MAKALAH

“Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Gawat

Darurat
Pada Pasien Syok’’

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
KARALDIA PUTRA RONGA
LUSI MARIA PONTOH

FAKULTAS ILMU KESEHATAN JURUSAN S1

KEPERAWATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MANADO

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala nikmatnya sehingga
penulis dapat menyusun makalah tentang Laporan Pendahuluan Dan Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien Syok’’ dengan sebaik-baiknya.
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk meningkatkan
pengetahuan dalam mempelajari asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
syok.
Kami ucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu,
memfasilitasi, memberi masukan, dan mendukung penulisan makalah ini sehingga
selesai tepat pada waktunya. Semoga dibalas oleh Tuhan Yang Maha Esa dengan
ganjaran yang berlimpah.
Meski penulis telah menyusun makalah ini dengan maksimal, tidak
menutup kemungkinan masih banyak kekurangan. Oleh karena itu sangat
diharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari pembaca sekalian.
Akhir kata, kami berharap makalah ini dapat menjadi salah satu contoh
atau gambaran asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien syok

Manado, 29 April 2023

Penyusun

1
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.........................................................................................i

DAFTAR ISI........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................1
A. LATAR BELAKANG...............................................................................1
B. TUJUAN...................................................................................................1

BAB II : TINJAUAN TEORI.............................................................................3

A. Pengertian Syok.........................................................................................3
B. Klasifikasi Syok........................................................................................6
C. Etiologi Syok.............................................................................................8
D. Patofisiologi..............................................................................................10
E. Manifestasi Klinis.....................................................................................11
F. Terapi Farmakologis.................................................................................13

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN SYOK........................................................................................22

A. Pengkajian Keperawatan...........................................................................22
B. Diagnose Keperawatan..............................................................................26
C. Intervensi Keperawatan.............................................................................26
D. Implementasi Keperawatan.......................................................................27
E. Evaluasi Keperawatan...............................................................................30

BAB IV : PENUTUP...........................................................................................32

A. Kesimpulan................................................................................................32
B. Saran..........................................................................................................33

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................34

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan
cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure
akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat
trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal
merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan.
Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam
rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal
adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic
abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain
selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik
yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis
refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah
terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan
pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar
tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada
perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika
Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat
pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok
diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan
secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan
keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang
melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan
dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk
menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok
hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan
garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan
tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan
hari ini telah timbul berbagai kontroversi tentang cara penanganan syok
hemoragik yang paling optimal.

3
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya
syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock ,
manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock.

4
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Syok
Syok adalah suatu keadaan klinis akibat perfusi jaringan yang
tidak adekuat (Michael Eliastam, 1998). Syok adalah
ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan ketersediaan
sistem vaskular sehingga menyebabkan terjadinya hipotensi,
penurunan atau perfusi jaringan atau organ, hipoksia sel dan perubahan
metabolisme aerob menjadi anaerob (Manuaba, 2007).
Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamika yang
berfariasi; tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya
perfusi jaringan ketika kemampuan jantung untuk memompa darah
mengalami kerusakan (Muttaqin, 2009). Curah jantung merupakan
fungsi baik untuk volume sekuncup maupun frekuensi jantung.jika
volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak
teratur, tekanan darah akan turun dan perfusi jaringan akan terganggu.
Bersama dengan jaringan organ lain mengalami penurunan suplai
darah, otot jantung sendiri menerima darah yang tidak mencukupi dan
mengalami kerusakan perfusi jaringan.
Keadaan hipo perfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat
zat gizi, dan pembuangan sisa sisa metabolik pada tingkat jaringan.
Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke
jalur anaerobik, yang mengakibatkan pembentukan asam laktat.
Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi
berlarut larut, sehingga jika sudam mencapai puncaknya akan
menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisistem.
B. Klasifikasi Syok
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah suatu kondisi dimana terdapat
kehilangan volume darah sirkulassi efektif (Diane C. Baughman,
2000). Tipe ini merupakan tipe syok yang paling umum, yang
disebabkan oleh kehilangan cairan eksternal akibat hemoragi
(perdarahan); perpindahan cairan internal; dehidrasi berat; edema
hebat atau acites; kehilangan cairan akibat muntah atau diare
berkepanjangan.
Dalam buku Patofisiologi untuk Keperawatan syok
hipovolemik atau status syok akibat dari kehilangan volume cairan
sirkulasi (penurunan volume darah), dapat diakibatkan oleh
berbagai kondisi yang secara bermakna menguras volume darah

5
 normal, plasma, atau air. Bila tindakan untuk memperbaiki atau
menghilangkan penyebab kehilangan volume cairan dapat
dilakukan, syok ini masih dalam tahap non progresif dan kris
dicegah atau diatasi. Bila kehilangan volume cairan berlebihan atau
tindakan terapeutik tidak efektif, tahap awal syok dapat berlanjut
pada tahap yang irreversibel.
Hipovolemia ringan (≤20% volume darah) menimbulkan
takikardia ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada
penderita muda yang sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang
(20-40% dari volume darah) pasien menjadi lebih cemas dan
takikardia menjadi lebih jelas, meski tekanan darah bisa ditemukan
normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas
hipotensi orthostatik dan takikardia. Sedangkan pada hipovolemia
berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah
menurun drastis dan tidak stabil walau posisi berbaring, pasien
menderita takikardia berat, oliguria, agitasi atau bingung.
Penurunan kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok
hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah
sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki
penyakit berat dimana kematian mengancam.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume
intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hiposia
jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang
berat, tetapi dapat pula terjadipada keadaan dimana fungsi ventrikel
kiri cukup baik.
Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai
cut off untuk tekanan darah sistolik <90 mmHg. Dengan
menurunya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar
katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena
sistemik. Tanda dan gejala dapat ditemukan tanda tanda
diantaranya hipo perfusi sitemik yang mencakup status mental,
kulit dingin, dan oliguria.
Syok kardiogenik didefinisikan tekanan darah sistolik <90
mmHg selama >1 jam dimana: tidak merespon dengan pemberian
cairan saja, sekunder terhadap disfungsi jantung atau berkaitan
dengan tanda-tanda hipoperfusi. Bisa dikatakan syok kardiogenik
jika terdapat tanda-tanda pasien dengan tekanan darah sistolik
meningkat >90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat
inotropik, pasien meninggal dalam 1 jam hipotensi tetapi
memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.

6
 Prognosis dari syok kardiogenik selalu buruk. Jika
terjadinya akibat infark miokard, mortalitasnya 60-80%.;30-40%
massa ventrikel kiri yang rusak oleh infark dapat berakibat syok
kardiogenik
3. Syok Distributif
Syok distributif adalah suatu kondisi klinis yang
diakibatkan dari vasodilatasi sebagai kebalikan dari hipovolemia
atau disfungsi jantung. Pada hakekatnya volume darah tidak
berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang mengakomodasi volume
tersebut meningkat. Kategori kondisi yang mengakibatkan
vasodilatasi hebat atau peningkatan kapasitas vaskular adalah
depresi pusat vasomotor, sepsis dan anafilaksis.
Syok distributif dibagi menjadi 3 kategori diantaranya:
a. Syok Neurogenik
Syok neurogenik atau syok spinal (depresi pusat
vasomotor) disebabkan oleh susunan saraf simpatis
dilatasi arteriola dan kenaikan kapasitas vaskuler. Syo
ini menimbulkan hipotensi, dengan penumpukan darah
pada pembuluh menyimpan atau penampung dan kapiler
organ splanknik. Salah satu contoh syok neurogenik
adalah kondisi cedera kepala yang secara langsung atau
tidak langsung berefek negatif pada area medula batang
otak. Cedera langsung edeme selebrel, dengan
peningkatan tekanan intra kranial yang menyertai
trauma kepala atau iskemia otak.
b. Syok Septik
Syok septik didefinisikan sebagai kondisi kolaps
vaskuler hebat dan berat akibat infeksi sistemik yang
umumnya disebabkan oleh organisme gram negatif.
Biasanya ditandai dengan peningkatan kardiac output,
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, hipotensi
dan redistribusi aliran darah regional mengakibatkan
perfusi jaringan. Contoh dari syok setik diantaranya
meliputi prankeasitis, luka bakar, trauma multiple,
toxsic shcok sindrom, nafilaksis dan anafilaktoid obat-
obatan atau termasuk gigitan serangga, reaksi tranfusi
dan keracunan logam berat.
c. Syok Anafilatik
Syok anafilatik adalah kedaan alergi yang
mengancam jiwa yang ditandai dengan penurunan
tekanan darah secara tiba-tiba dan penyempitan saluran
pernafasan, menyebabkan penderita jatuh pingsan dan

7
 tidak dasarkan diri. Hal ini biasanya dipicu oleh reaksi
alergi yang disebkan oleh respon sistem kekebalan
tubuh yang abnormal terhadap benda asing.

C. Etiologi Syok
1. Syok Hipovolemik

a Kehilangan darah
1) Dapat akibat eksternal seperti melaui luka terbuka
2) Perdarahan internal dapat menyebabkan syok hipovolemik
jika perdarahan ini didalam thoraks, abdomen, retroperitoneal
atau tungkai atas.
b Kehilangan plasma merupakan akibat yang umum dari luka
bakar, cedera berat atau inflamasi peritoneal
c Kehilangan cairan dapat disebabkan oleh hilangnya cairan secara
berlebihan melalui jalur gastrointestinal, urinarius atau kehilangan
lainnya tampa adanya penggantian yang adekuat.

2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh etiologi koroner maupun non
koroner. Syok kardiogenik koroner lebih sering terjadi pada pasien
dengan infark miokard, sedangkan syok non koroner termasuk
temponade jantung, embolisme pulmonal, kardiomiopati, karusakan
katup, dan distrimia (Diane C. Baughman, 2000).
Terdapat beberapa penyebab dari terjadi syok kardiogenik
diantaranya :
a Gangguan kontraktilitas miokardium
b Disfungsi ventrikel kiri yang berta yang memicu terjadinya
kongersti paru dan/ atau hipoperfusi iskemik
c Infark miokard akut (AMI)
d Komplikasi dari infark miokard , seperti : ruptur otot papillary,
ruptur septum, atau infard ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien
dengan infark-infark lebih kecil.
e Valvular stenosis

8
 f Myokarditis (inflamasi myokardium, peradangan otot jantung)
g Cardiomyopathy (myocardiomyopati, gangguan otot jantung yang
tidak diketahui penyebabnya)
h Trauma jantung
i Temponade jantung akut
j Komplikasi bedah jantung (Liyanti, 2015)

3. Syok Distributif

a Syok Neurogenik
Keadaan ini diakibatkan oleh cidera medula spinalis dengan
faso dilatasi perifer akibat hilangnya pengaruh faso kontriksi
neural dibawah tempat lesi.
b Syok septik
1) Penyebab yang paling sering dari syok septik adalah
bakterimia dan organisme enterik gram negatif yaitu scherichia
colly, klebsiella, enterobacter,proteus, pseudomonas, dll.
2) Lebih jarang adalah gram positif, virus, jamur, dan riketsia
yang bertanggung jawab atas infeksi yang menyebabkan syok
septik.
3) Banyak pasien yang mempunyai faktor presdiposisi yang
mempermudah terjadinya infeksi yang berat. Dapat berupa
penyakit kkronis seperti diabetes, keganasan alkoholisme,
sirosis: imunosupresi atau baru menjalani operasi atau tindakan
instrumentasi fraktus urenarius.
c Syok anafilatik
Berbagai mekanisme terjadinya anafilaksis, baik melalui
mekanisme IgE maupun melalui non IgE. Tentu saja selain obat
ada juga penyebab anafilaksis yang lain seperti makanan, kegiatan
jasmani, serangan tawon, faktor fisis seperti udara yang panas, air
yang dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis
penyebabnya tidak diketahui.

9
D. Patofisilogi
1 Syok hipovolemik
Syok hipovelemik merupakan kehilangan volume darah karen
perdarahan lambung atau ulkus bluodenim merangsang reseptor
tekanan di aorta, jantung dan arteria karotis untuk mengeluarkan
epineprip, aldosteron, dan hormon anti georetik. Hormon-hormon ini
akan menambah denyut jantung dan tekanan kontraksi, merangsang
faso kontriksi, dan mengurangi kehilangan volume dari ginjal.
Kenaikan curah jantung membantu mempertahankan volume darah
agar tetap memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigenasi. Fase
kontruksi perifer, sekunder terhadap epineprin dan norepineprin,
membawa darah kejaringan vital, mengurangi aliran darah ke organ
non vital.
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh darah
rata rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Curah jantung
yang rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian
pada beberapa organ.
 Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan
berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan
perfusi yang cukup bagi jangtung dan otot melebihi jaringan lain.
Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme dijantung dan otak
sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan
cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung atas kesediaan
oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terkena iskemia yang
berat. Ketika tekanan arterial rata rata jatuh hingga ≤ 60 mmHg, maka
aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi semua organ akan
terganggu
 Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baro
reseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam
respon autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrat lain
 Kardiovaskuler
Tiga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan
ventiukel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol
volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi
jaringan merupakan hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung.
Hipovolemia menyebabkan penurunn pengisisan ventrikel yang pada
akhirnya menurunkan volume sekuncup
 Gastrointestinal

10
 Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka
terjadi peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri
gram negatif yang mati didalam usus. Hal ini memicu pelebaran
pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan
memperbaaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung
 Ginjal
Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi dari syok dan hipo
perfusi, frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian
cairan pengganti. Yang banyak terjadi adalah nekrosis tubular akut
akibat interaksi anatara syok, sepsis dan pemberian obat yang
nefrotoksik seperti aminoglikosida. Pada saat aliran darah diginjal
berkurang, tahanan antriole afferen meningkat untik mengurangi laju
filtrasi glomerulus yang bersama sama dengan aldosteron dan
vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunya produksi urin
2 Syok kardiogenik
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik
adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran
setan su tekanan darah erendah, insofisiensi koroner, dan selanjutnya
terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasic
memprediksi bahwa fasokontriksi sistemeik berkompensasi dengan
peningkatan resistensi vaskular sitetemik yang terjadi sebagai respon
dari penurunan curah jantung.
Penelitian menunjukkan adanya pelepasa sitokin setelah infark
miokard. Pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktifasi sitokin
inflamasi yang mengakibatkan peninggian gadar iNOS, NO dan
Peroksinitrit,diamana ssemuanaya mempunyai efek buruk mulltiple
antara lain :
a. Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
b. Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
c. Efek terhadap metabollisme glukosa
d. Efek proinflamasi
e. Penurunana responsivitas katekolamin
f. Merangsang fasodilatasi sistemik

3 Syok distributif
a. Syok neurogenik
Syok neurogenik merupakan syok distributif dimana penurunana
perfusi jarangan dalam syok distributif merupakan hasil uatama dari
hipotensi arterior karena penurunan resistensi pembulu darah sistemik.
Sebgai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma
sering terjadi dari penurunana venustone, pengumpulan adarah
dipembulu darah vena,kehilanagn volume intra veskuler dan intersisial

11
karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya terjadi disfungsi
miokard primer yang bermanivestasi sebagai dilatasi ventrikel,
oenurunana freksi ejeksi, dan penuruanan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan
akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok
neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).
Gambaran kalsik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takirkadia atau vasekonsepsi kulit.
b. Syok septik
Pelepasan endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan
menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan beberapa mediator
inflamasi yaitu : sitokin, neutrofil, komlemen, NO dan berbagai
mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses
homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan anti
inflamasi. Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi
kemampuan homeostasis maka akan terjadi proses inflamasi yang mal
adaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat
dekstruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada
tingkat seluler berbagai organ. Gangguan pada tingkat sel yang juga
menyebabkan disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO
menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah sehingga terjadi
hipoperfusi dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi
miokard akibat pengaruh berbagai mediator sehingga terjadi
penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi
dan syok pada sepsis. Berlanjutnya proses inflamasi yang mal adaptif
akan menyebabkan gangguan berbagai organ yang dikenal dengan
disfungsi organ multipel (MODS). Proses ini merupakan kerusakan
pada tingkat seluler, gangguan perfusi ke organ sebagai akibat
hipoperfusi, iskemia reperfusi dan mikrotrombos. Berbagai faktor
diperkirakan turut berperan dalam faktor humoral sirkulasi, malnutrisi
kalori-proten, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit dan
efek samping yang diberikan.
c. Syok anafilatik
Berbagai mekanisme terjadi anafilaksis baik melalui mekanisme
IgE maupun melalui non IgE. Tentu saja selain obat ada juga penyebab
anafilaksis yang lain, seperti makanan, kegiatan jasmani,sengatan
tawon, faktor fisis seperti udara yang panas, air yang dingin pada
kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis tidak diketahui
penyebabnya.

12
E. Manifestasi Klinis

1 Syok hipovolemik
a Status mental
Perubahan dalam sesndorium merupakan tanda khas dari stadium
syok. Ansietas, tidakbisa tenang, takut, apatis, stupor atau koma
dapat ditemukan. Kelainan kelainan ini menunjukkan adanya
perfusi serebral yang menurun.
b Tanda tanda vital
1) Tekanan darah
Perubahan awal dari tekanan darah adalah adanya
pengurangan selisih anatara tekanan sistolik dan diastolik. Ini
merupakan akibat adanya peningkatan tekanan diastolik yang
disebabkan oleh vasokontriksi atas rangsangan simpatis.
Tekanan sistolik dipertahankan pada batas normal sampai
terjadinya kehilangan darah 15-25%. Hipotensi postural dan
hipotensi pada keadaan terbaring akan timbul. Perbedaan
postural lebih besar dari 15 mmHg.
2) Denyut nadi
Takikardi posturl dan bahkan dalam keadaan berbaring
adalah karakteristik untuk syok. Perubahan postural lebih dari
15 denyutan permenit adalah bermakna. Dapat ditemukan
adanya penurunan dari amplitudo denyutan. Takikardi dapat
tidak ditemukan pada pasien yang diobati dengan beta bloker
3) Pernafasan
Takipnea adalah karakteristik, dan alkalosis resipiratorius
sering ditemukan pada tahap awal dari syok
c Kulit
1 Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik bintik. Secara
keseliuruhan mudah berubah menjadi pucat
2 Vena ekstermitas menunjukkan tekanan yang rendah yang
dinamakan vena perifer yang kolaps. Tidak ditemukan adanya
distensi vena jugularis.

13
 d Gejala gejala
Pasien mengeluh mual, lemah atau lelah, sering ditemukan rasa
haus yang sangat
2 Syok kardiogenik
1 Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut, yaitu pada pasien dengan infark miokard akut
datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan
kemungkinan sudah mempunyai riwayat jantung koroner
sebelumnya. Biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai
seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh
nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba tiba yang menunjukkan
adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.
2 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan
darah sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat
turun sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak mendapatkan
pengobatan yang adekuat. Denyut jantung biasanya cenderung
meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan
frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat sebagai akibat
kengesti paru.
Pemeiksaan dada akan menunjukkan adanya ronchi. Pasien
dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadan
hipovolemik yang menurut studi sangan kecil kemungkinannya
dapat menyebabkan kongesti paru. Sistem kardiovaskuler yang
dapat dievaluasi seperti vena karotis sering kali meningkat
distensinya, letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantug akan jauh
menurun pada efusi perikardial atau temponade.
3 Pemeriksaan penunjang
a EKG (Elekto Kardiografi)

14
 Gambaran rekaman EKG dapat membantu menentukan
etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard
akaut akan terlihat gambarannya pada rekaman tersebut.
Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan
maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan.
Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi
terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui
rekama aktivitas listrik jantung tersebut.
b Foto Rontgen dada
Terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau
edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Gambaran
kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal
ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.
c Ekokardiografi
Dapat dilihat penilaian fungsi ventrikel kanan-kiri (global
maupun segmental), fungsi katup-katup jantung ( stenosis atau
regurgetasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt
atau (misalnya pada defekseptal ventrikel dengan shunt dari
kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.
d Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat
dilakukan pada saat pemasangan kateter swan-ganz, yang juga
dapat mendeteksi adanya defekseptal ventrikel, bila terdapat
pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step up bila
dibandingkan dengan saturasi oksegen vena dari vena kava dan
arteri pulmonal.

3 Syok distributif
a. Syok neurogenik
1) Hipotensi

15
 2) Reaksi refleks simpatis khas dari syok tidak terjadi, seperti taki
kardi dan takipnea
b. Syok septik
1) Manifestasi klinis:
Tanda dan gejala syok septik dibagi menjadi 2 yaitu fase
hiperdinamik dan hipodinamik.
1. Fase hiperdinamik
a) Suhu tubuh meningkat
b) Suhu tampah kemerahan dan timbul ptecbiae
c) Peningkatan CO secara signifikan
d) Tahanan vaskuler sistemik turun sehubungan dengan
fasodilatasi
e) Takikardia, takipnea
f) Tekanan darah sistolik hampir mendekati normal , tetapi
sebaliknya tekanan diastolik rendah
g) Perubahan status mental seperti rasa tidak enak dibadan,
agitas,cemas.
2. Fase hipodinamik
a) Suhu tubuh mendekati sub normal
b) Pernafasan cepat dan dalam
c) Penurunan kardiak aoutput
d) Hipotensi dan takikardia
e) Peningkatan tahanan vaskuler sistemik sehubungan
dengan fase konstruksi
f) Perfusi jaringan tidak adekuta sehingga menyebabkan
akral dingin dan pucat
g) Hipoperfusi renal sehingga menurunkan aoutput urin <
30ml/jm
h) Peningkatan serum laktat sebagai akibat dari
metabolisme anaerob dan asidosis metabolik
i) Perubahan status mental = latergi, koma
c. Syok anafilatik

16
 1 Mengi berat dan disapnea
2 Diaphoresis
3 Edema bibir, faring, dan ekstermitas
4 Ruam merah menyebar

F. Terapi Farmakologi dan Diet Syok

1 Syok hipovolemik
a Pemantauan
Pemantauan yang harus dilakukan selama stabilisasi dan
pengobatan : denyut jantung, frekuensi pernafasan, tekanan
darah, tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urine.
Pengeluaran urin yang kurang dari 30 ml/jam (atau 0,5
ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.
b Penatalaksanaan pernafasan
Pasien harus diberi aliran oksigen yang tinggi melalui
masker atau kanula. Jalan nafas yang bersih harus dipertahan
kan dengan posisi kepala dan mandibula yang tepat dan aliran
pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan gas
darah arterial harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan
oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau
laboratorium analisis gas darah, pasien harus di intubasi dan
diventilasi dengan ventilator yang volumenya terukur. Volume
tidak harus diatur sebesar 12-15 ml/kg, frekuensi pernafasan
sebesar 12-16/mnt. Oksigen harus diberikan untuk
mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien
“melawan” terhadap ventilator, maka obat sedatif atau
pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal
untuk menghasilkan oksigenasi yang adekuat, atu jika fungsi
paru paru menurun harus ditambahkan 3-10 cm tekanan
ekspirasi akhir positif.
c Pemberian cairan

17
 Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukan
Ringer Laktat (RL) atau larutan garam fisiologis secara
cepat.kecepatn pemberian dan jumlah aliran intravena yang
diperlukan berfariasi tergantung beratnya syok. Umumnya
paling sedikit 1-2 l larutan ringer laktat harus diberikan dalam
45-60 menit pertama atau lebih bisa lebih cepat lagi apabila
dibutuhkan. Jika hipotensi dapat diperbaiki dan tekanan darah
tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah
sudah minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung harus
dilakukan transfusi darah pada pasien pasien ini secepat
mungkin dan kecepatan serta jumlah yang diberikan
disesuaikan dengan respon yang dipantau.
d Vasoprosesor
Pemakaian vasopresor pada penanganan syok hipovolemik
akhir akhir ini jarang dipergunakan. Alasannya yaitu bahwa
hal ini lebih mengurangi pervusi jaringan. Pada kebanyakan
kasus, vasopresor tidak boleh digunakan; terapi vasopresor
mungkin bermanfaat pada beberapa keadaan. Vasopresor dapat
diberikan sebagai tindakan sementara untuk meningkatan
tekanan darah sampai didapatkannya cairan pengganti yang
adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang lebih
tua dengan penyakit koroner atau penyakit pembuluh darah
otak yang kuat. Zat yang digunakan adalah norepineprin 4-8
mg yang dilarutkan dalam 500 ml 5% dekstrosa dalam air
(D5W), atau metaraminol 5-10 mg yang dilarutkan dalam 500
ml D5W, yang bersifat vasokontriktor predominon dengan efek
yang minimal pada jantung. Dosis harus disesuaikan dengan
tekanan darah.
2 Syok kardiogenik
a Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin
b Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter
Swan-ganz)

18
 c Pemberian oksigen (kalau mungkin oksigen 28-48 % dengan
ventury face mask)
d Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravena
e Berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepineprin 2-20 µg/kg/m
atau dobutamin 2,5 -10 µg/kg/m untuk meninggikan tekanan
perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan
amrinon IV (kalo ada)
f Cairan intravena kalau mungkin berikan dekstra 40
g Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada
bendungan paru). Diuretik menyebabkan vasodilatasi vena dan
diuresis, hingga bendungan paru berkurang dan oksigenasi
darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutiuhan
okseigen dikurangi.
h Digitalis hanya diberikan pada takikardia supra ventrikel dan
fibrilasi atrial.
i Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi
perifer hebat dan penderita dipantau tetap secara klinik dan
hemodimik
j Tindakan pintas koroner dan angioplasti darurat kalo perlu
3 Syok distributif
a. Syok neurogenik
Terapi konservatif
1) Tirah baring
Penderita harus tetap berbaring ditempat tidur selama
beberapa hari dengan sikap yang baik adalah sikap
dalam posisi setangah duduk, yaitu tungkai dalam sikap
fleksi pada sendi panggul dan lutut tertentu. Tempat
tidur tidak boleh memakai pegas sehingga tempat tidur
harus dari papan yang lurus dan ditutup dengan lembar
busa tipis. Tirah baring bermanfaat untuk nyeri
punggung bawah mekanik akut. Lama tirah baring

19
 bergantung pada berat ringannya gangguan yang
dirasakan penderita.
2) Medikamentosa
a Simptomatik
b Causal; kolagen
3) Fisioterapi
Biasanya dalam bentuk diatermi (pemanasan dengan
jangkauan permukaan yang lebih dalam) untuk
relaksasi otot dan mengurangi lordosis.

 Terapi operatif

Terapi operatif dikerjakan jika dengan tindakan konservatif

tidak memberikan hasil yang nyata, kambuh berulang atau
terjadi devisit neurologis.

 Rehabilitasi

Mengupayakan penderita segera bekerja seperti semula agar

tidak menggantungkan diri pada orang lain dalam melakukan
kegiatan sehari-hari, serta klien tidak mengalami komplikasi
penmunia, infeksi saluran kemih, dsb.

b. Syok septik
1) Penggantian cairanharus dimulai untuk menggantikan
cairan yang keluar dari pembuluh darah. Harus dilakukan
pengawasan terhadap tanda tanda klinis gagal jantung
kongestif dan pemantauan tekanan vena sentral
2) Karena organisme yang dapat menyebabkan syok septik
jarang diketahui pada permulaan pemeriksaan, maka
sprektum anti biotika yang dipakai harus ditentukan secara
empiris. Setelah kultur darah dan faktor faktor lin yang
berkaitan dengan urin, sputum, luka, cairan cerebrospinal
sesuai indikasi, pemakaian anti biotika yang tepat harus
dimulai. Diberikan gentamicin atau topramicin 5

20
 mg/kg/hari secara intravena dan ampicilin 2gr intravena
setiap 6 jam. Jika organisme anaerob yang dicurigai,
clindamicin 20 mg/kg/hari intravena atau cloramfenikol 4
gr/hari intravena atau cefoxitin 8 gr/hari intravena, dalam
dosis terbagi. Jika psiodomonas diperkirakan sebagai
organisme penyebab, karbenisilin 500mg/kg/hari intravena
dalam dosis terbagi harus ditambahkan
3) Kortikosteroid adrenal dapat diberikan tapi pemakaiannya
dalam syok septik masih kontoversial, dan tidak jelas
apakah pemakaiannya secara bermakna merubah keadaan
pasien
4) Jika pemberian cairan pengganti gagal mengatasi
hipotensi, obat obatan vasoaktif diindikasikan. Diberikan
dopamin 2-20 µg/kg/menit
5) Plasma segar beku harus diberikan nika terdapat DIC
c. Syok anafilatik
Tanpa memandang beratnya derajat anafilaksis, sekali
diagnosis sudah ditegakkan pemberian epinefrin tidak boleh
ditunda tunda. Hali ini karena cepatnya mula penyakit dan
lamanya gejala anafilaksis berhubungan erat dengan kematian.
Dengan demikian sangat masuk akal apabila pemberian
epinefrin 1:1000 yang diberikan adalah 0,01 ml/kg bb sampai
mencapai maksimal 0,3 ml subkutan dan diberikan seriap 15-
20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit
bertambah buruk atau dari awalnya kondisi penyakitnya sudah
berat, suntikan dapat diberikan secara intramuskuler dan
bahkan kadang kadang dosis epinefrin dapat dinaikan sampai
0,5 ml sepanjang pasien tidak mengidap kelainan jantung. Bila
pencetusnya alergen seperti suntikan imunoterapi, penicilin
atau sengatan serangga, segera diberikan suntikan infiltrasi
epinefrin 1:1000 0,1-0,3 ml dibekas tempat suntikan untuk
mengurangi absorbsi agen tadi. Bila mungkin dipasang

21
torniquet proksimal dari tempat suntikan dan kendorkan setiap
10 menit. Selanjutnya dua hal penting yang harus segera
diperhatikan dalam meberikan terapi pada pasien anafilaksis
yaitu mengusahan :
1) Sistem pernafasan yang berjalan baik
2) Sistem kardiovaskuler yang juga harus berfungsi baik
sehingga perfusi jaringan memadai.

22
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA
PASIEN DENGAN SYOK HIPOVOLEMIK

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : Tn B
Umur : 62 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : tidak bekerja
Agama : Hindu
Tanggal masuk RS : 18 Aptil 2022
Alasan masuk : Penurunan kesadaran dan lemas
Diagnose Medis : Syok Hipovolemia dd Sepsis

2. Initial survey : pain

3. Warna triage : P2
4. Survey primer dan resusitasi
a. Airway dan control servikal
Keadaan jalan nafas
Tingkat kesadaran : somnolen
Pernafasan : spontan
Upaya bernafas : ada
Benda asing dalam jalan nafas : tidak ada
Bunyi nafas : vesikuler
Hembusan nafas : lemah
b. Breathing
Fungsi pernafasan
Jenis pernafasan : takipnea
Frekuensi pernafasan : 30x/menit

23
 Retraksi otot bantu nafas :-
Kelainan dinding thoraks : tidak ada kelainan,
pergerakan dinding thorakss simetris
Bunyi nafas : ronchi
c. Circulation
Keadaan sirkulasi
Tingkat kesadaran : somnolen
Perdarahan internal/eksternal : -/-
Kapilari Refil : > 2 detik
Tekanan darah : 60/30 mmHg
Nadi : 145 x/menit
Akral perifer : dingin
d. Disability
Pemeriksaan neurologis
GCS : E2 V3 M5 : 10
Reflex neurologis : normal
Reflex patologis : tidak ada
Kekuatan otot :
5 5

5 5

5. Pengkajian Sekunder
1. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat Kesehatan Dahulu

Keluarga mengatakan pasien memiliki riwayat penyakit maag
sejak 2 tahun yang lalu dan 3 tahun yang lalu sempat memiliki
riwayat penyakit pembengkakan paru.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Sanjiwani diantar oleh keluarga
dengan keluhan tidak sadar sejak siang pukul 11.00 WITA.
Keluarga mengatakan pasien memiliki riwayat demam , sesak
dan batuk sejak seminggu sebelum MRS dan muntah berwarna
merah sejak seminggu yang lalu dan memburuk sejak 3 hari
yang lalu. Makan minum dikatakan menurun dan pasien
dikatakan muntah tiap kali diberikan makan dan minum yang

24
 dalam sehari bisa 10x muntah. Keluarga pasien mengatakan
sejak 2hari SMRS pasien tidak mau makan dan minum dan
pasien memiliki riwayat maag sejak 2 tahun yang lalu.
Keadaan umum : lemah, kesadaran somnolen, GCS:10
E2V3M5, CRT >2detik, SaO2 : 58%,TD: 58/32mmHg,
N:148x/menit,S:37,8◦c,RR: 28x/menit, GDS : 96 mg/dL.
Diagnose medis saat ini Syok hypovolemik dd sepsis.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga pasien mengatakan di dalam keluarganya tidak ada
yang mengalami penyakit seperti yang diderita pasien saat ini.
Keluarga pasien juga mengatakan tidak ada riwayat penyakit
keluarga baik penyakit keturunan maupun penyakit menular.

2. Riwayat dan Mekanisme Trauma

Pasien tidak mengalami trauma
3. Pemeriksaan Fisik (Head to Toe)
a. Kepala : Normochepal
Kulit kepala : Tidak terdapat lesi, rambut beruban
tampak bersih.
Mata : Bentuk mata simetris, konjungtiva
anemis, sklera putih.
Telinga : Bentuk telinga simetris, tidak
terdapat tanda infeksi, tidak menggunakan alat bantu dengar,
tidak terdapat lesi.
Hidung : Bentuk hidung normal, tidak
tampak adanya lesi, perdarahan, sumbatan maupun tanda
gejala infeksi dan tidak ada bengkak.
Mulut dan gigi : Warna mukosa bibir pucat, tampak
kering, tidak ada lesi, jumlah gigi lengkap, tidak terdapat
perdarahan dan radang gusi.
Wajah :Wajah tampak pucat, tidak terdapat
edema.
b. Leher
Bentuk leher normal, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid,
dan nadi karotis teraba lemah.
c. Dada/thoraks
Bentuk dada normochest, tidak tampak adanya pembengkakan
Paru-paru
Inspeksi : Gerak dada simetris, tidak tampak adanya retraksi
otot bantu pernapasan.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Sonor

25
 Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronchi +/+ Jantung, suara
jantung S1 S2 Reguler, murmur (-)
Inspeksi : Gerak dada simetris
d. Abdomen
Inspeksi : Bentuk abdomen normal, tidak tampak
adanya pembengkakan dan tidak ada lesi.
Palpasi : Tidak teraba adanya penumpukan cairan,
nyeri tekan (+)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+)

e. Pelvis
Inspeksi : Bentuk pelvis simetris
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan
f. Perineum/rectum : tidak dikaji
g. Genitalia : tidak dikaji
h. Ekstremitas
Status sirkulasi : CRT >2 detik
Keadaan injury : tidak ada
i. Neurologis
Fungsi sensorik : normal
Fungsi motoric : normal
4. Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi
Darah Lengkap
Trombosit (PLT) : 77 10^3/uL
PCT : 0.090 %
MCV : 85,7 fL
MCHC : 33,8 g/dL
MCH : 29,0 Pg
Leukosit (WBC) : 18,96 10^3/uL
Hemoglobin (HGB) : 12.9 g/dL
Hematocrit (HCT) : 38,1 %
Eritrosit (RBC) : 4.44 10^6/uL
Kimia Klinik Ureum : 251,0 mg/dL
SGPT : 13 U/L
SGOT : 89 U/L
Pemeriksaan Elektrolit Natrium : 136 mmol/I
Kalium : 5,7 mmol/I
Chloride : 103 mmol/I
Glukosa sewaktu : 72 mg/dL
Creatinine : 4,53 mg/dL

26
 5. Hasil Pemeriksaan Diagnostik
Belum dilakukan pemeriksaan diagnostik karena kondisi pasien belum
stabil
6. Terapi dokter
a. IVFD loading 3 fls NaCl 0,9% (12.08 WITA) (IV)
b. Oksigen NRM 15 lpm (12.00 WITA)
c. Omeprazole 2 vial (12.30 WITA) (IV)
d. IVFD D5% 20tpm (stop GDA sudah 103 mg/dL) (13.48 WITA)
(IV)

B. Diagnosa Keperawatan
Hipovolemia berhubungan dengan kekurangan intake cairan ditandai
dengan frekuensi nadi meningkat (148x/menit), nadi teraba lemah, tekanan
darah menurun (53/32 mmHg), turgor kulit menurun, membrane tampak
mukosa kering, volume urin menurun, status mental berubah (GCS:10).
C. Intervensi
Rencana keperawatan disusun sesuai dengan standar intervensi
keperawatan Indonesia dengan label manajemen syok hipovolemik.
Manajemen syok hipovolemik adalah mengidentifikasi dan mengelola
ketidakmampuan tubuh menyediakan oksigen dan nutrien untuk
mencukupi kebutuhan jaringan akibat kehilangan cairan atau darah
berlebih. Adapun intervensi keperawatan yang disusun untuk mengatasi
diagnosis keperawatan hipovolemia pada kedua kasus kelolaan utama
adalah sebagai berikut:

SDKI SLKI SIKI

Hipovolemia Setelah dilakukan Manajemen Syok

berhubungan tindakan keperawatan Hipovolemik
dengan kekurangan selama 1x2 jam Observasi
intake cairan diharapkan Status
ditandai dengan Cairan Membaik Monitor status
frekuensi nadi dengan kriteria hasil: kardiopulmonal (frekuensi
meningkat, nadi 1.Kekuatan nadi dan kekuatan nadi,
teraba lemah, meningkat frekuensi napas, TD,
tekanan darah 2.Turgor kulit MAP)
menurun, tekanan meningkat Monitor status oksigenasi
nadi menyempit, 3. Output urine Monitor status cairan
turgor kulit meningkat 4. Frekuensi (masukan dan haluaran,
menurun, nadi membaik 5. turgor kulit, CRT)
membrane mukosa Tekanan darah Periksa tingkat kesadaran
kering, volume membaik 6. Tekanan dan respon pupil

27
 Terapeutik
urine menurun dan nadi membaik Pertahankan jalan napas
status mental 7.Membran mukosa paten Berikan oksigen
berubah membaik untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
Berikan posisi syok
Kondisi Klinis (modified Trendelenburg)
Terkait: Pasang jalur IV berukuran
1. Muntah besar (mis. nomor 14 atau
2. Diare 16) Pasang kateter urine
untuk menilai produksi
urine
Ambil sampel darah untuk
pemeriksaan darah
lengkap dan elektrolit

Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
infus cairan kristaloid 1-2
L pada dewasa

D. Implementasi
Implementasi dilakukan pada pasien kasus sesuai dengan intervensi
keperawatan dari diagnosa yang telah ditetapkan. Intervensi keperawatan
disusun sesuai dengan pedoman SIKI dengan label Manajemen
Hipovolemia. Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 2 jam
diharapkan status cairan membaik sesuai dengan kriteria hasil pedoman
SLKI.

Tanggal/jam Implementasi Evaluasi

29/04/2023 Memonitor TTV, SaO2 dan keluhan DS :

utama pasien Memonitor tanda dan
12.00 WITA gejala hipovolemia 1. Keluarga mengatakan pasien
mengeluh sulit kencing sejak 1
hari sebelum MRS.

2. Keluarga mengatakan pasien

muntah berwarna merah sejak
seminggu yang lalu dan
memburuk sejak 3 hari yang lalu.
Makan minum dikatakan menurun

28
 dan pasien dikatakan muntah tiap
kali diberikan makan dan minum
yang dalam sehari bisa 10x
muntah.

DO :

1. Membran mukosa tampak

kering.

2. Turgor kulit menurun

3. Nadi teraba lemah

4. Hematocrit (HCT) : 38,1 %

5. GCS:10 (E2V3M5) tingkat

kesadaran somnolen

6. BB: 55Kg

7. Urine output : 100ml

8. TTV :

TD :53/32mmHg,

N :148x/menit,

S :37,8◦c,

RR :28x/menit.

SaO2 : 58%

CRT >2detik

12.00 WITA Memposisikan pasien modified DO

trendelenburg dengan posisi passive leg
raising Memberikan O2 sesuai indikasi Pasien berbaring dengan posisi
semi rekumben dengan kaki lebih
tinggi 45o dan kepala lebih rendah
selama 90 detik, terpasang O2
dengan NRM 10 lpm, saturasi
meningkat menjadi 62%. Dosis
oksigen ditingkatkan menjadi 15
lpm saturasi meningkat menjadi
88% .

29
 TD: 68/50 mmHg
12.02 WITA Memonitor hemodinamik pasien setelah
pemberian posisi passive leg raising N:128x/menit
RR: 24x/menit
S: 37,4oC
MAP: 56 mmHg
GDS : 96 mg/dL
12.03 Melakukan pemeriksaan GDS
pasien tampak lemas Terpasang
12.04 Melakukan tindakan pemasangan infus infus ditangan kanan, infus NaCl
dan pengambilan sampel pemeriksaan netes lancar, sampel lab dan
laboratorium dan swab antigen sampel swab antigen dikirim ke
laboratorium.
pasien tampak lemas, turgor kulit
12.08 Melakukan tindakan resusitasi cairan menurun, kulit tampak kering dan
tidak elastis. Diberikan loading
pertama cairan NaCl 500ml

Diberikan loading kedua cairan

12.12 Kolaborasi pelaksanaan pemasangan Nacl 500ml
dower kateter dan pemeriksaan EKG TD: 70/55 mmHg
N: 120x/menit
S: 36,8oC
RR: 24x/menit
MAP: 60 mmHg
SpO2 : 88%

Terapi obat diberikan, tidak ada

12.45 Kolaborasi pemberian terapi obat : reaksi alergi. Urine output 25ml
omeprazole 1 ampul Memonitor urine
output pasien
diberikan loading ketiga cairan
13.10 Melakukan tindakan resusitasi cairan NaCl 500ml

DS: keluarga mengatakan pasien

13.15 Memantau tanda vital pasien dan sudah bisa diajak bicara
saturasi oksigen Memonitor urine
output pasien DO: Pasien tampak mulai
merespon
TD: 73/60 mmHg
N: 103x/menit
S: 36,5oC
RR: 24x/menit

30
 MAP: 64,3 mmHg
SpO2 : 90%
Urine output : 35ml

DS: keluarga mengatakan pasien

13.45 Memantau tanda vital pasien dan sudah bisa diajak bicara
saturasi oksigen Memonitor urine DO: Pasien tampak mulai
output pasien merespon
TD: 78/60 mmHg
N: 100x/menit
S: 36,0oC
RR: 24x/menit
MAP: 66 mmHg
SpO2 : 96% Urine output 55ml
GDS : 60 mg/dL
13.46 Melakukan pemeriksaan gula darah
pasien
DS: keluarga mengatakan pasien
13.48 Kolaborasi pemberian cairan dextrose sudah bisa merespon saat diajak
5% 20tpm berbicara
DO: KU lemah, pasien tampak
tertidur lemas Pasien tampak
sudah dapat merespon. Diberikan
cairan dextrose 5% 20tpm, infus
netes ancer tidak ada
pembengkakan
DS: keluarga mengatakan pasien
14.00 Memantau tanda vital pasien dan mengeluh pusing
saturasi oksigen. Memonitor status DO: KU lemah
mental pasien Meminor urine output TD: 90/65 mmHg
N: 102x/menit
S: 36,4oC
RR: 24x/menit
MAP: 73,3 mmHg
SpO2 : 97%
Urine output 100ml

E. EVALUASI KEPERAWATAN

Tgl/jam Evaluasi

29/04/2023
14.00 Subjective :
Keluarga mengatakan pasien sudah dapat diajak berbicara namun
kata-kata yang diucapkan tidak jelas.

31
Objective :
Keadaan umum : lemah, kesadaran : somnolen
GCS :11 (E3V3M5) Nadi teraba lemah, turgor kulit belum
meningkat, output urine meningkat 215ml dalam 2 jam,
Membran mukosa tampak pucat, hidrasi belum membaik.
Hasil pemeriksaan tanda vital:
TD: 90/65 mmHg
N: 102x/menit S: 36,4oC
RR: 24x/menit
MAP: 73,3 mmHg
SpO2 : 97%
CRT:<2detik.
Assesment : Status cairan cukup membaik
Planning :
Lanjutkan intervensi :
a. Monitor TTV dan SaO2
b. Pertahankan kepatenan jalan napas
c. Pertahankan akses IV
d. Kolaborasi pemberian cairan RL 20tpm
e. Monitor tanda dan gejala hipovolemia
f. Stop pemberian cairan dextrose 5% bila GDS sudah 103
Mg/dL

32
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi
pada anak akibat adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrisi jaringan. Pada keadaan kegawatdaruratan harus segera
ditangani dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjutuntuk mengetahui jenis-
jenis syok serta derajat syok. Tindakan resusitasi cairan merupakan salah
satu tatalaksana dari syok. Pemberian obat-obatan inotripoik dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard dan memiliki berbagai macam efek
pada resisten vaskular perifer pada pasien syok dan tidak terkompensasi.
B. Saran
Dengan adanya materi serta mempelajari syok ini mahasiswa
keperawatan yang nantinya akan menjadi perawat profesional diharapkan
agar dapat lebih mengerti dan memahami terhadap tanda dan gejala ketika
menemukan pasien yang mengalami syok sehingga dapat melakukan
pertolongan segera. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan
emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang
mengalami syok.

33
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/38470362/Makalah_Syok_Kegawatdaruratan

https://www.academia.edu/36409732/
KELOMPOK_4_ASUHAN_KEPERAWATAN_GAWAT_DARURAT_SYO
K_docx

34