TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep DM
2.1.1 Definisi DM
Istilah “diabetes” pertama kali dipakai oleh Artaeus dari Cappadocia pada
abad ke-2, yang dalam bahasa Yunani yaitu siphon yang berarti air yang terus
orang yang terkena penyakit ini merasa haus yang berlebihan, banyak kencing,
baik absolut maupun relative dengan gejala diabetes yang umum adalah rasa haus
yang berlebihan , sering kencing pada malam hari, badan terasa lemas juka gula
2.1.2 Klasifikasi DM
1) DM Tipe 1
Diabetes tipe ini muncul ketika pancreas sebagai pabrik insulin tidak
kurang atau tidak ada sama sekali. Glukosa menjadi menumpuk dalam
7
8
disebabkan oleh gangguan system imun atau kekebalan tubuh si pasien dan
atau malnutrusi.
hanya sekitar 2-3 persen. Mungkin ini disebabkan karena sebagian tidak
komplikasi dan keburu meninggal. Penyakit ini biasa muncul pada anak usia
muda atau remaja, baik pria maupun wanita. Biasanya gejalanya timbul
mendadak dan bisa berat sampai mengakibatkan koma apabila tidak segera
2) DM Tipe 2
DM tipe ini adalah jenis yang paling sering dijumpai. Biasanya terjadi
pada usia diatas 40 tahun, tetapi bisa pula timbul pada usia diatas 20 tahun.
insulinnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk
dan lain-lain.
jaringan tubuh dan otot pasien tidak peka atau sudah resisten terhadap insulin
sel dan akhirnya tertimbun dalam peredaran darah. Keadaan ini umunya
lain yaitu, non insulin-dependent diabetes atau adult onset diabetes. Namun,
kedua istilah ini juga kurang tepat karena DM Tipe 2 juga kadang
membutuhkan pengobatan dengan insulin dan bisa timbul pada usia remaja
3) DM pada kehamilan
Diabetes yang muncul hanya pada saat hamil disebut sebagai diabetes
tipe gestasi atau gestational diabetes. Keadaan ini terjadi karena pembentukan
Namun, yang perlu diwaspadai adalah bahwa lebih dari setengah ibu
diabetes harus ekstra waspada dalam menjaga glukosa darahnya, rajin control
10
gula darah, dan memeriksakan diri ke dokter agar tidak terjadi komplikasi,
4) DM Tipe lain
Ada pula diabetes yang tidak termasuk dalam kelompok diatas, yaitu
diabetes sekunder atau akibat dari penyakit lain, yang mengganggu produksi
adalah :
a) Radang pancreas
e) Malnutrisi
2.1.3 Etiologi DM
1) DM Tipe 1
yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. HLA
11
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
sel beta. Sebagai contoh, hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus
2) DM Tipe 2
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
1) Pola makan
dibutuhkan oleh tubuh dapat memicu timbulnya DM. Hal ini disebabkan
berlebihan dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah memadai
DM.
2) Obesitas
3) Faktor genetis
terbesar bagi anak-anak terserang DM terjadi jika salah satu atau kedua
singkat. Selain itu, sering merasa lemah, lesu dan tidak bergairah. Hal itu
disebabkan karena glukosa yang merupakan sumber energy dan tenaga tubuh,
tidak dapat masuk kedalam sel. Oleh karena itu sumber energy akan diambil
dari cadangan lemak dan dari hati. Jika dipakai terus, cadangan energy dari
lemak dan hati akan berkurang. Akibatnya, badan semakin kurus dan berat
badan menurun.
darah. Glukosa ini akan menarik air keluar dari jaringan. Akibatnya, selain
kencing menjadi sering dan banyak, juga akan merasa dehidrasi atau
penderita semakin sering makan. Kadar glukosa pun makin tinggi, tetapi tidak
seluruhnya dapat dimanfaatkan tubuh karena tidak bisa masuk ke sel tubuh.
a. Infeksi yang hebat, kuman, atau jamur yang mudah tumbuh pada kondisi
b. Kerusakan dinding pembuluh darah, aliran darah yang tidak lancar pada
6) Mata kabur
Glukosa darah yang tinggi akan menarik pula cairan dari dalam lensa
mata sehingga lensa menjadi tipis. Mata pun mengalami kesulitan untuk focus
7) Kesemutan
pembuluh darah sehingga menganggu nutrisi pada saraf. Karena yang rusak
adalah saraf sensoris, keluhan paling sering adalah rasa kesemutan atau tidak
15
terasa, terutama pada tangan dan kaki. Selanjutnya bila timbul rasa nyeri pada
anggota tubuh, betis, kaki, tangan, dan lengan, bahkan bisa terasa seperti
terbakar.
2.1.5 Patofisiologi
1) Patofisiologi DM Tipe 1
hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
Jika konsentrasi gukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada
penderita defisinesi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
Suddarth, ,2013)
2) Patofisiologi DM Tipe 2
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM Tipe 2 (Brunner & Suddarth,
2013).
17
Iskemik Jaringan
Glukosuria
Kekebalan
Ketidakefektifan perfusi tubuh menurun
jaringan perifer
Diuresis Osmotik
Merangsang hipotalamus
Kelemahan
Polidipsia
Polifagia Asam lemak Keton Ureum
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari Ketoasidosis
kebutuhan tubuh
1) Gula darah puasa (70-110 mg/dl). Kriteria Diagnostik untuk DM >140 mg/dl
paling sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau >140 mg/dl disertai gejala
klasik hiperglikemia,
Bila sudah pasti terkena DM, dokter akan menganjurkan pemeriksaan HbA1c
darah setiap 2-3 bulan. Tes ini memberi gambaran tentang keadaan glukosa
darah dalam 2-3 bulan terakhir. Ini lebih baik daripada pemeriksaan glukosa
2.1.8 Pencegahan
1) Pencegahan Primer
2) Pencegahan Sekunder
19
terutama bagi kelompok yang beresiko tinggi terkena DM. Bagi yang
dicurigai terkena DM, perlu diteliti lebih lanjut untuk memperkuat dugaan
adanya DM.
3) Pencegahan Tersier
1) Diet
b) Sumber protein rendah lemak seperti ikan, ayam tanpa kulit, tempe, tahu,
dan kacang-kacangan
c) Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu bentuk makanan yang mudah
(2) Sirop, jelly, buah-buahan yang diawetkan dengan gula, susu kental
(4) Mengandung banyak lemak seperti cake, makanan siap saji, goreng-
gorengan
(5) Mengandung banyak natrium seperti: ikan asin, telur asin, makanan
2) Olahraga
a) Jalan
b) Joging
c) Bersepeda
d) Senam
3) Obat-obatan
olahraga yang teratur, dan obat-obatan yang diminum atau suntikan insulin.
pada DM tipe 2, kadang dengan diet dan olahraga saja, glukosa darah bisa
dua yaitu oral dan injeksi sesuai dengan tipe DM yang diderita.
jelas bahwa keadaan pancreas pada DM tipe 1 tidak dapat insulin tetapi untuk
pengobatan awal DM tipe 1 masih bisa diberikan obat oral tentunya dengan
dosis tinggi.
digunakan untuk membantu produksi insulin yang kurang yaitu, obat yang
kedua, obat yang digunakan untuk memperbaiki kerja insulin atas hambatan
resistensi insulin.
a) Sulfonylurea
Glimepiride.
b) Biguanides
c) Alpha-Glucosidase Inhibitors
Miglitol.
23
d) Meglitindes
e) Thiazolidinediones
4) Pendidikan Kesehatan
dalam kehidupannya.
2.1.10 Komplikasi
1) Komplikasi Akut
a) Hipoglikemia
24
2) Komplikasi Kronis
c) Kerusakan Mata
d) Penyakit Jantung
e) Hipertensi
h) Penyakit paru-paru
j) Infeksi
k) Penyakit Kulit
2.2.1 Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Tanda :
1) Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
b. Sirkulasi
Tanda :
ada.
c. Neurosensori
Gejala :
kacau mental, refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
e. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan
f. Keamanan
Gejala :
termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
g. Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :
poliuria, evaporasi.
sirkulasi.
hipermetabolik.
(Doengoes, 2001)
2.2.3. Perencanaan
poliuria, evaporasi.
nyeri kepala.
prosedur.
3000 ml/hari.
sirkulasi.
hipermetabolik.
dan sebagainya
(Doengoes, 2001)
kontrol DM
2012). Tujuan dari pelaksanaan adalah membantu klien dalam mencapai tujuan
2.2.5 Evaluasi
sejauh mana tujuan diri rencana keperawatan tercapai atau tidak. (Hidayat, 2012).
Tujuan evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai tujuan.
31
ditetapkan)
DAFTAR PUSTAKA
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume
2, (Edisi 8), EGC, Jakarta
Keperawatan, (Edisi III), EGC, Jakarta. FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta
Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC, Jakarta
Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta
Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta