Anda di halaman 1dari 88

AMANDA CARDIOVASCULAR

FORUM

Deteksi Dini dan Tatalaksana


Gagal Jantung di FKTP
dr. Sofina Kusnadi, Sp. JP, FIHA
Fenomena Gagal
Jantung
Makin besarnya angka kejadian dan jumlah
gagal jantung yang mencari pengobatan
pada kondisi kronik, yang akhirnya
mengakibatkan masih tingginya prevalensi
dan angka kematian akibat gagal jantung.
Mengapa deteksi dini
dan tatalaksana gagal
jantung penting?
Gagal jantung progresif dengan mortalitas dan
morbiditas yang tinggi.

Gagal jantung di Indonesia vs Eropa dan Amerika 


usia lebih muda dengan tampilan klinis lebih berat.

Gagal jantung akut Kronik Prevalensi makin


meningkat

World Health Organization (WHO)  angka perokok,


tingkat obesitas, dislipidemia, dan diabetes di Asia
meningkat

Siswanto BB, et al. 2015. Jakarta: PP PERKI.


Go et al. 2013. Circulation. 127:e6-245.
McMurray et al. 2012. Eur J Heart Fail. 14: 803-869.
Apa Definisi
Gagal
Jantung?
Definisi Gagal
Jantung
• Abnormalitas dari struktur dan atau fungsi
jantung yang menyebabkan kegagalan dari
jantung untuk mendistribusikan oksigen ke
seluruh tubuh

• Gagal jantung biasanya tampak sebagai


kongesti paru, edema perifer, dispnu, dan
cepat lelah.

Mazurek et al. 2015. Card Electrophysiol Clin. 557-75.


Yancy et al. 2013. J Am Coll Cardiol. 62: e155.
McDonagh TA, et al. 2021. Eur Heart J. 1-128
Faktor Risiko  deteksi dini dan
penapisanCegah gagal jantung stadium
lanjut
Hipertensi
Penyakit
Penyakit Jantung
Jantung Katup
Koroner
Aritmia

Penyakit
neuromuskular
Etiologi Kardiomiopati

Penyakit
Gagal
Penyakit
metabolik
Jantung Jantung
Kongenital

Penyakit
pericardial Infeksi

Penyakit Drug-
endomiokardial Induced

Penyakit
jantung
Infiltratif
McDonagh TA, et al. 2021. Eur Heart J. 1-128
Bagaimana deteksi
Gagal Jantung?
8

McDonagh TA, et al. 2021. Eur Heart J. 1-128


3

McDonagh TA, et al. 2021. Eur Heart J. 1-128


Tanda dan Gejala
Kurang Spesifik tapi
sering ditemukan
Batuk

• Batuk
• Wheezing
• Sesak
• Batuk
• Wheezing
• Sesak
Sakit Perut

Moller BM. 2013. Eur Heart J. 34:2804–11.


Berdebar

Ma et al. 2021. J Cell Mol Med. 2021;25:2764–2775.


Kongesti pada
Gagal Jantung
Kapan gejala klinis kongesti gagal jantung
muncul?
Peningkatan kerja Kondisi Gagal
Gagal Presipitasi
jantung dan Jantung Akut
Jantung kebutuhan oksigen
yang
• Infeksi
• Aritmia
membutuhkan
• Kerja fisik
• Kelebihan cairan
hospitalisasi
• Emosi yang berlebihan
• infark miokard
• Emboli paru
• Anemia
• Trotoksikosis
• Kehamilan
• Hipertensi
• Miokarditis
Mazurek et al. 2015. Card Electrophysiol Clin. 557-75.
• Endokarditis infektif Yancy et al. 2013. J Am Coll Cardiol. 62: e155.
Dekompensasi pada Gagal Jantung Kondisi ini
perlu dicegah

McIlevennan and Allen. 2016. BMJ. 353


Tanda dan Gejala Kongesti
Kongesti tidak selalu dikenali dengan mudah

Gagal jantung akut (GJA) dapat terjadi pertama kali (de novo), atau berupa dekompensasi akut dari gagal
jantung kronik (GJK)

Semakin sering terjadi dekompensasi dan episode admisi rawat inap, maka prognosis menjadi lebih buruk.

Dengan demikian, deteksi yang lebih baik dan lebih dini terhadap status kongesti tersebut menjadi langkah
penting sebelum terjadinya episode dekompensasi.

Ponikowski et al. 2016. European heart journal. 2016: 2129-200.


Girerd et al. 2018. JACC Heart failure. 2018: 273-85.
Ambrosy et al. 2013. 34: 835-43.
TAHAPAN KONGESTI
Kongesti Kongesti
Hemodinamik klinis

• Peningkatan tekanan akhir


diastolik ventrikel kiri tanpa
timbul gejala
• Peningkatan tekanan akhir
• beberapa hari atau minggu diastolik ventrikel kiri 
sebelum timbulnya gejala sudah timbul gejala 
kongestif dispneu, ronki paru, dan
edema
• Kadang tersamarkan oleh
komorbid seperti infeksi
paru

Girerd et al. 2018. JACC Heart failure.


Proses Kongesti
pada Gagal
jantung
Hubungan Antara Kongesti dan Organ

Harjola et al. 2017. European journal of heart failure. 19: 821-36.


Hubungan antara Kongesti dan
Organ
Dominan kongesti intravaskular Dominan kongesti jaringan
• peningkatan secara cepat tekanan darah • Peningkatan tekanan pengisian jantung
peningkatan tekanan pengisian jantung dan paru  perlahanasites dan edema
dan paru  Berespon baik dengan perifer respon baik dengan Diuretik
Vasodilator

Boorsma et al. 2020. Nature reviews Cardiology. 17: 641-55.


Harjola et al. 2017. European journal of heart failure. 19: 821-36.
Kongesti Intravaskular

Vena splanknik Gagal jantung  Pergerakan


(kompartemen aktivasi berlebihan darah dari
abdomen dari dari sistem Venokon kompartemen
sirkulasi vena) neurohormonal striksi abdomen
dan stimulasi menuju
menampung 20-50%
reseptor - kompartemen
dari total volume
adrenergik sirkulasi.
darah

Boorsma et al. 2020. Nature reviews cardiology. 17: 641-55.


Hartupee J and Mann DL. 2017. nature reviews cardiology. 14: 30-8.
KONGESTI JARINGAN
Edema pada jaringan terjadi akibat ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan
tekanan onkotik di interstisium.

Beberapa komorbid akan


meningkatkan permeabilitas
vaskular, seperti diabetes
melitus, inflamasi, sepsis, atau
iskemia.

Boorsma et al. 2020. Nature reviews cardiology. 17: 641-55.


Deteksi Dini Kongesti

Terdapat perbedaan presentasi klinis GJA de novo


dan dekompensasi.

GJA de novo  kongesti baru dengan onset cepat


 peningkatan tekanan pengisian intrakardiak
secara tiba-tiba dan/atau disfungsi miokard akut 
penurunan perfusi perifer dan edema paru.

GJA dekompensasi  progresif  kongesti dan


retensi cairan  seperti peningkatan berat badan,
mudah lelah, ortopneu, dan edema perifer.

Kurmani and Squire. 2017. Current heart failure reports. 14: 385-92.
Deteksi Dini Kongesti
Edema
Perifer

Peningkatan Penanda Klinis Orthopneu


tekanan vena Kongesti
jugularis
tersering pada
Gagal Jantung

Lala et al. 2015. Circulation heart failure. 8:741-8.


Deteksi dini kongesti-JVP
● Pemeriksaan tekanan vena jugular yang  sensitivitas (81%), spesifisitas (80%), dan
akurasi (81%) dalam memperkirakan peningkatan tekanan baji kapiler paru

- Atrium kanan
terletak sekitar 5 cm
di bawah angulus
sternalis.
- Vena jugularis
interna terhubung ke
vena sentral RA
- JVP normal tidak
melebihi 3-4 cm di
atas angulus
sternalis

Gheorghiade et al. 2010. European journal of heart failure. 12:423-33


Deteksi dini Kongesti-Refluks Hepatojugular
● Pasien dengan kongesti pada gagal jantung kadang tidak selalu menunjukkan edema
● Pemeriksaan refluks hepatojugular ini sangat berguna karena merefleksikan tekanan yang tinggi di
atrium kanan

Lakukan penekanan sekitar 1 menit

Gerakan ini meningkatkan aliran balik vena dengan cara mobilisasi


cairan dari vena di abdominal distensi di vena jugularis

Pada orang normal, distensi itu hanya terlihat beberapa detik saja lalu
menghilang karena ada kompensasi outflow yang meningkat seiring
inflow yg meningkat di jantung

Jika kongesti menetap  berarti ada peningkatan tekana di atrium


atrium kanan karena kongesti
Deteksi dini-Orthopneu
Ortopneu merupakan penanda dengan sensitivitas tinggi (90%) terhadap tekanan baji
kapiler paru

Posisi supinasi akan Meningkatkan


memobilisasi cairan vena tekanan kapiler
Evaluasi reservoir abdominal dan dan vena
frekuensi nafas tungkai, sehingga pulmonalis, yang
dan tanda sesak meningkatkan aliran memperberat RR ↑
Posisikan supine nafas yang darah (sekitar 250-500 kongesti
selama sekitar 2 terjadi mL) ke kompartemen hemodinamik
menit toraks yang telah ada

Gheorghiade, et al. 2010. European journal of heart failure. 12: 423-33.


Deteksi dini-Pitting edema
Kongesti pada Gagal Jantung Stadium Lanjut

Adaptasi
Tidak ditemukan
patofisiologi
Ronki paru
penebalan
Gagal jantung dan/atau
membran kapiler
stadium lanjut penanda edema
alveoli,
paru pada
peningkatan
pencitraan
drainase limfe,
toraks dengan
dan/atau adanya
sinar X
hipertensi paru

Gheorghiade, et al. 2010. European journal of heart failure. 12: 423-33.


Teknik Diagnostik

Ada beberapa sistem skoring untuk penilaian derajat kongesti paru pada gagal jantung, antara lain

 Dispneu
 Ortopneu
 Ronki basah halus
 Edema
 Distensi vena jugularis
 Refluks hepatojugular
 Parameter bedside lain berupa kenaikan dosis diuretic dalam 1 miggu terkahir, kenaikan berat badan ≥ 0,9 kg
dibanding kontrol poli terakhir
 Hepatomegali

Intinya, makin ditemukan tanda-tanda tersebut maka makin tinggi kemungkinan pasien mengalami kongesti
Pemeriksaan
Pencitraan
Pemeriksaan Pencitraan

Rontgen Thorax

Ekokardiografi

USG Paru

Pemeriksaan Invasif
Rontgen Thorax
Pada Gagal Jantung
Cardiac Anatomy and Sillhouette

- Normally two - thirds of the heart


should lie to the left of the midline and
one - third to the right of the
midline.

-The left ventricle forms the left heart


border and the right atrium forms the
right heart border.

- Both the left atrium and right


ventricle are not visible on the normal
chest radiograph.

- This is because the right


ventricle lies anteriorly and the left
atrium lies posteriorly, and they
therefore have no defifi nable border
on a chest X - ray.

Torres-Ayala SC, Santacana-Laffi tte G, Maldonado J. Radiography of Cardiac Conduction Devices: A Pictorial Review of Pacemakers and Implantable Cardioverter Defi brillators.
J Clin Imaging Sci 2014;4:74.
Cardiomegaly vs Normal Heart
Pemeriksaan Echocardiografi

• Ekokardiografi menjadi standar baku emas pemeriksaan


non-invasif untuk diagnosis dan evaluasi gagal jantung
• Pemeriksaan ini juga dilakukan untuk menentukan
klasifikasi gagal jantung berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel
kiri
Echocardiography
Echocardiography –
Dilated All chamber
Echocardiography-RV failure
Echocardiography
Tatalaksana
Kongesti pada
Gagal jantung
STRATEGI DEKONGESTI PADA GAGAL JANTUNG

Kongesti adalah alasan utama rawat inap pada pasien dengan gagal jantung
dekompensasi akut dan merupakan target penting dalam terapi.

Namun, untuk mencapai status dekongesti yang tuntas merupakan tantangan


tersendiri.

Diuretik tetap menjadi landasan penatalaksanaan gagal jantung.

Meskipun pengobatan rutin dengan diuretik pada gagal jantung tampak mudah,
banyak pertanyaan tentang bagaimana cara terbaik untuk menggunakan
diuretik, terutama pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut dan
resistensi diuretik

Mullens et al, 2019. European journal of heart failure. 21:137-155.


Aksi Diuretik dan Tempatnya

Hersunarti et al, 2020. Pedoman tatalaksana gagal jantung. PERKI.


Farmakologi Diuretik

Hersunarti et al, 2020. Pedoman tatalaksana gagal jantung. PERKI.


Tips Pemberian
Dosis Diuretik
DOSIS AWAL PADA KONGESTI DAN RANAP

Jika belum pernah dapat diuretic sebelumnya maka dosis intravena


20-40 mg

Jika pasien sudah menggunakan diuretic loop sebelumnya


diberikan dosis intravena setidaknya sama dengan total dosis harian.

Berdasarkan studi DOSE- HF 2,5 kali dosis oral harian, minimal 80
mg IV luaran lebih baik

Felker et al. 2011. The New England journal of medicine. 364:797-805.


PENYESUAIAN DOSIS DIURETIK

Dosis diuretic lanjutan harus berdasarkan respon terhadap dosis


awal.

Seharusnya jika dosis awal cukup maka akan terjadi peningkatan


produksi urin dalam 2 jam pertama.

Jika tidak ada peningkatan produsi urin dalam waktu 2 jam maka
tidak dianjurkan menunggu waktu pemberian dosis berikutnya
untuk meningkatkan dosis karena kurva respon dosis diuretic loop
bersifat logaritmik (dosis perlu ditingkatkan jadi 2 kali lipat) 
supaya ada peningkatan respon terhadap diuretik

Felker et al, 2020. Journal of the American College of Cardiology. 75:1178-1195.


Terapi Furosemid-Peningkatan Kreatinin
Dalam pemberian terapi furosemide,
dapat terjadi peningkatan kreatinin
serum sampai dengan 0,5 mg/ dl

Hal ini dapat terjadi tanpa harus


menghentikan atau menurunkan dosis
diuretic terutama jika masih terdapat
kondisi kongesti yang jelas

Felker et al, 2020. Journal of the American College of Cardiology. 75:1178-1195.


PENYESUAIAN DOSIS LOOP DIURETIC KRONIS
Dosis diuretic kronis harus
menggunakan dosis kecil yang mampu
mempertahankan status volume.

Optimalisasi obat gagal jantung lain


dapat menurunkan kebutuhan dosis
diuretic pasien

Penurunan dosis diuretik sangat


mungkin dibutuhkan untuk menghindari
risiko hipotensi atau hypovolemia

Ter Mateen et al. 2015. Nature reviews Cardiology. 2:184-92.


Tatalaksana gagal
jantung Akut
Target terapi
Mencapai dekongesti tanpa residual

Memastikan tekanan perfusi adekuat


untuk memastikan perfusi organ yang baik

Mempertahankan terapi gagal jantung


optimal kesintasan jangka panjang
Mullens et al. 2019. European journal of heart failure. 21:137-155.
Mullens et al. 2019. European journal of heart failure. 21:137-155.
McDonagh TA, et al. 2021. Eur Heart J. 1-128
Evaluasi selama Pemberian Diuretik

Pemantauan laju jantung, irama jantung, laju


pernapasan, saturasi oksigen.

Cek tanda hipoperfusi.

Pengukuran berat badan awal sebelum dan


selama pemberian diuretik.
Mullens et al. 2019. European journal of heart failure. 21:137-155.
Absorbsi furosemide lebih lambat daripada waktu paruh eliminasi

Bioavailabilitas rata-ratanya adalah 50%, tetapi penyerapannya


cukup bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh asupan makanan.

Sehingga dosis oral disarankan dua kali lipat ketika beralih dari
intravena dan juga disarankan respons urin terhadap diuretik oral.

Beberapa obat-obatan dalam menghambat sekresi diuretik ke


dalam lumen tubulus sehingga mengurangi respon
diureticantiinflamasi non-steroid.

Obat-obat tersebut sering dikaitkan dengan penyebab


dekompensasi dari gagal jantung.

Ellison and Felker. 2018. 378:684-5.


Tatalaksana
Optimal gagal
jantung
McDonagh TA, et al. 2021. Eur Heart J. 1-128
ACE- Inhibitor
• Harus diberikan pada semua pasien gagal gagal jantung
• Berfungsi untuk menghambat sistem RAAS

Indikasi :
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40% dengan tanda dan gejala gagal jantung

Kontraindikasi :

Riwayat angioedema, stenosis arteri bilateral, stenosis aorta berat, kadar kalium > 5,5,
creatinine > 2,5

McMurray et al. 2012. Eur J Heart Fail.14:803 – 869.


ACE- Inhibitor
Cara pemberian:

• Lakukan titrasi setelah 2-4 minggu hingga dosis target/ maksimal yang dapat ditoleransi
• Periksa fungsi ginjal dan elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai dosis target

McMurray et al. 2012. Eur J Heart Fail.14:803 – 869.


ARNI (Angiontensin Receptor Neprilysin Inhibitor)
Beta Blocker
• Beta blocker Harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simptomatik
• Berfungsi untuk mengambat aktivasi sistem saraf simpatis pada gagal jantung dan juga sebagai
antiaritmia
Indikasi

1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% dengan atau tanpa gejala gagal jantung
2. Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40 % dengan tanda dan gejala gagal jantung
3. Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
4. ACE-I/ARB/ARNI (dengan atau tanpa antagonis aldosteron) sudah diberikan
5. Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada kebutuhan inotropik i.v.
dan tidak ada tanda retensi cairan berat)

Kontraindikasi
1. Asma berat
2. Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sick sinus syndrome(tanpa pacu jantung
3. permanen), sinus bradikardia (nadi <50x/menit)

McMurray et al. 2012. Eur J Heart Fail.14:803 – 869.


Cara Pemberian Beta Blocker

1. Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu.


2. Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi simtomatik atau
bradikardi (nadi <50x/menit)
3. Naikkan dosis beta blocker sampai dosis target atau dosis maksimal yang dapat ditoleransi
pasien

McMurray et al. 2012. Eur J Heart Fail.14:803 – 869.


MRA

Indikasi

Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%•


Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III - IV NYHA)

Kontraindikasi

• Konsentrasi serum kalium > 5,5 mmol/L


• Serum kreatinin > 2,5 mg/dL (relatif)
• Bersamaan dengan diuretik hemat kalium
• atau suplemen kalium

McMurray et al. 2012. Eur J Heart Fail.14:803 – 869.


Cara pemberian MRA
1. Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
2. Naikkan dosis secara titrasi setelah 4-8 minggu
3. Jangan naikkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
4. Jika tidak ada perburukan ginjal dan elektrolit maka dosis dinaikkan sampai target atau dosis
maksimal yang dapat ditoleransi

McMurray et al. 2012. Eur J Heart Fail.14:803 – 869.


Kesimpulan
•Deteksi dini gagal jantung di fasilitas kesehatan amatlah penting
•Terdapat 2 macam kongesti, yakni kongesti hemodinamik dan kongesti klinis. Kongesti hemodinamik terjadi
lebih dahulu dibanding kongesti klinis
•Terdapat perbedaan presentasi klinis kongesti pada pasien dengan GJA de novo (penurunan perfusi perifer
dan edema pulmo) dan GJA dekompensasi (terkait retensi cairan seperti peningkatan berat badan, mudah
lelah, ortopneu, dan edema perifer)
•Edema perifer (peningkatan tekanan atrium kanan) dan peningkatan tekanan vena jugular (peningkatan
tekanan baji kapiler paru) merupakan dua presentasi klinis kongesti tersering
•Pada fase awal/ akut, tatalaksana dekongesti yang optimal sangatlah penting
•Terapi berbasis guideline perlu diterapkan untuk mencegah dekompensasi, mengurangi gejala, dan
memperbaiki kualitas hidup
Thank You
Semoga Bermanfaat
Patofisiologi Kongesti
pada Gagal Jantung
• Kongesti pada gagal jantung adalah kondisi akumulasi cairan pada kompartemen
intravaskular dan ruang interstisial.
• Hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan pengisian jantung akibat dari retensi
natrium dan air oleh ginjal.
• Kongesti paru terjadi bila darah tertahan di ventrikel kiri sehingga terjadi
peningkatan tekanan di atrium kiri.
• Kongesti organ termasuk pada ruang abdomen terjadi bila darah tertahan di
ventrikel kanan.
• Kongesti mengindikasikan adanya pengisian vaskular yang berlebihan pada sistem
vena sentral.

Boorsma et al. 2020. Nature reviews Cardiology. 17: 641-55.


Harjola et al. 2017. European journal of heart failure. 19: 821-36.
Hubungan antara Kongesti
dan Organ
Akumulasi cairan pada gagal jantung dekompensasi dimulai dari kompartemen
intravaskular dan berlanjut dengan meningkatnya tekanan hidrostatik di pembuluh
kapiler sehingga memicu kongesti jaringan.
Sebagian besar pasien gagal jantung dekompensasi mengalami kombinasi kongesti
baik pada intravaskular dan jaringan.
Namun biasanya terdapat satu kondisi kongesti yang dominan.

Boorsma et al. 2020. Nature reviews Cardiology. 17: 641-55.


Harjola et al. 2017. European journal of heart failure. 19: 821-36.
Sistem Skor Penilaian Derajat Kongesti

Ponikowski et al, 2016. European heart journal.


Sistem Skor Penilaian Derajat Kongesti

Ponikowski et al, 2016. European heart journal.


Resistensi Diuretik
Jika respon terhadap pemberian diuretik kurang optimal maka kita perlu mencurigai resistensi diuretic
Perlu diberikan kombinasi diuretic yang bekerja pada target berbeda di ginjal
Namun perlu diperhatikan gangguan elektrolit pada pasien.

Ter Mateen et al. 2015. Nature reviews Cardiology. 2:184-92.

Anda mungkin juga menyukai