuraikan menjadi asetaldehida. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat
dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme
alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama
dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak
dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan
dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein.
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang
menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar
laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang
pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada
pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya
dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio NADH/NAD akan
meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan
akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD=
Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar
berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke
hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri.
Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan
meningkatnya lipogenesis dalam hepar.

Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh
melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan
melalui urin (90%).
3.

Pengaruh Alkohol dalam tubuh

Sistem Saraf Pusat sebagai depresan susunan saraf pusat, etil alkohol

(etanol) mengikuti hukum tekanan ke bawah, karena itu yang pertama kali
diinhibisi adalah korteks serebral, kemudian serebelum, medula spinalis dan pusat
medula. Otak dan sistem saraf pusat merupakan bagian yang terkena dampak
kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan. Timbulnya kerusakan ini
ditandai dengan gejala-gejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya
ingat, serta mempercepat kepikunan. Suatu penelitian yang diterbitkan dalam
jurnal Amerika Archives of Neurology menyatakan bahwa konsumsi alkohol
dapat memperkecil volume otak manusia. Semakin banyak alkohol yang diminum
maka semakin kecil volume otaknya.
Intake Akut Alkohol
Pada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang
nyaman. Konsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih
meledak-ledak. Kontrol diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi
berkurang. Alkohol bekerja dengan menekan mekanisme kontrol inhibisi dan
aktivasi sistem retikular. Jika alkohol dalam jumlah besar dikonsumsi dalam
jangka waktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan sensasi mati
rasa. Kematian dapat terjadi akibat gagal nafas dan gagal jantung.
Sistem Kardiovaskuler
Alkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi
hangat. Alkohol juga berperan didalam proses vasokonstriksi di kulit pada respon

terhadap suhu dingin. Panas tubuh hilang secara tiba-tiba dan temperatur menurun
secara menetap. Pada level toksik alkohol, mekanisme regulasi temperatur
hipotalamus menjadi tertekan dan menurunya temperatur tubuh menjadi nyata.
Untuk alasan ini, konsumsi alkohol dengan alasan agar tubuh tetap hangat selama
cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima. Penggunaan alkohol berlebih dalam
jangka panjang dapat berkontribusi pada gangguan tekanan darah tinggi, penyakit
jantung, dan gagal jantung. Minum dalm jumlah sedikit pun dapat rnenyebabkan
denyut jantung menjadi tidak teratur.
Saluran Pencernaan
Alkohol menstimulasi produksi dari asam lambung yang kaya akan asam
dan pepsin. Karena itu konsumsi alkohol adalah kontraindikasi pada orang dengan
kelainan asam-pepsin yang tidak diobati. Sebagai tambahan, alkohol melepaskan
histamin yang nantinya akan menyebabkan pengeluaran asam lambung. Efek ini
tidak diblok oleh atropin hingga dapat disimpulkan bahwa alkohol dalam jumlah
sedikit menstimulasi rasa lapar dan membantu pencernaan tetapi jumlah yang
banyak bisa menyebabkan pencernaan terhambat. Alkohol juga dapat membuat
pengeluaran gas dari lambung. Alkohol dapat mengganggu saluran pencernaan
yang dilaluinya dengan merusak sel-sel pada sistem pencernaan sehingga
penyerapan dan penghancuran nutrisi terganggu. Sebagian kanker kerongkongan,
kanker laring, dan kanker mulut berkaitan dengan alkohol.
Ginjal
Mengkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium
melalui ginjal. Dalam keadaan normal, ginjal berfungsi mengatur keseimbangan
air, asam basa, dan beberapa hormon dan mineral tubuh. Konsumsi minuman
beralkohol dapat mempengaruhi fungsi keseimbangan di ginjal dan merusak organ
ini. Pasien yang mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung
mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan
amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah.

Alkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas

plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon
antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine.
Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan
saat putus alkohol, akan bekerja pengaruh antidiuretik.
Hati
Organ yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di
dalam tubuh dilakukan oleh hati. Karena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa
mengalami gangguan seperti penumpukan lemak di hati serta penyakit sirosis hati.
Pemakaian alkohol yang lama akan menimbulkan perubahan pada mitokondria,
yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang
tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan
pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat
menginduksi

dan

meningkatkan

metabolisme

obat-obatan,

meningkatkan

lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin

A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obatobatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan
terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis.
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi
mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen
bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20%
peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis
hepatis.Sirosis hati merupakan jaringan parut atau bekas luka yang menggantikan
sel-sel hati yang sehat sehingga kerja dan fungsi hati terganggu.
Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat
menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu

perubahan pada membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah

permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk
metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi
kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema
akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi
zimogen yang tidak memadai.
Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tibatiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking).
Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya
serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya
kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini
mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar
kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.
Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor
eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia.
Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia
hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara
langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya
sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada
defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis,
defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis,
bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.
Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya
hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan

hipotalamus mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol

kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya
fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah
hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala
mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi
alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus
alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis
hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit
hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4
meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut
menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai
menimbulkan hipotiroidisme.
4.

Efek yang Ditimbulkan dari Penggunaan Alkohol

a) Efek alkohol berdasarkan kadar alkohol dalam darah

0,01-0,05% efek depresan dari alkohol mulai bekerja. Peminum akan
mengalami sensasi positif, seperti perasaan rileks dan kegembiraan (euforia). Pada
kadar ini peminum alkohol masih terlihat normal-normal saja. 0,06-0,10%
syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Mulai terlihat perbedaan dalam berjalan,
pergerakan tangan dan berbicara. Peminum juga terlihat gembira, banyak bicara,
dan kewaspadaan berkurang. Di beberapa negara, kadar mabuk didefinisikan
sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,08-0,10% di dalam darah. 0,11-0,20%
syaraf motorik seseorang sudah mulai lumpuh, keadaan emosi orang tersebut
mulai terganggu, terjadi penurunan ingatan dan pemahaman, berkurangnya respon
dan tanggapan, serta koordinasi otot terganggu. 0,21-0,40% pada fase ini
keseimbangan dan kesadaran lemah, bisa ter jadi kolaps atau peminum pingsan.
Peminum tidak mampu berdiri atau berjalan, muntah-muntah, kehilangan
kesadaran, dan sulit bereaksi terhadap rangsangan dari luar. 0,4 sampai 0,5%

peminum akan berada dalam keadaan pingsan, kehilangan refleks, bahkan koma.
Beberapa bagian di otak yang mengatur detak jantung dan pernafasan akan sangat
terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian.
b) Hangover
Rasa nyeri yang biasanya menyerang setelah mengkonsumsi alkohol berlebihan.
Gejala hangover umumnya muncul sekitar 4 sampai 6 jam setelah meminum
alkohol dan hilang sekitar 48 sampai 72 jam setelah meminum minuman yang
terakhir. Gejala-gejala yang berhubungan dengan hangover adalah sakit kepala,
kelelahan, sakit perut, mudah marah, penilaian lemah, dan sensitif terhadap
cahaya.
c) Jackpot (muntah)
lni terjadi akibat kadar asam lambung berlebih di dalam perut yang dipicu oleh
alkohol. Lewat muntah, alkohol dan racun yang ada di dalam perut akan
berkurang dan dikeluarkan. Tapi terlalu banyak muntah juga dapat menyebabkan
lambung

teriritasi

oleh

asam

sehingga

timbul

nyeri

di

perut.

d) Sakit Kepala
Alkohol menyebabkan terjadinya dehidrasi atau hilangnya cairan tubuh, sehingga
tubuh mencoba mengganti air yang hilang dengan mengambil air termasuk dari
otak. Akibatnya volume otak menjadi menciut dan menyebabkan rasa sakit
kepala.
e) Sering berkemih
Dehidrasi setelah minum alkohol salah satunya terjadi karena peminum menjadi
lebih sering berkemih atau buang air kecil. Dengan minum alkohol maka tubuh
akan membuang cairan tubuh empat kali lebih banyak dibanding kondisi normal.
Selain itu, akibat dehidrasi mulut dan tenggorokan pun terasa kering.

f) Kanker
Alkohol dapat meningkatkan risiko kanker di beberapa bagian tubuh tertentu,
melalui berbagai mekanisme. Salah satunya, alkohol mengaktifkan enzim-enzim
tertentu yang mampu memproduksi senyawa penyebab kanker. Selain di saluran
pencernaan, kanker juga dapat terjadi pada hati, paru, dan tenggorokan.
g) Gangguan Reproduksi
Alkohol dapat mengganggu keseimbangan hormon yang membawa pada
gangguan siklus menstruasi dan ketidaksuburan. Penting sekali diingat. bahwa
konsumsi alkohol pada kehamilan sangatlah berbahaya. Hal ini bisa menyebabkan
terjadinya keguguran, atau bisa juga terjadi sindrom alkohol pada bayi yang
dilahirkan seperti pertumbuhan yang lamban, kecacatan, gangguan pada organ
bayi atau bahkan kematian dalam kandungan.
5.

Keracunan Alkohol

* Gejala
- kekacauan mental
- pupil mata dilatasi
- sering muntah muntah
- bau alkohol
Tindakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan alkohol diantara
nya yaitu: Bila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan dirangsang
untuk muntah, jika tidak sadar jangan diberi minuman, jika pasien muntah
letakkan posisi kepala lebih rendah dari pinggul untuk mencegah muntahan tidak

masuk ke saluran pernapasan, jika korban tidak sadar miringkan kepala korban
kesatu

sisi,

sebelah

kiri

atau

kanan

dan

segera

bawa

ke

dokter.

Bila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu
pasang masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernapasan
buatan dan segera hubungi dokter terdekat. Bila terkena mata, cuci mata dengan
air mengalir yang banyak sambil mata dikedipkedipkan sampai dipastikan
terbebas

dari

metanol

dan

segera

periksakan

ke

dokter.

Bila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban
kemudian cuci kulit dengan sabun dan air mengalir yang banyak selama lebih
kurang 15 20 menit sampai bersih dari metanol, bila perlu periksakan ke dokter.
6.

Penatalaksanaan Terapi
Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah

terjadinya depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan

dengan kadar alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup
asalkan sistem pernapasan dan kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata
alkohol

darah

pada

kasus

yang

fatal

ialah

di

atas

400mg.

Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa. Pasien alkoholik

yang mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit.
Bila muntah-muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal
fungsi ginjal normal. Perlu diperhatikan adanya penurunan kadar fosfat, yang
dapat diperburuk dengan pemberian glukosa. Rendahnya persediaan fosfat dapat
memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya risiko
infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi
psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan
terapi. Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson.4

DAFTAR PUSTAKA
1. Budiana. 2009. Pengaruh Alkohol.
http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2009/bagaimana-alkohol
mempengaruhi -tubuh-anda/ diakses pada tanggal 17 Desember 2011.
2. Badan POM Siker Informasi Keracunan. Pedoman Penatalaksanaan
Keracunan Untuk Rumah Sakit. Jakarta: Badan POM
3. James E F Reynolds and Martindale. 1996. The Extra Pharmacopoeia
Thirty first edition. London: Roya Pharmaceutical Society.
4. Mc Graw Hill Lange. Poisoning & Drug Overdose Kent R. Olson fifth
edition. by the Faculty, Staff, and Associateds of the California Poison
Control System.