PROGRAM STUDI SP-1 KEDOKTERAN JIWA Kamis, 06 Juli 2023

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ECT dan DEPRESI

Dibawakan Oleh :
dr. Andi Soraya Walyddaini
C065212005

Dosen Pengampu:

dr. Erlyn Limoa, Sp. KJ, Ph. D

Penasehat Akademik :

Dr. dr. Sonny T. Lisal, Sp.KJ

PROGRAM STUDI SP-1 KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2023
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .............................................................................................................................. 2

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................... 5

BAB III KESIMPULAN ..................................................... 1ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.

DAFTAR PUSTAKA ............................................................ ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Depresi adalah salah satu gangguan paling umum yang menyebabkan kematian di
seluruh dunia. Diperkirakan bahwa dalam 20 tahun ke depan depresi akan menjadi penyebab
utama ketidakmampuan di negara-negara berpenghasilan tinggi. Tergantung jumlah kriteria
gejala yang ada, tingkat beratnya penyakit dan derajat dalam gangguan fungsional, tingkat
beratnya episode depresi mungkin dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau berat. Gambaran
klinis tertentu yang muncul tertentu selanjutnya dapat menentukan karakter dari episode depresi,
seperti psikotik, katatonik, atau melankolis. Meskipun farmakoterapi mungkin efektif bagi
banyak orang dengan gangguan depresi mayor, sepertiga individu tidak berespon terhadap
antidepresan. Sebagai hasilnya, sekelompok besar individu dengan depresi akan memerlukan
modalitas terapi alternatif untuk mengatasi depresi mereka. ECT memiliki bukti kuat untuk
mendukung penggunaannya dalam pengobatan Depresi, terutama pada pasien dengan presentasi
berat dalam penyakit ini. Meskipun terapi elektrokonvulsif (ECT), bersama dengan antidepresan
dan psikoterapi, merupakan salah satu dari tiga perawatan depresi utama, terapi ini masih
dianggap sebagai pilihan terakhir untuk pasien depresi. Situasi ini sebagian karena studi yang
terbatas dan ketidakpastian mengenai mekanismenya. Namun, peningkatan penelitian selama
beberapa dekade telah berfokus pada efek ECT pada depresi dan mekanisme potensinya. Selain
itu, investigasi ini mungkin menunjukkan bahwa ECT harus menjadi terapi lini pertama untuk
depresi karena efeknya yang mendalam dalam menghilangkan perasaan depresi dalam situasi
tertentu. (1)
Sayangnya, terapi elektrokonvulsif (ECT) secara historis mengalami stigma negatif yang
membatasi penggunaannya. Sebagian besar pendapat negatif dapat ditelusuri kembali ke tahun-
tahun awal ECT ketika diberikan tanpa pelemas otot dan anestesi. ECT telah terbukti
menginduksi neurogenesis, hippocampal, dan neuroplastisitas. Schloesser dan rekan melaporkan
bahwa ECS menyebabkan efek antidepresan dengan neurogenesis hippocampal bersamaan. Studi
neuroimaging telah mengungkapkan bahwa ECT menginduksi proses neuroplastik di amigdala
dan hippocampus yang terkait dengan peningkatan respons klinis pada Depresi. Meskipun
pemahaman yang lengkap tentang Perawatan ECT dikaitkan dengan normalisasi aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal pada pasien depresi, mendukung mekanisme neuroendokrin. Teori
antikonvulsan, hipotesis yang paling banyak diterima, didasarkan pada kehilangan memori tetap
menjadi perhatian utama yang umum di antara pasien dengan ECT; namun, penempatan dan
parameter elektroda ECT sekarang dapat dimodifikasi untuk mengurangi risiko potensi efek
samping tersebut. ECT secara luas diyakini sebagai terapi yang berefek terhadap depresi dan juga
digunakan paling sering ketika antidepresan gagal menghasilkan perbaikan klinis yang memadai,

3
yaitu depresi yang resisten terhadap pengobatan. Resisten terhadap antidepresan didefinisikan
sebagai kegagalan untuk merespon dua atau lebih uji trial adekuat pengobatan antidepresan. (2)
Depresi, gangguan suasana hati yang paling umum di seluruh dunia, telah diindikasikan
sebagai beban sosial yang meningkat dan menyebabkan proporsi kematian yang signifikan.
Depresi, yang terjadi di luar atau di sekitar dan bahkan di antara kita, adalah penyakit mental yang
paling umum. Beberapa hipotesis telah diajukan sebagai penyebab depresi. Namun, tidak ada
hipotesis tunggal yang dapat menjelaskan disorganisasi penuh depresi atau mengapa respons
terapeutik menunjukkan perbedaan pada individu. Saat ini, ada dua perawatan utama untuk
melawan depresi, antidepresan dan psikoterapi, sementara pendekatan ketiga, terapi
elektrokonvulsif (ECT), dianggap sebagai terapi lini kedua atau ketiga yang biasanya digunakan
jika pengobatan dan psikoterapi gagal). Namun, sebagian besar pasien yang resisten terhadap
antidepresan atau psikoterapi menunjukkan perbaikan setelah ECT diperkenalkan. Dengan kata
lain, ECT mungkin memiliki efek yang lebih besar daripada dua metode ini. Selain itu, tingkat
kegagalan dalam pengobatan atau psikoterapi cukup tinggi dan konsisten. Oleh karena itu,
pengetahuan lebih lanjut tentang cara merawat pasien yang resisten terhadap perawatan ini sangat
dibutuhkan. (3)
Terapi elektrokonvulsif adalah prosedur yang menerapkan rangsangan listrik untuk
menghasilkan kejang umum. Meskipun pertama kali diperkenalkan lebih dari setengah abad yang
lalu, ECT dianggap sebagai upaya terakhir dalam mengobati gangguan mental yang berat, seperti
depresi atau gangguan bipolar. Alasan perbedaan antara ECT dan pengobatan lain ini sebagian
karena prosedur dan efek sampingnya yang tidak menguntungkan. Memang, dibandingkan dengan
obat antidepresan, kejang yang diinduksi diperlukan untuk memberikan stimulus listrik. Selain
itu, penerima ECT mengalami lebih banyak sakit kepala dan nyeri otot. Namun, ketika anestesi
diterapkan dan peralatan yang ditingkatkan, seperti perangkat unilateral, diterapkan, hasil ECT
menggembirakan. Baru-baru ini, penelitian ekstensif menunjukkan bahwa ECT sangat efektif
dalam memperbaiki gejala depresi dengan lebih sedikit efek yang tidak diinginkan. Oleh karena
itu, tinjauan ini bertujuan untuk menginterpretasikan studi ECT klinis dan praklinis baru-baru ini
dan mekanisme potensialnya pada depresi untuk memberikan penghargaan yang lebih besar
kepada dokter dan pasien terhadap pendekatan ini untuk mengalahkan depresi. (3)(4)

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mekanisme Kerja ECT

Terapi elektrokonvulsif (ECT) adalah pengobatan yang efektif, cepat, dan aman
untuk pasien dengan gangguan depresi mayor dan telah diadopsi secara luas dalam
layanan psikiatri. ECT memodifikasi konsentrasi neurotransmitter dan meningkatkan
neuroplastisitas, berkontribusi pada kemanjuran klinisnya . Mekanisme aksi ECT masih
kurang dipahami. Hipotesis berkisar dari keterlibatan ECT dalam menargetkan disregulasi
neurotransmitter dan neuroendokrin, efek antikonvulsan GABAergik, dan keterlibatan pada
tingkat molekuler. Karena ECT memicu kejang umum, ada perubahan biologis yang tidak dapat
dikaitkan dengan mekanisme aksi tunggal.(1)(5)(6)
Perawatan ECT dikaitkan dengan normalisasi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal pada
pasien depresi, mendukung mekanisme neuroendokrin. Kehilangan memori tetap menjadi
perhatian utama. Penempatan dan parameter elektroda ECT sekarang dapat dimodifikasi untuk
mengurangi risiko potensi efek samping tersebut. Selain itu, mesin ECT yang digunakan sebelum
pertengahan 1980-an mengandalkan gelombang sinusoidal yang telah dikaitkan dengan defisit
kognitif yang signifikan dibandingkan dengan gelombang ultrabrief (UB) dan Brief (B) yang
digunakan dengan teknologi modern. Pengamatan bahwa perawatan ECT menghasilkan
peningkatan ambang kejang dan penurunan durasi kejang selama perawatan ECT. Asam gamma-
aminobutyric (GABA) telah didalilkan sebagai mediator kunci dari efek antikonvulsan ECT.
Perubahan transmisi sekunder GABA untuk ECT menunjukkan bahwa mungkin ada peningkatan
inhibisi tonik setelah kejang berulang. Sistem glutamat secara intrinsik terkait dengan GABA.
Kejang disertai dengan pelepasan glutamat akut, yang berfungsi sebagai modus utama
neurotransmisi rangsang di otak, kemungkinan menyebabkan efek samping kognitif. (4)
Imoto dan rekan-rekannya menunjukkan bahwa menginduksi kejang pada model hewan
ternyata mengubah biokimia dan fitur fisiologis sel granula dewasa di Gyrus hippocampal dentate,
lebih dari perawatan inhibitor reuptake serotonin selektif. Para peneliti dari studi yang sama
menyarankan bahwa dematurasi neuron bisa menjadi dasar selular umum untuk terapi
antidepresan. Selama beberapa dekade terakhir, semakin banyak studi telah meneliti efek
neurobiologis dari ECT melalui MRI. Studi paling awal sangat mengarah ke ECT yang
menyebabkan dampak ke bagian otak dimana terlihat tanda-tanda gliosis reaktif atau edema.(6)
Narp, gen awal langsung yang diinduksi oleh kejang elektrokonvulsif (ECS), memainkan
peran kunci dalam modulasi sinaptik yang bergantung faktor neurotropik (BDNF) yang
diturunkan dari otak. Dengan ECS berulang, peningkatan protein Narp dapat bertahan selama

5
hampir 24 jam, aglomerasi di hippocampus. Chang dan rekannya menyimpulkan bahwa Narp
berkontribusi pada aksi antidepresan ECT dan bahwa ECS dapat menginduksi arborisasi dendritik.
ECT telah terbukti menginduksi neurogenesis hippocampal dan neuroplastisitas. Schloesser dan
rekannya melaporkan bahwa ECS membuat efek antidepresan dengan neurogenesis hippocampal
bersamaan. Studi neuroimaging telah mengungkapkan bahwa ECT menginduksi proses
neuroplastik di amigdala dan hippocampus yang terkait dengan peningkatan respons klinis pada
Depresi. Meskipun pemahaman yang lengkap tentang bagaimana ECT bekerja belum diketahui,
kemajuan teknologi dan penelitian yang sedang berlangsung membawanya dalam jangkauan kita.
(4)

2.2 EFIKASI DAN KEAMANAN

Seperti semua prosedur medis, ECT memiliki efek samping. Ini bervariasi dalam
tingkat beratnya penyakit, perlu ditimbang terhadap manfaat pengobatan dan harus
sepenuhnya didiskusikan dengan pasien. Efek samping yang merugikan juga harus
dipertimbangkan sebagai latar belakang efek samping yang disebabkan oleh obat-obatan dan
efek mortalitas dari penyakit mental berat yang belum terselesaikan. Kabar yang baik bahwa
gejala depresi dan disabilitas membaik secara signifikan setelah ECT dan peningkatan ini
dipertahankan hingga 12 bulan pasca-ECT. Tambahan perbaikan gejala depresi dari pertengahan
ECT ke pasca-ECT tidak signifikan secara statistik. Perbaikan pada gejala depresi cenderung
secara signifikan memprediksi penurunan gejala disabilitas dari awal hingga pasca-ECT,

6
menunjukkan bahwa pengurangan gejala depresi setelah ECT dapat terlihat ke fungsi sehari-hari
yang lebih baik dan penurunan disabilitas. Penelitian masa depan sebaiknya memeriksa apakah
keuntungan ini diterjemahkan menjadi perubahan fungsional yang berarti, seperti kembali bekerja.
(7)

Untuk perawatan yang melibatkan anestesi umum dan induksi kejang, ECT sangat
aman dan ditoleransi dengan baik. Efek samping fisik yang dialami oleh pasien termasuk mual
(12-16%), nyeri otot (9-12%) dan sakit kepala (26-28%). Ini biasanya bersifat sementara dan
ringan dan jika diperlukan, dapat ditangani secara simptomatis dengan antiemetik dan
analgetic. (4)
Perubahan kardiovaskular yang terjadi selama ECT (misalnya bradikardia dan asistol,
takikardia, dan hipertensi) biasanya sembuh sendiri dan dikelola sebagai bagian dari
perawatan anestesi rutin. Kematian sangat rendah, dengan analisis gabungan baru-baru ini
memperkirakan 2,1 kematian per 100.000 pengobatan. Faktanya, ECT dikaitkan dengan
penurunan semua penyebab kematian, kemungkinan karena pemilihan pasien dan perhatian
medis yang diberikan kepada pasien yang dirujuk untuk ECT. Meskipun laporan sensasional
sesekali di media umum, tidak ada bukti yang kredibel bahwa ECT menyebabkan kerusakan
otak pada tingkat seluler atau makroskopis. Misalnya, baru-baru ini menunjukkan bahwa ECT
tidak meningkatkan risiko demensia atau stroke. (4)
ECT bisa dibilang modalitas pengobatan yang paling manjur dalam psikiatri. ECT lebih
unggul daripada farmakoterapi untuk depresi berat unipolar berdasarkan pub meta-analisis Inggris
yang diterbitkan di Lancet. ECT juga ditemukan menurunkan jumlah rawat inap kembali ke rumah
sakit. ECT juga dikaitkan dengan penurunan beban depresi yang mengarah pada peningkatan
kualitas hidup. (4)(6)
Efek merugikan dari ECT lebih berhubungan dengan tolerabilitas daripada keamanan.
Faktanya, ECT dianggap sebagai pengobatan yang aman. Meskipun pasien mungkin takut akan
kematian, angka kematiannya sangat rendah. Kemajuan terkait anestesi dan peningkatan teknik
ECT selama bertahun-tahun tidak hanya mengurangi komplikasi terkait ECT tetapi juga
meningkatkan hasil kognitif dan kepuasan pasien. (4)

2.3 PERTIMBANGAN TERAPI ELEKTROKONVULSIF PADA PENGOBATAN

DEPRESI

ECT dapat memberikan perbaikan yang cepat dan signifikan pada gejala yang berat dari
banyak kondisi kesehatan mental. ECT digunakan untuk mengobati depresi berat, terutama bila
disertai dengan hendaya dalam menilai realita fenomena psikotik yang tumpang tindih), dorongan

7
bunuh diri atau penolakan untuk makan; depresi yang resistan terhadap pengobatan, depresi berat
yang tidak membaik dengan pengobatan atau pendekatan lain. (8)
Stigma seputar ECT dapat membatasi penggunaannya. Beberapa pelayanan mungkin
masih berada di bawah kesan bahwa ECT harus ditinggalkan sebagai pilihan terakhir untuk
mengobati depresi, meskipun literatur menunjukkan manfaat ECT lebih tinggi pada mereka yang
memiliki trial obat lebih sedikit. Dalam konteks depresi berat, ECT harus dipertimbangkan jika
gejala depresi sangat membuat disabilitas kepada pasien terlepas dari jumlah pengobatan yang di
telah dilakukan. Selain itu, ECT juga harus dianggap sebagai intervensi awal pada depresi
psikotik, di mana kemanjurannya didokumentasikan dengan baik dan dalam kasus
kegawatdaruratan psikiatri (misalnya, bunuh diri, katatonia berat, sindrom neuroleptik malignan).
ECT telah terbukti memiliki efek untuk menghentikan percobaan bunuh diri yang kuat. Ketika
pasien diberi edukasi tentang kemanjuran klinis ECT, beberapa mungkin lebih memilih untuk
menerimanya lebih awal dalam perjalanan depresi mereka daripada menjalani beberapa percobaan
pengobatan. Meskipun berbagai manfaat ECT, dokter harus hati-hati mempertimbangkan apakah
pasien sesuai untuk ECT, dengan menimbang manfaat dan risiko. (4) (6)

2.4 MEMILIH PENEMPATAN ELEKTRODA & PARAMETER PERAWATAN

Dokter yang menggunakan ECT harus terbiasa dengan semua modalitas penempatan
elektroda. Ada tiga penempatan elektroda yang umum digunakan dalam praktik ECT saat ini:
unilateral kanan (RUL), bitemporal (BT), dan bifrontal (BF), dua yang terakhir juga disebut
sebagai bilateral (BL). Keputusan penempatan elektroda mana yang akan digunakan terletak pada
prinsip memaksimalkan kemanjuran sambil meminimalkan efek samping kognitif. Kemajuan
teknologi telah menyebabkan peningkatan kemanjuran dengan efek samping kognitif yang lebih
sedikit. (4)

2.4.1 PROSEDUR ECT

Sebelum rangkaian ECT, semua obat psikotropika (benzodiazepin, antikonvulsan obat-

obatan, lithium, antidepresan dan antipsikotik) dihentikan. Pasien melanjutkan dengan obat yang
diminum untuk kondisi fisik (termasuk penurun tekanan darah, kardiovaskular, obat pengatur lipid,
glaukoma, tiroid dan hipertrofi prostat). Pasien dibius menggunakan propofol intravena atau
thiopental. Relaksasi otot diinduksi melalui intravena rocuronium atau suxamethonium. ECT
bilateral diberikandua atau tiga kali seminggu menggunakan perangkat stimulasi Thymatron. Dosis
listrik dikalkulasikan berdasarkan metode paruh waktu. Kondisi stimulasi yaitu gelombang 0,5 ms
dan 0,9 A. Dosis maksimum elektrikal pada Thymatron yaitu pada 504mC. Obat pasien tetap
dilanjutkan. Bezodiazepine dihentikan satu hari sebelum sesi ECT dimulai. Dokter menghentikan

8
ECT Ketika pasien mencapai remisi atau tidak berespon berdasarkan DSM -5. Jika pasien
menunjukkan efek samping, dokter juga memutuskan apakah sesi ECT dihentikan atau tidak dengan
segala pertimbangannya. (9)(10)

2.5 PREDIKSI PADA RESPON ECT

Beberapa prediktor positif respon ECT telah dijelaskan dalam literatur. Dalam uji
klinis acak dari 253 individu depresi unipolar yang diobati dengan ECT, Petrides dan
rekannya menemukan bahwa mereka dengan depresi psikotik memiliki kemungkinan lebih
tinggi untuk mendapatkan remisi dibandingkan dengan pasien depresi nonpsikotik (83% vs
71%). Studi pada hewan dan manusia juga mengusulkan keterlibatan BDNF sebagai tanggapan
ECT: setelah ECS/ECT, terjadi perubahan level BDNF telah ditemukan pada tikus dan pada
manusia, perbedaan dalam ekspresi BDNF telah dijelaskan. Lebih jauh lagi, hubungan antara
tingkat BDNF pra-perawatan dan hasil ECT telah dijelaskan, tapi apakah Level BDNF merupakan
indikasi dari respons yang sebenarnya harus ditentukan. Literatur mendukung bahwa usia yang
lebih tua dan gejala katatonik juga merupakan prediktor positif. BDNF, neurotrophin yang
paling banyak didistribusikan dalam sistem saraf pusat dengan peran sentral dalam
neurogenesis, telah diusulkan sebagai biomarker respon terhadap ECT. Tingkat serum BDNF
yang lebih tinggi setelah ECT telah dilaporkan. (11)

2.5.1 TIPE DEPRESI YANG BEREPSON TERHADAP ECT

ECT efektif untuk bentuk depresi berat termasuk mereka yang bersamaan dengan
psikosis dan atau retardasi psikomotor. Tingkat remisi (pemulihan ke keadaan kesejahteraan
sebelumnya) sekitar 60-80% telah dilaporkan ketika digunakan sebagai pengobatan lini
pertama pada episode depresi yang berat dan tingkat remisi bahkan lebih tinggi pada depresi
psikotik. Tingkat remisi juga tinggi pada usia lanjut yang juga menunjukkan respon yang cepat.
Kellner dan rekannya (2005) menunjukkan efikasi ECT pada depresi dengan ide bunuh diri
yang substansial dan reduksi yang cepat pada pikiran untuk bunuh diri. (12)

2.6 MENCEGAH KEKAMBUHAN

Setelah ECT berhasil, tingkat kekambuhan yang tinggi diamati. Sebuah analisis meta
menunjukkan bahwa, meskipun obat farmakoterapi lanjutan, 51% pasien kambuh dalam 12 bulan
setelah ECT yang berhasil, dengan mayoritas kambuh pada yang pertama 6 bulan. Akan sangat
bermanfaat secara klinis untuk dapat melakukannya untuk mengidentifikasi pasien yang berada
pada peningkatan risiko kekambuhan. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
menggabungkan farmakoterapi dengan M-ECT menurunkan angka kekambuhan. Literatur telah

9
menunjukkan bahwa Ketika pasien hanya diberi plasebo setelah ECT, risiko kekambuhan bisa
sama tingginya sebesar 84 %. Selama pelaksanaan ECT akut, sangat penting bagi dokter untuk
mempertimbangkan mengubah obat antidepresan yang gagal ke kategori bahwa pasien tidak gagal
atau mencoba di masa lalu. Hanya melanjutkan antidepresan mereka yang gagal saat ini dapat
meningkatkan kemungkinan kambuh. Secara farmakologis, antidepresan tricyclic memiliki bukti
terbesar dalam pencegahan kambuh setelah ECT. (13) (14)
Menurut penelitian Prolonging Remission in the Depressed Elderly (PRIDE), UB-RUL-
ECT dengan venlafaxine sangat manjur dalam pengobatan depresi. Terapi perilaku kognitif
berbasis komputer setelah ECT untuk mencegah kekambuhan telah dilaporkan. Subyek dalam
penelitian yang mencapai remisi dirawat dalam penelitian label terbuka dengan CCBT dan tetap
sehat selama 6 bulan. Studi sebelumnya telah melaporkan bahwa CBT dalam kombinasi dengan
antidepresan mungkin menjadi pengobatan lanjutan yang efektif untuk mempertahankan respons
setelah ECT berhasil pada pasien dengan depresi. Daripada menghentikan ECT, penurunan
frekuensi secara bertahap dengan pendekatan yang fleksibel mungkin merupakan strategi yang
masuk akal untuk meminimalkan kekambuhan. (14)(15)

2.7 MEMINIMALKAN EFEK SAMPING KOGNITIF

ECT menghasilkan disorientasi transien akut, segera setelah pengobatan dan juga dapat
menyebabkan amnesia anterograde dan/atau retrograde. Meskipun sebagian kecil pasien telah
melaporkan kehilangan memori permanen, sebagian besar studi penelitian telah secara konsisten
menunjukkan bahwa gangguan memori terkait dengan ECT bersifat sementara dan cenderung
sembuh dalam beberapa bulan. ECT modern mengurangi efek samping kognitif dengan
mengindividualisasikan dosis stimulus, memodifikasi penempatan elektroda, mengubah amplitudo
dan lebar gelombang, dan/atau menyesuaikan frekuensi administrasi. (15)

10
 BAB III
KESIMPULAN

ECT telah berkembang pesat selama dekade terakhir dengan penerapan peralatan yang
lebih aman dan kemajuan teknik. Selain itu, modifikasi pada ECT, seperti rejimen anestesi yang
dimodifikasi telah meningkatkan keamanan ECT. Jadwal perawatan fleksibel setelah rangkaian
awal dapat memperbaiki tingkat remisi dan mengurangi efek samping yang tidak perlu. Dengan
penyempurnaan dalam teknik ECT untuk perawatan populasi khusus yaitu pasien depresi, kondisi
medis yang kompleks dapat diobati dengan lebih sedikit komplikasi medis.(4)

Meskipun ECT telah distigmatisasi secara historis, praktik ECT saat ini terus mengalami
perkembangan melalui penelitian canggih yang menarik. Melihat secara retrospektif, beberapa
mungkin mengagumi ketahanan longitudinal dari praktik ECT dan memahaminya bahwa ini
memiliki nilai yang mendalam. ECT tetap menjadi modalitas pengobatan yang penting dan sangat
efektif dalam pengobatan depresi berat. (4)

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Munkholm K, Jørgensen KJ, Paludan-Müller AS. Electroconvulsive therapy for

depression. Cochrane Database Syst Rev. 2021;2021(1).
2. Ma Y, Rosenheck R, Ye B, Fan N, He H. Effectiveness of electroconvulsive therapy in
patients with “less treatment-resistant” depression by the Maudsley Staging Model. Brain
Behav. 2020;10(7):1–7.
3. Li M, Yao X, Sun L, Zhao L, Xu W, Zhao H, et al. Effects of Electroconvulsive Therapy
on Depression and Its Potential Mechanism. Front Psychol. 2020;11(February):1–13.
4. Hermida AP, Glass OM, Shafi H, McDonald WM. Electroconvulsive Therapy in
Depression: Current Practice and Future Direction. Psychiatr Clin North Am [Internet].
2018;41(3):341–53. Available from: https://doi.org/10.1016/j.psc.2018.04.001
5. Su L, Zhang Y, Jia Y, Sun J, Mellor D, Yuan TF, et al. Predictors of Electroconvulsive
Therapy Outcome in Major Depressive Disorder. Int J Neuropsychopharmacol.
2023;26(1):53–60.
6. Ousdal OT, Brancati GE, Kessler U, Erchinger V, Dale AM, Abbott C, et al. The
Neurobiological Effects of Electroconvulsive Therapy Studied Through Magnetic
Resonance: What Have We Learned, and Where Do We Go? Biol Psychiatry [Internet].
2022;91(6):540–9. Available from: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2021.05.023
7. Goegan SA, Hasey GM, King JP, Losier BJ, Bieling PJ, McKinnon MC, et al. Naturalistic
Study on the Effects of Electroconvulsive Therapy (ECT) on Depressive Symptoms. Can
J Psychiatry. 2022;67(5):351–60.
8. Trifu S, Sevcenco A, Stănescu M, Drăgoi A, Cristea M. Efficacy of electroconvulsive
therapy as a potential first‑choice treatment in treatment‑resistant depression (Review).
Exp Ther Med. 2021;22(5):1–8.
9. Inagawa Y, Shioda K, Kato R, Okada T, Kobayashi T, Suda S. The impact of the number
of electroconvulsive therapy sessions on relapse in major depressive disorder. Int J
Psychiatry Clin Pract [Internet]. 2022;26(4):376–80. Available from:
https://doi.org/10.1080/13651501.2022.2035771
10. Dominiak M, Antosik-Wójcińska AZ, Wojnar M, Mierzejewski P. Electroconvulsive
therapy and age: Effectiveness, safety and tolerability in the treatment of major depression
among patients under and over 65 years of age. Pharmaceuticals. 2021;14(6).
11. Sirignano L, Frank J, Kranaster L, Witt SH, Streit F, Zillich L, et al. Methylome-wide
change associated with response to electroconvulsive therapy in depressed patients. Transl
Psychiatry [Internet]. 2021;11(1):1–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1038/s41398-
021-01474-9
12. Ferrier IN. ECT in the Treatment of Depression. ECT Handb. 2019;24–31.

12
13. Pluijms EM, Vinther PT, Kamperman AM, Birkenhäger TK. Clinical characteristics
associated with relapse 2 years after electroconvulsive therapy for major depression. Acta
Psychiatr Scand. 2023;(November 2022):561–9.
14. Dar H, Vuthaluru K, Folajimi A, Maheshwari L, Shah J, Senaratne M, et al. Effectiveness
of Electroconvulsive Therapy for Preventing Relapse and Recurrence of Depression in
Adults With Major Depressive Disorder: An Updated Meta-Analysis of Randomized
Clinical Trials. Cureus. 2023;15(3).
15. Kirov G, Jauhar S, Sienaert P, Kellner CH, McLoughlin DM. Electroconvulsive therapy
for depression: 80 years of progress. Br J Psychiatry. 2021;219(5):594–7.

13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28