SOCA : Setyo Prabowo

pasien mengatakan pasien dibawa ke RSDK pada tanggal 12 september 2022 jam 17.30 dengan keluhan sesak napas. 1 minggu yang lalu
pasien diopname di RS tugu dengan keluhan yang sama. pasien datang ke IGD dengan sadar dan gelisah GCS:13 (apatis) E:4, V:3, M:6
TD:160/105 mmHg, HR:114 x/menit, RR:32 x/menit, S:36,5 C , Spo2:92% . Airways (Jalan Napas) : adanya lender di jalan napas
Breathing (Pernapasan): pasien tampak sesak napas, tidak ada retraksi dada terdengar suara tambahan ronchi, RR: 32 x/menit, Spo2: 92%
memberikan oksigen NRM 12 lpm, Curculation (Sirkulasi): nadi perifer teraba lemah, denyut nadi cepat:114 x/menit, TD: 160/105
mmHg, ektremitas: akral hangat, warna kulit: kemerahan, CRT<2 detik, ada edema dibagian kedua kaki, eliminasi dan cairan BAK: 300
cc dengan warna kuning jernih. Tidak BAB, abdomen: supel, turgor: baik, mukosa: kering, kulit: tidak ada jejas atau luka di bagian
tubuh, suhu: 36,5 ℃.

Hasil Radiologi
X foto thorax AP (inspirasi kurang):
COR: bentuk dan letak jantung normal, ukuran tak dinilai
Pulmo: gambaran bronkopneumonia
EKG: sinus Tachycardia, inferior myocardial infarction
PATHWAY GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Atherosklerosis

Regurgitasi mitral Kelainan otot jantung Hipertensi sistemik Peradangan dan

atau pulmonal penyakit miokardium Aliran darah menurun
degenerative
Kontraktilitas jantung
Terjadi peningkatan menurun Meningkatkan beban Terjadi metabolism
preload kerja jantung (preload) Merusak serabut
anaerob
jantung

Meningkatkan volume
Hipertrofi serabut otot
di jantung Kontaktilitas jantung Penumpukan asam laktat
jantung
menurun
Jantung berkontraksi
lebih kuat Energy berkurang selmenjadi
iskemik

Congestive Heart
Failure (CHF) Terjadi infark

Suplai darah keseluruh Kontaktilitas ventrikel kiri menurun

tubuh menurun
Suplai darah yang mengandung
oksigen dan nutrisi kejaringan tubuh
Curah sekuncup berkurang
Akraldingin, CRT > 3 detik menurun

Curah jantung menurun

Ketidakefektifan perfusi Metabolism sel
jaringan perifer menurun
 Penurunan Curah
Peningkatan sistem RAA Jantung ventrikel kiri tidak mampu Mudah lelah dan tidak
memompa darah yang datang dapat beraktivitas berat
dari paru
Angiotensin I menjadi ACE
menjadi II Intoleransi
Volume darah di
aktivitas
ventrikel kiri meningkat
Pengeluaran aldosteron

Aliran darah dari vena

Meningkatkan reabsorbsi pulmonaristerhambat
Na+ dan H2O oleh tubulus

Edema paru
Urine output menurun,
volume plasma meningkat,
Pengembanganparu-
tekanan hidrostatik
parutidakmaksimal
meningkat

Timbuldispnea
Kelebihan Volume
Cairan

Ketidakefektifan pola
nafas