NOTULENSI TUTORIAL 5.

1 SKENARIO 3 PERTEMUAN 2
KELOMPOK A-10
1. Anasya Kamila Iswandi (G0018021)
2. Az Zachra Sanati Khodijah (G0018039)
3. Fauziah Febriyanti (G0018075)
4. Izzah Sabila (G0018103)
5. Milana Phangadi (G0018125)
6. Nurani Almira Salsabilla (G0018161)
7. Tasya Hasna Sugandi (G0018205)
8. Bagas Candra Kurniawan (G0018041)
9. Muhammad Faqieh (G0018131)
10. Muhammad Ilham Nugroho (G0018137)

JUMP 5 (LO)
1. Etiologi dan epidemiologi TB
2. Patofisiologi TB (TB MDR dan TB XDR) (bagaimana respon imun thd TB (knp ada
pengobatan 2 bulan dan sambungannya, kenapa terjadi perselubungan di thorax,
hubungan TB dengan reaksi hipersensitivitas)
3. Faktor risiko TB (TB-HIV, TB-COVID)
4. Manifestasi klinis TB (TB-HIV, TB-COVID)
5. Tata laksana dan edukasi TB (TB MDR dan TB XDR)
6. Etiologi dan epidemiologi Ca Paru
7. Patofisiologi Ca Paru
8. Faktor risiko Ca Paru
9. Manifestasi klinis Ca Paru
10. Tata laksana dan edukasi Ca Paru

Tambahan:
1. Terapinya diharapkan 2 bulan pertama udh negative tapi kalau masih positif, diulang lagi
pengobatannya atau dilanjut ke fase lanjutan?
2. Pengobatannya boleh dibalik ga fase lanjutan dulu baru fase inisiasi?

JUMP 6
1. Etiologi dan epidemiologi TB
Faqieh: tb disebabkan oleh myco tuberculosis yang bersifat BTA, nonmotile, obligat
aerob, fakultatif dan katalase negative. Utk identifikasi m tb dengan pengecatan Ziehl
Neelson. Bakteri memiliki banyak lapisan lemak di dinding sel termasuk asam mikolat.
Krn itu, bisa resistensi thd bbg antibiotic. Dapat bertahan pd kondisi ekstrem spt asam
dan basa, oksigen rendah dan dapat menghindari makrofag.
Epidemiologi: tb paru mrp salah satu masalah penyakit yg bnyk di dunia. Presentasi
terbesar 30% asia, 29% ras Hispanic. Biasanya tb paru ditemukan pd orang yang baru
saja berpergian ke negara dgn angka tb tinggi, klinisi Kesehatan, penderita HIV. Bbrp hal
yang dapat meningkatkan risiko tb: penggunaan imunosupresan Panjang, antibody
monoclonal, masalah sosial ekonomi lainnya.
 Izzah: kuman tb ukurannya relative kecil (1-5 mikrometer), transimisi penularan lewat
droplet nuclei (sgt kecil hamper aerosol) karena ringan, infeksi tb banyak di apeks paru.
Kalo ukurannya ringan lebih mudah masuk ke parenkim paru, bisa ngga tergravitasi
sehingga naiknya ke atas.
Tasya: epidemiologi, TB masih menempati urusan 10 besar penyebab kematian di dunia
(2016, WHO).
Milana: factor virulensi micolid acid tinggi fagositosis lebih susah utk alveolar
makrofag. M tb juga mencegah pembentukan dari fagolisosom yang efektif, sangat
membatasi.
Fauziah: bakteri tb bisa mengalami resistensi, di tb itu ada 2 resistensi MDR dan XDR.
MDR resistensi ke lini pertama antibiotic tb, XDR resistensi thd antibiotic yang dipake di
lini ke dua (jadi bertingkat).
2. Patofisiologi TB (TB MDR dan TB XDR) (bagaimana respon imun thd TB (knp ada
pengobatan 2 bulan dan sambungannya, kenapa terjadi perselubungan di thorax,
hubungan TB dengan reaksi hipersensitivitas)
Milana: scr garis besar patofisiologi yang pertama: primary infection, mikroorganisme
masuk melalui droplets  bakteri ditransmisi ke alveoli mll jalur napas  bermutiplikasi
 bakteri jg ditranspor ke bagian organ lain mll sal darah dan limfonodi. Primary
infection baru pertama kali kena mtb  tb primer di paru2 ada focus gohn/kompleks
gohn  fibrosis dan kalsifikasi (tb sudah masuk ke fase dorman, bisa
reaktivasi/reinfeksi). Tb sebenernya contoh dari cell mediated hypersensitivity type 4.
Secara umum ada 2 step dalam treatment tb : initial frees (bakterisidal) atau continuiton
(strelizising), step 1 m tb dibunuh scr besar2an bersamaan dengan restorasi jaringan
histo pulmo, symptom mulai berkurang. Fase ke2: lebih difokuskan kepada eliminasi dari
bakteri yg semi dorman (ukurannya lebih kecil disbanding tb awal). Cth pengobatan:
isoniazid, rifampisin (gabisa dibalik krn fungsi beda)
Nasya:
- Kalo s. imun host bagus, bakteri mycobacterium tb bisa terkena system clearance
dari system imun host, atau tersupresi menjadi bentuk yang inaktif yang disebut
latent tuberculosis infection (LTBI). Pasien dengan LTBI tidak menularkan TB
- 85% pasien dengan TB datang dengan keluhan gangguan di paru2 yang memang
merupakan tempat paling umum berkembangnya TB. Tapi bisa juga di luar paru
disebut extrapulmonary TB contohnya di mediastinum, retroperitoneal, cervical
lymph nodes, vertebral, adrenal, meninges, GI tract.
- Orang yang terinfeksi tipikalnya akan memiliki tekanan oksigen yang tinggi
- Lesi awal yang khas TB yang sudah disebut tadi yaitu granuloma epiteloid dengan
nekrosis kaseosa atau nekrosis perkejuan di bagian sentralnya. Lesi ini umumnya ada
di alveolar makrofag di subpleural paru. Bakteri akan berproliferasi secara local dan
menyebar melalui system limfatik ke nodus hilar membentuk kompleks Gohn (lesi
awal TB). Selain itu, terdapat jg langhans giant cell, limfosit, sel plasma, dan
makrofag yang imatur. Lesi awal ini bs sembuh dengan sendirinya dan infeksi
menjadi latent sebelum gejala tb muncul
- Tapi bisa juga tjd fibrosis Ketika enzim hidrolitik melarutkan lesi awal tadi dan
mengakibatkan lesi yang lebih besar yang akan dikelilingi oleh kapsul fibrosis.
- Kalo host tidak bisa menahan infeksi awal, maka pasien akan mengalami TB primer
yang progresif. Pada sputum dan jaringan paru pasien akan ditemukan eksudat yang
bersifat purulent dan basil tahan asam dalam jumlah banyak.
 Faqieh: sekunder  bakal invasi ke parenkim paru, selain itu bakal membentuk sarang2
kecil, menjadi tuberkel dengan sel berinti banyak. Tuberkel bisa 2 kemungkinan:
direabsorbsi dan sembuh tak bercacat, kemungkinan ke2 bisa meluas dan sembuh
dengan fibrosis. Lesi2 kecil td yang berisi banyak bakteri, bisa juga pertama masuk ke
peradaran darah menjadi tb milier. Kedua bs tertelan masuk ke lambung menjadi tb
usus. Ke3 bisa rupture ke pleura menjadi tb endobronkial. Bisa membungkus diri dan
menjadi tuberculoma. Kemungkinan terakhir bs sembuh.
Ilham: fase ke2 selain membunuh bakteri semidormant jg berfungsi sebagai clearance
bakteri yang tahan asam krn ga semua antibiotic bisa bekerja di asam. Ditambah lagi
fungsi dari pengobatan fase2 untuk mencegah terjadinya kekambuhan.
Izzah: kompleks gohn lesi yang khas yang berpasangan, ada di subpleural (lobus superior
bagian bawah berhimpitan dgn lobus dibawahnya), satu lagi di limfonodi hilus. Ketika tb
sembuh, ada fase fibrosis, kalo sembuh apakah nanti di foto PA ada masih bekasnya?
Soalnya kalo fibrosis beda sama jaringan paru sebelumnya?
Milana: hipersensitivitas tipe 4 (lambat) caranya dengan stimulasi dari sel2 imun
(limfosit T CD4+), bakteri mtb induksi rekrutmen dan aktivasi dan makrofag, proses
dibantu dengna produksi sitokin dan IFN-gamma. Peribahan yang tjd dlm proses ini
munculnya multinucleated giant cell dan sel2 epiteloid, giant call mrp agregat dari
makrofag (nempel, fungsi sbg optimisasi, fagositosis). Selain IFN-gamma, sitokin lain yg
berperan di TB itu ada IL-4, IL-6, TNF-alpha.
Faqieh: mungkin maksudnya dari foto PA ada terselubung di bagian thorax. Pertama dari
epidemiologi, bakteri m tb merupakan obligat aerob, sangat butuh oksigen. Konsentrasi
terbesar ada di paru, di thorax. Kalo ada infeksi ini otomatis bakal ada system imun yang
membantu eliminasi bakteri. Hasil dari proses pembersihan ini ada jaringan2 kotor, sel2
mati, menumpuk di paru membentuk purulent atau bekas2 nanah.
Ilham: mungkin td perselebungan berhubungan dengan kenapa harus masukin
pengobatan fase 2. Perselebungan antara bakteri semidormant, atau bersembunyi di
daerah yang asam sehingga resisten thd bbrp antibiotic. Hasil ceknya negative namun
masih terdapat bbrp bakteri mycobacterium tuberculosis.
Faqieh: kalo mnrt aku karena terjadi fibrosis, fibrosis kan ada pergantian jaringan, di
jaringan paru menebal dan radioopak. Radioopak krn konsentrasi dan intensitas jaringan
fibrosis jauh lebih padat, kalo jaringan paru normal isinya udara: radiolusen.
Kemungkinan dapat menarik bagian trakea dan mediastinum, karena fibrosis punya
gangguan untuk menghirup udara  bakal tjd atelectasis  narik trakea dan
mediastinum kearah lesi.
3. Faktor risiko TB (TB-HIV, TB-COVID)
Nurani: secara umum udh disebutin faqieh. Ada kontak erat, malnutrisi, BMI rendah,
perokok atau yang terpapar rokok, narkoba, gangguan ginjal, penderita kanker kepala
leher, resipien transplat organ, pasien dengan Riwayat pengobatan spesifik RA. HIV-TB:
HIV system imunnya rendah, rentan terkena infeksi TB. Biasa dari konsumsi alcohol dan
rokok, jumlah CD4 (rentang kurang dari 200). Clinical stage TB-HIV: stage 4 sangat rentan
terkena infeksi dari pda stage 1 dan 2. TB-COVID: penderita TB lebih rentan terkena
COVID. Penderita TB ada timbul kerusakan paru, kalo fungsi paru menurun  sesak
nafas, batuk2, kalo kena COVID apalagi COVID menyerang system pernapasan.
Milana: orang yang udah kena TB dan COVID lebih berbahaya kondisinya.
 Azzachra: orang yang udah kena TB dan COVID ga terlalu mempengaruhi keparahannya
(dari yang kubaca). Mungkin kalau melihat kasus yang di italia, ada case pertama pasien
udah kena TB, dan COVID dirawat di RS, di RS terjadi 19 cases koinfeksi TB dan COVID.
Izzah: kalo menurutku, kalo yang kena COVID lebih mudah kena TB dan sebaliknya,
dua2nya saling mempengaruhi struktur paru. Kalo kena COVID lebih mudah kena TB krn
tadi yg bikin covid mematikan krn respon imun thd virus, malah paru2 semakin
inflamasi, jaringan paru semakin rusak, banyak mucus pus dan merupakan tempat
berkembang yang efektif utk kuman2, kalo covid ada infeksi sekunder. Kalo yang tb lebih
mudah covid td udh dijelasin.
4. Manifestasi klinis TB (TB-HIV, TB-COVID)
Bagas: secara umum dibagi jadi 2 respiratorik dan sistemik. Respiratorik meliputi batuk,
sesak napas, nyeri dada. Sistemik ada demam, keringat di malam hari, anoreksia, bb
menurun, malaise. TB-HIV: infeksi diluar paru, demam berkepanjangan, penurunan bb,
batuk, diare kronis, meningitis, sesak napas, hematochezia.
Faqieh: TB-COVID, salah satu manifestasi klinisnya cardiac tamponade (dada berdebar
terus menerus) krn reseptor covid salah satunya ada di jantung, jadi orang dengan TB
dan COVID ada kerusakan di system sirkulasi dan system pernapasan.
Milana: reseptornya ace-2, covid masuk bakal bind dengan reseptor ini, ada di jantung,
system pencernaan, ginjal.
Ilham: tadi dari penjelasan bagas, sesak napas pertanda tb sudah infiltrasi tengah bagian
paru. Nyeri dada menandakan bahwa tb sudah infiltrasi hingga pleura.
5. Tata laksana dan edukasi TB (TB MDR dan TB XDR)
Tasya: tata laksana ada 4 kategori. Obat2 kemarin disebutin utk kategori pertama.
Sebenernya ada banyak kombinasi, ada table. Ada kausanya juga apakah tb relaps atau
tb ekstrapulmoner, dll. Edukasi masih sama: hygiene yang penting, patuh obat (udah
dibahas di tutor kemarin). Dibagi 5 kategori utk resistensi thd OAT.
Yang pertama: monoresisten (resisten thd salah satu OAT).
Yang kedua: poliresisten (lebih dari satu jenis OAT selain isoniazid dan rifampisin).
Yang ketiga: MDR (resisten thd isoniazid dan rifampisin secara bersamaan dgn atau
tanpa OAT lini pertama yng lain).
Yang keempat: XDR (TB-MDR disertai resistensi thd golongan fluorokuinolon dan salah
satu OAT ineksi lini kedua: kamikasin, kapreomisin).
Yang kelima: TBRR resisten thd rifampisin (mono, poli, tbmdr atau tbxdr) terdeteksi
menggunakan metode fenotip.
Pengobatan buat ngobatin TB MDR dan TB XDR lebih sulit dibandingkan tb kuman biasa,
maka dari itu untuk TBMDR bisa disembuhkan tp pengobatan jadi lebih lama (18-24
bulan). MDR resistensi thd lini pertama jd harus menggunakan lini kedua (lebih lama,
sulit, mahal, efek samping bakal lebih berat dari yang lini pertama). TB XDR lebih sulit lg
krn resistensi thd lini pertama maupun kedua, jd pilihan untuk obat yang akan digunakan
akan sangat terbatas. Pengobatan tergantung hrus dicek dulu resistensi thd obat apa
saja.
Fauziah: bakteri tb rawan terjadi resistensi, diperlukan adanya evaluasi setelah
pemberian pengobatannya misal sekitar 2-3 bulan setelah pengobatan. Evaluasi bisa
dengan cara pemeriksaan penunjang saat diagnosis: pmx bakteriologis mencangkup uji
BTA, kultur, dan ada TCM, lihat dari fotothorax. Evaluasi berfungsi utk menilai
pengobatan sudah berjalan dengan baik dan apakah terjadi resistensi thd antibiotic,
soalnya kalo misal tidak dievaluasi bisa jatuh ke TBRO yang lebih sulit penanganannya.
 Izzah: kalo anresponsif inisial terapi dilanjutkan pengobatannya sambil dicari
penyebabnya. Penyebabnya bisa digali kepatuhan, ada kontak sama tb lain yang udh
resisten thd obat tertentu, kultur sputum, ngecek apakah ada resistensi thd obat
tertentu, diulang dari awal. Namun kalau misalnya penyebabnya gatau atau gaketemu2
bisa dipikirkan diagnosis lain.
6. Etiologi dan epidemiologi Ca Paru
Ilham: ca paru merupakan keganasan yang berada di daerah paru2. Biasanya keganasan
itu berasal dari paru itu sendiri (primer), bisa juga metastasis dari organ lain (sekunder).
Epidemiologi sendiri, kanker paru menyumbang 13% kasus dari semua kasus kanker,
menyebabkan 1/3 kematian dari semua kasus kanker. Di Indonesia, merupakan
penyebab kanker terbanyak untuk jenis kelamin laki2 dan penyebab kasus kanker ke5
terbanyak utk perempuan. Mematikan utk perempuan. Rendah di usia 40 tahun dan
tinggi di usia lebih dari 70 tahun. Penyebab paling sering 80% terpapar rokok.
Faqieh: rokok dpt menyebabkan mutase gen KRAS p53 dan gen supresor tumor.
7. Patofisiologi Ca Paru
Fauziah: dibagi jadi 2 ada NSCLC, dan SCLC. Yang lebih sering NSCLC. NSCLC dibagi jadi
SCC, large cell carcinoma. Hamper sama kayak kanker2 lain. Ada paparan zat
karsinogenik. Di paru ada asap rokok, paparan terus menerus, dan akan ada progresi
atau perubahan multistep. Diawali dysplasia epitel paru, berlanjut jadi ada mutase
genetic yang menyebabkan perubahan di sintesis protein. Krn sintesis protein berubah
aka nada gangguan siklus sel. Mutase gen paling umum SCLC ada MYC, GCL-2, p53. Kalo
yang NSCLC ada EGFR, KRAS, CD44, P16. Ca paru ada lesi precursor ada 3 tipe: skuamosis
hyperplasia, ademotohiperplasia, idiopatic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia.
Salah satu penyebab utamanya rokok, progresitivitasnya lama 20-25 tahun smp
terbentuk cancer. Sering di usia tua. Rokok ada zat2 yang nyebabin mutase  nikotin,
nikotin lebih cenderung menghambat apoptosis, mendukung proliferasi sel dan
nyebabin angiogenesis. Ada PAH nyebabin mutase gen p53. Ada paparan asbestos. Bisa
juga karena genetic, ca paru bisa diturunkan ke first degree relative (keturunan pertama,
kemungkinan dari orang tua nanti nurun ke anaknya) berhubungan dengan adanya
sitokrom p50 sbg factor risikonya.
8. Faktor risiko Ca Paru
Azzachra:
- Rokok: utama (perokok aktif maupun pasif)
- Paparan polusi lingkungan
- Paparan asbes
- Infeksi
- Genetic
TB sebagai factor risiko dari lung cancer. Hal yang nyebabin ca paru terjadinya inflamasi,
nah pada TB terjadi kronik inflamasi dan perubahan jaringan pada paru, terjadi adanya
perubahan pembuluh darah scr morflogi, limfositosis, dan hal2 tsb yang meningkatkan
kemungkinan terjadinya mutase dan nyebabin ca paru. Pada pasien TB terutama pasien
yang mengalami imunodefisiensi terdapat adanya peningkatan IL-17 dan TNF-alpha yang
dapat menurunkan aktivitas p53.
9. Manifestasi klinis Ca Paru
Nasya
 Sebagian besar pasien ca paru terdiagnosis saat sudah stadium lanjut atau sudah
metastasis. Manifestasi klinis ca paru berkaitan dengan lesi primer, pertumbuhan local
tumor, invasi atau obstruksi struktur sekitar, gejala sistemik, endokrin, metastasis atau
sindrom paraneoplastic.

Tasya: gambaran klinis ca paru bisa dibagi

4: gejala intrapulmonary (gejala local di tumor paru nyebabin obstruksi, gangguan
pergerakan silia dan ulserasi bronkus  memudahkan radang berulang, timbul batuk),
gejala intrathoraxic extrapulmonary(timbul bila penyebaran tumor ke mediastinum yang
akan merusak dan menekan tumornya, gejalanya biasanya paralisis diafragma,
dysphagia, SVKS), extrathoraxic non metastasis ada sindrom paraneoplastic (gejala
tumor yang bukan scr fisik dari tumor tp karena factor hormonal), extrathoraxic
metastasis ditimbulkan krn metastasis ca ke organ2 lain terutama otak tulang dan hati.
Izzah: gejala lainnya sindrom kumpulan gejala ca paru krn ada tumor yang menginvasi
pleksus brachial di sulcus superior paru  nyeri lengan, atrofi lengan, sindrom horner
(ptosis, miosis). Ada sindrom v cava superior bisa dilihat dari fisik pasien edema di wajah
dan ekstremitas atas.
Tasya: sindrom horner neken saraf simpatik
10. Tata laksana dan edukasi Ca Paru
Izzah: terapi yang farmakologis: kalo dari pasien ca paru yang harus diterapi kan
berdasarkan stadium, keadaan umum pasien, ada tidaknya penyakit komorbid. Macam2
modalitas yang bs dilakukan klinisi:
- bedah bisa dilakukan utk stadium 1-2 dan stadium 3a
- radiasi bisa sebagai terapi adjuvant atau memang terapi untuk pengobatan, atau
sebagai penghilang rasa sakit
- kemoterapi bisa menjadi adjuvant
- kuratif untuk stadium lanjut
- targeted therapy (EGFR-tyrosin kinase inhibitor)
kalo SCLC gabisa dibedah, bisanya Cuma tergantung dnegan stadium : terbatas (kemo,
radiasi), lanjut (kemo kombinasi dan radiasi).
Tata laksana nonfarmakologis: dukungan nutrisi dan cairan, aktivitas fisik tujuan utk
mempertahankan keadaan umum pasien, meningkatkan massa otot, mengembalikan
fungsi fisik pasien Ketika sebelum atau setelah dibedah. Edukasi utk mencegah relaps
kanker makan makanan2 sehat, tidak merokok, hindari paparan (baik yang belum
terkena maupun survivor). Rehabilitasi utk memperbaiki fungsi paru (abis dioperasi
tinggal setengah). Evaluasi: survival ca perlu dievaluasi di 2 tahun pertama (3-4 bulan), 3
tahun selanjutnya setiap 6 bulan. Yang harus diperhatikan: tujuan pengobatan, krn
pasien ca paru banyak yang ketauannya udah 4a, 4b (terminal) jadinya masa depannya
bisa meninggal, tujuannya memperbaiki kualitas hidup atau mau sembuh atau ingin
memperpanjang usia (harus diliat tujuannya).
Fauziah: edukasi ada berhenti merokok, cukup sulit: konsul, bimbingan, bisa diberi
nicotin replacement therapy (NRT) bisa berbentuk permen, antidepresan, atau bisa
diberi nicotin receptor parsial agonis. Evaluasi mencakup radiological staging sama
invansif staging, radiological: diperiksa CT dengan kontras sampai ke abdomen bagian
atas (kelenjar adrenal) bisa ngeliat adakan atelectasis, pneumonitis obstructive, atau ada
metastasis di intra atau extrathoraxic, penyakit lain yang menyertai.
Tasya: NSCLC tatalaksana berdasarkan staging, staging 1-2: kalo performance bagus bisa
di surgery, trs di kemo, adjuvant. Staging 3a: karena biasanya keadaan umum udh jelek,
diobati dulu, diperbaiki dulu keadaan umum, dikemo atau adjuvant, baru di surgery.
Stating 3b-4: kemo, radioterapi, new targeted therapy, immunotherapy.