Interaksi Inang-Patogen

Myxomatosis pada kelinci Dalam bagian ini, diberikan tiga contoh yang berbeda
mengenai interaksi inang dan parasit atau patogen. Tujuannya adalah untuk memberikan
gambaran tentang berbagai cara terjadinya interaksi tersebut. Contoh pertama mengisahkan
tentang seorang laki-laki Inggris pada tahun 1859 yang mengimpor beberapa kelinci dari
Inggris ke Australia. Importasi ini mengakibatkan wabah pada populasi kelinci di Australia
yang berdampak serius terhadap industri pastural di negara tersebut. Contoh kedua berfokus
pada pengenalan virus myxoma ke populasi kelinci di Australia pada tahun 1950 oleh
CSIRO. Kelinci-kelinci tersebut sangat rentan terhadap virus ini dan hampir 100% kelinci
yang terinfeksi meninggal. Namun, seiring berjalannya waktu, seleksi alam mempengaruhi
evolusi interaksi ini. Kelinci yang memiliki resistensi lebih tinggi terhadap virus dan virus
yang menjadi kurang virulen menjadi lebih umum.
Contoh ketiga membahas interaksi inang-patogen yang kurang khas dan kontroversial.
Tidak disebutkan secara spesifik contoh tersebut, tetapi menyatakan bahwa ada perdebatan
mengenai seluk-beluk patogen dalam interaksi ini. Kesimpulannya, interaksi antara inang dan
parasit atau patogen dapat berbeda-beda dalam cara terjadinya. Faktor seperti resistensi inang
dan virulensi patogen, serta variasi genetik dalam populasi, memainkan peran penting dalam
evolusi interaksi ini. Realitas biologis harus dipahami sebelum memulai program
pengendalian untuk menghindari kekecewaan atau keterbatasan dalam upaya tersebut.
Penyakit Prion Penyakit spongiform encephalopathies adalah penyakit neurologis fatal yang
terjadi pada domba, kambing, dan manusia. Contoh penyakit ini termasuk scrapie pada
domba dan kambing, penyakit kuru, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan sindrom Gerstmann-
Sträussler-Scheinker pada manusia. Meskipun masih banyak kontroversi mengenai penyebab
penyakit ini, tampaknya penyakit ini disebabkan oleh bentuk termodifikasi protein yang
disebut prion. Prion adalah partikel protein yang menginfeksi dan dapat mengubah protein
normal yang disandi oleh gen inang.
Gen inang ini disebut gen protein prion (PrP) dan PrP adalah bagian normal dari
genom mamalia dan ayam. Protein yang terjadi secara alami dari gen ini, disebut PrPC,
terdapat di permukaan luar neuron, limfosit, dan sel-sel lainnya. Prion yang merupakan
sumber infeksi, disebut PrPSc, tampaknya merupakan bentuk termodifikasi dari PrPC dengan
sekuen asam amino yang sama. Teori yang paling diterima mengenai penyebaran infeksi ini
adalah ketika molekul PrPSc memasuki inang yang sebelumnya tidak terinfeksi, mereka
mengubah molekul PrPC yang terjadi secara alami menjadi partikel terinfeksi. Ini pada
akhirnya menyebabkan gejala klinis pada hewan dan dapat menyebar secara horizontal
melalui infeksi atau secara vertikal melalui transmisi internal. Pada domba, periode inkubasi
setelah infeksi scrapie diklasifikasikan sebagai periode pendek (100-500 hari sebelum gejala
muncul) atau periode panjang (lebih dari 900 hari). Variasi periode inkubasi ini dikendalikan
oleh dua alel pada lokus Sip (scrapie incubation period). Alel untuk periode inkubasi pendek
(sA) menunjukkan sifat rentan terhadap scrapie, sementara alel untuk periode inkubasi
panjang (pA) menunjukkan sifat resistensi atau ekspresi tertunda. Terdapat bukti bahwa lokus
Sip sebenarnya adalah lokus PrP. Pada tahun 1986, penyakit prion menjadi isu kesehatan
publik internasional saat munculnya penyakit bovine spongiform encephalopathy (BSE) atau
penyakit sapi gila di Inggris. Penyakit ini diduga disebabkan oleh penularan agen scrapie dari
domba ke sapi melalui pakan yang terkontaminasi kotoran domba. Meskipun agen scrapie
menyebabkan kematian pada sapi, tampaknya tidak menyebabkan infeksi pada sapi itu
sendiri dan tidak dapat menular ke spesies lain, termasuk manusia melalui konsumsi daging
sapi atau domba. Kejadian BSE mendorong penelitian lebih lanjut tentang penyakit prion,
termasuk penyakit serupa pada kucing dan hewan-hewan non-domestik di penangkaran.
Tantangan penting lainnya adalah bagaimana mengatasi lembaga karantina di negara-negara
bebas penyakit prion, seperti Australia dan Selandia Baru. African trypanosomiasis African
trypanosomiasis, juga dikenal sebagai penyakit tidur, adalah salah satu penyakit ternak paling
penting di Afrika. Penyakit ini menyebabkan kematian ribuan ternak setiap tahun dan
mengurangi produksi ratusan ribu sapi lainnya yang menderita infeksi kronis. Selain sapi,
penyakit ini juga terjadi pada domba, kambing, unta, kuda, babi, dan berbagai spesies liar
lainnya, serta pada manusia. Penyebab utama penyakit ini adalah berbagai spesies protozoa
yang disebut tripanosoma, yang biasanya ditularkan melalui gigitan lalat tsetse. Ciri paling
menarik dari infeksi tripanosoma adalah fluktuasi jumlah tripanosoma dalam inang yang
terinfeksi, yang dapat bervariasi antara nol hingga sekitar 1.500/ml darah. Fluktuasi ini
disebabkan oleh fenomena variasi antigen, di mana terjadi variasi dalam sekuen antigen yang
timbul dari satu populasi tripanosoma tunggal yang memasuki inang. Tripanosoma dilapisi
oleh lapisan glikoprotein, dan penentu antigen pada lapisan ini adalah bagian protein yang
terdiri dari rantai tunggal sekitar 600 asam amino. Antigen tripanosoma ini adalah produk
dari gen di dalam tripanosoma itu sendiri. Saat populasi tripanosoma memasuki inang, semua
anggota populasi tersebut mengekspresikan antigen dasar, yang merupakan salah satu tipe
antigen yang sering terjadi. Inang akan merespons dengan meningkatkan respon imun yang
menghasilkan antibodi untuk melawan antigen dasar ini. Akibatnya, sebagian besar
tripanosoma yang memasuki inang akan dihancurkan. Namun, beberapa tripanosoma telah
"menonaktifkan" gen yang menyandi antigen dasar dan mengaktifkan gen yang menyandi
antigen lain dengan sekuen asam amino yang berbeda. Tripanosoma yang membawa antigen
kedua ini akan berkembang biak dengan cepat sampai sistem imun inang menghasilkan
antibodi untuk melawan antigen kedua tersebut. Pada tahap ini, beberapa tripanosoma juga
akan menghasilkan antigen lain yang sebelumnya belum ditemukan oleh inang. Oleh karena
itu, fluktuasi jumlah tripanosoma terus berlanjut selama beberapa siklus, dengan tripanosoma
secara teratur "mengubah tempatnya" untuk tetap satu langkah di depan sistem respon imun
inang. Genom tripanosoma mengandung lebih dari 100 gen yang masing-masing menyandi
jenis antigen yang berbeda. Pengaktifan gen tertentu melibatkan penggandaan gen tersebut
dan transposisi (pemindahan dan penyisipan) gen duplikat ke wilayah lain pada genom yang
disebut situs ekspresi. Gen duplikat ini kemudian akan ditranskripsi dan ditranslasikan
menjadi antigen. Ketika saatnya tiba untuk menghasilkan antigen berikutnya, gen yang terkait
akan digandakan dan duplikatnya akan disisipkan ke situs ekspresi. Resistensi pada Inang
Resistensi terhadap neonatal scours pada babi Penyebab utama neonatal scours pada babi
adalah galur E. coli yang memiliki antigen K88 pada permukaan selnya. Namun, tidak semua
anak babi rentan terhadap E. coli K88. Hanya anak babi yang memiliki reseptor K88 pada
dinding ususnya yang menjadi rentan, sementara yang tidak memiliki reseptor tersebut akan
menjadi resisten. Kehadiran atau tidaknya reseptor K88 ditentukan oleh dua alel pada lokus
autosom, dengan alel yang mengode reseptor K88 bersifat dominan lengkap terhadap alel
yang tidak mengode reseptor. Oleh karena itu, resistensi terhadap scours E. coli pada babi
dikendalikan oleh dua alel pada lokus tunggal, dengan resistensi bersifat resesif terhadap
kerentanan. Penyakit Marek pada ayam merupakan penyakit neoplastik di mana terjadi
pertumbuhan tumor akibat infeksi virus DNA. Ketika populasi ayam yang dikendalikan
secara acak dipilih untuk sifat resistensi terhadap penyakit Marek, angka kematian akibat
penyakit ini menurun secara signifikan dari sekitar 50% menjadi kurang dari 10% hanya
dalam empat generasi. Di sisi lain, pada galur lain yang diambil dari populasi kontrol yang
sama, seleksi untuk sifat kerentanan meningkatkan angka kematian menjadi lebih dari 90%
dalam periode yang sama. Fakta bahwa seleksi mampu mengubah tingkat kerentanan atau
resistensi dengan cepat menunjukkan adanya variasi genetik yang signifikan dalam liabilitas
terhadap penyakit ini dalam populasi dasar. Dengan kata lain, terdapat variasi genetik yang
substansial dalam resistensi terhadap patogen tersebut. Resistensi terhadap Parasit dan
Patogen Resistensi terhadap insektisida pada blowfly domba Blowfly domba Australia,
Lucilia cuprina, menjadi penyebab utama hilangnya pendapatan industri wol di Australia.
Larva blowfly menyebabkan kerusakan pada domba hidup, mengakibatkan hilangnya
produksi wol dan kematian domba. Upaya manusia untuk mengendalikan blowfly telah
difokuskan terutama pada penyemprotan dengan insektisida. Namun, penggunaan insektisida
ini telah menyebabkan timbulnya respons yang dapat dianggap sebagai resistensi blowfly
terhadap insektisida. Sebagai contoh, pada tahun 1955, insektisida organoklorin yang disebut
dieldrin digunakan dan awalnya sangat efektif, memberikan perlindungan selama sekitar 8
minggu atau lebih setelah penyemprotan. Namun, dalam waktu 3 tahun, keefektifannya
menurun drastis, dan domba terkena wabah blowfly hanya satu atau dua minggu setelah
penyemprotan. Blowfly menjadi resisten terhadap bahan kimia tersebut. Pada tahun 1958,
diazinon, sebuah insektisida organofosfat, diperkenalkan dan juga awalnya sangat efektif,
tetapi dengan cepat kehilangan keefektifannya. Bahan kimia lain kemudian diperkenalkan
untuk mengatasi blowfly, tetapi dalam setiap kasus, blowfly akhirnya menjadi resisten. Saat
ini diketahui bahwa blowfly menjadi resisten terhadap setiap bahan kimia karena seleksi alam
yang kuat memilih alel resistensi pada satu atau lebih lokus pada blowfly. Alel resisten ini
umumnya bekerja dengan mengode enzim yang dapat mendetoksifikasi insektisida atau
dengan mengode varian enzim yang masih berfungsi dalam keberadaan insektisida. Beberapa
alel resistensi ini terletak pada lokus yang mengode enzim sitokrom P-450, yang juga
memainkan peran penting dalam mendetoksifikasi obat-obatan. Sebelum diperkenalkannya
bahan kimia tertentu, alel resistensi biasanya dipertahankan pada frekuensi rendah dalam
populasi blowfly karena ketidaktelitiannya tidak memberikan keuntungan saat tidak ada
insektisida. Namun, keberadaan insektisida menghasilkan perubahan cepat dalam keunggulan
relatif tiga genotipe blowfly (RR, RS, dan SS, di mana R adalah alel resisten dan S adalah
alel rentan), sehingga frekuensi alel resisten meningkat dalam populasi blowfly, membuat
mereka lebih resisten terhadap insektisida. Ketika penggantian insektisida dari satu jenis
bahan kimia ke jenis lainnya dalam kelompok senyawa yang sama dilakukan, perubahan
yang terjadi sangat sedikit jika efek dan mekanisme kekebalannya sama pada kedua kasus
tersebut. Dengan kata lain, penggantian bahan kimia mungkin menyebabkan seleksi kuat
memilih alel resistensi pada lokus yang berbeda. Hal ini terjadi dalam kasus blowfly, di mana
penggunaan bahan kimia yang berbeda mengarah pada resistensi yang berkembang pada
lokus yang berbeda pula. Resistensi terhadap anthelmintic Sama seperti contoh-contoh
sebelumnya, dalam kasus penggunaan bahan kimia thiabendazole (TBZ) pada pengendalian
cacing Haemonchus contortus, timbulnya resistensi terjadi hanya dalam tiga tahun setelah
penggunaan bahan kimia tersebut. Resistensi terhadap benzimidazole (BZ) dan senyawa
kimia serupa lainnya telah menjadi masalah utama dengan penggunaan yang luas di daerah-
daerah utama penghasil domba di seluruh dunia. Bahkan lebih buruk lagi, cacing yang
resisten terhadap BZ terkadang juga menunjukkan resistensi terhadap senyawa kimia lain
yang digunakan dalam pengobatan cacing. Penelitian telah menunjukkan bahwa dalam
beberapa kasus, resistensi disebabkan oleh alel tertentu dengan efek besar pada lokus tunggal.
Sebagai contoh, sebagian besar variasi resistensi terhadap levamisole pada Trichostrongylus
colubriformis disebabkan oleh alel resesif terkait dengan jenis kelamin. Namun, dalam kasus
lain, resistensi tampaknya bersifat multifaktor, yang terutama ditentukan oleh alel-alel dengan
efek kecil pada sejumlah lokus yang belum diketahui secara pasti. Ini menunjukkan bahwa
resistensi terhadap insektisida atau bahan kimia lainnya dalam populasi serangga atau parasit
dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme genetik. Kadang-kadang resistensi diatur oleh
alel dengan efek besar pada lokus tunggal, sedangkan dalam kasus lain, resistensi bersifat
multifaktor dan melibatkan alel-alel dengan efek kecil pada beberapa lokus yang berbeda.
Resistensi terhadap antibiotik Penggunaan antibiotik secara luas telah menyebabkan
munculnya banyak galur bakteri yang resisten. Meskipun antibiotik baru diperkenalkan, galur
baru yang resisten segera muncul, dan yang lebih buruk lagi, banyak galur tersebut resisten
terhadap lebih dari satu antibiotik. Proses perkembangan resistensi ini terlalu cepat dan
meluas untuk dijelaskan hanya oleh proses konvensional yang terjadi pada spesies patogen
dan parasit lainnya, di mana frekuensi gen resisten meningkat karena seleksi selama transmisi
vertikal gen dari satu generasi ke generasi berikutnya pada patogen atau parasit. Pemunculan
resistensi antibiotik pada bakteri secara cepat dan meluas terutama disebabkan oleh
kemampuan bakteri untuk mentransfer gen secara horizontal, baik antara individu-individu
dalam generasi yang sama maupun antargenerasi. Ada tiga metode yang digunakan oleh
bakteri untuk mentransfer gen secara horizontal, yaitu transformasi (pelepasan DNA dari satu
sel dan diambil oleh sel lainnya), transduksi (transfer DNA dari satu sel ke sel lainnya melalui
bakteriofag), dan konjugasi (transfer DNA dari satu sel ke sel lainnya melalui perkawinan
atau penggabungan dua sel). Transfer gen resisten antibiotik dapat terjadi secara horizontal
melalui ketiga metode ini, tetapi metode konjugasi merupakan metode yang paling penting.
Pada konjugasi, transfer terjadi antara dua sel bakteri dengan saling memindahkan salinan
plasmid, yang merupakan segmen DNA sirkular yang terlepas dan dapat berfungsi secara
independen dari kromosom bakteri. Plasmid yang membawa satu atau lebih gen resisten
disebut faktor R. Proses konjugasi ini penting karena banyak gen yang terkait dengan
resistensi antibiotik terdapat pada plasmid. Oleh karena itu, ketika faktor R terbentuk dalam
satu galur bakteri yang terpapar antibiotik, galur tersebut dapat berperan sebagai sumber
transfer faktor R ke galur lainnya, termasuk galur patogen, yang selalu ada dari waktu ke
waktu. Dalam lingkungan eksternal dan internal manusia maupun hewan ternak, terdapat
sejumlah besar bakteri. Penggunaan antibiotik menciptakan kondisi yang mendukung
pertumbuhan galur bakteri yang memiliki faktor R. Galur-galur ini kemudian bertindak
sebagai sumber transfer faktor R ke galur lain yang ada dari waktu ke waktu, termasuk galur
patogen. Hal ini memfasilitasi penyebaran resistensi antibiotik secara luas di populasi bakteri.
Pengendalian terhadap Parasit dan Patogen Lalat screw-worm Lalat screw worm, seperti lalat
Dunia Lama (Chrysomya bezziana) dan lalat Dunia Baru (Cochliomyia hominivorax),
menyebabkan kerugian ekonomi dan kesehatan pada hewan berdarah panas. Fase larva lalat
ini menyebabkan kerusakan pada luka terbuka. Misalnya, larva lalat Dunia Lama telah
menyebabkan kehilangan 30% anak sapi di New Guinea, sementara larva lalat Dunia Baru
pada tahun 1950-an menyebabkan kehilangan pendapatan produksi sapi sebesar $100 juta di
daerah selatan Amerika Serikat. Untuk memerangi lalat screw worm, banyak upaya telah
dilakukan terutama di Amerika Serikat. Salah satu kontribusi terbesar dalam keberhasilan
pemberantasan ini adalah penggunaan metode kontrol biologi yang dikenal sebagai Steril
Insect Release Method (SIRM), yaitu metode pelepasan serangga steril. Metode ini
melibatkan pemeliharaan jumlah besar larva dari kedua jenis kelamin di laboratorium, diikuti
dengan penyinaran radiasi dosis tinggi pada pupa tahap akhir agar lalat dewasa yang
berkembang menjadi steril. Lalat steril ini kemudian dilepaskan dari pesawat terbang pada
tingkat yang tinggi, mencapai antara 1.600 hingga 4.000 lalat per mil persegi per minggu.
Prinsip utama dari metode SIRM ini adalah bahwa jika lalat steril dilepaskan dalam jumlah
yang cukup besar, sebagian besar (dan lebih baik semuanya) lalat liar akan kawin dengan
lalat steril daripada kawin dengan lalat liar yang subur. Kombinasi penggunaan metode SIRM
dengan pengobatan pada sapi telah berhasil membasmi lalat screw worm dari bagian
Tenggara Amerika Serikat pada tahun 1959, hanya dalam waktu dua tahun sejak program
SIRM dimulai. Program pemberantasan kemudian diperluas ke daerah Barat Daya pada tahun
1962, dan pada akhir tahun 1971, wilayah bebas lalat screw worm dengan luas 200 hingga
300 mil telah dibentuk sepanjang perbatasan Amerika-Meksiko. Sejak saat itu, Komisi
Amerika-Meksiko untuk Pemberantasan Screw Worm (MACES) terus bergerak ke daerah
selatan. Pada tahun 1991, lalat screw worm telah berhasil dibasmi dari Meksiko, dan tujuan
selanjutnya adalah memindahkan batasan pemberantasan ke Panama pada tahun 1996.
Namun, meskipun keberhasilan program pemberantasan, terjadi wabah lalat screw worm di
Libya pada tahun 1998, sebagian karena impor daging yang terinfeksi dari Amerika Selatan.
Hal ini menjadi ancaman serius di Afrika Utara karena dikhawatirkan akan menyebar ke
seluruh Afrika dan kemudian ke Eropa bagian selatan, Timur Tengah, dan Asia. Serangga lain
SIRM konvensional melibatkan pemeliharaan serangga dewasa di laboratorium dan
penggunaan iradiasi pada tahap pupa untuk mencapai sterilisasi. Namun, alternatif untuk
menggunakan radiasi adalah menggunakan sumber genetik sterilisasi, yang memungkinkan
serangga dilepaskan pada tahap larva. Dengan menggunakan pelepasan tahap larva, fasilitas
dan peralatan laboratorium untuk iradiasi tidak diperlukan, sehingga menjadi lebih mudah
dan lebih murah dalam pelaksanaannya. Keuntungan lain dari pelepasan tahap larva adalah
bahwa serangga dewasa yang dihasilkan akan lebih mudah beradaptasi dengan lingkungan
sekitarnya. Hal ini karena serangga telah mengalami masa pupa secara alami di dalam tanah
dan hidup di area yang sesuai dengan habitat mereka. Dengan demikian, pelepasan tahap
larva memungkinkan serangga untuk mengalami siklus hidup yang lebih alami, yang dapat
membantu dalam penyebaran dan kelangsungan hidup populasi serangga tersebut setelah
dilepaskan. Selain itu, pelepasan tahap larva juga memiliki manfaat dalam hal efektivitas
pengendalian serangga hama. Tahap larva serangga cenderung lebih aktif dalam mencari
inang dan memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi daripada serangga dewasa.
Oleh karena itu, dengan melepaskan larva, kemungkinan serangga akan berhasil menginfeksi
inang dan menyebar menjadi lebih tinggi, sehingga meningkatkan efektivitas pengendalian
serangga hama. Cacing Benar, prinsip kontrol biologi yang telah dijelaskan sebelumnya dapat
diterapkan juga pada cacing. Meskipun penelitian di bidang ini masih relatif kecil, ada
potensi untuk menggunakan pendekatan kontrol biologi dalam upaya pemberantasan cacing
pada peternakan. Di masa mendatang, peternak harus berupaya sebisa mungkin untuk
memerangi cacing dengan menggunakan metode drenching atau pemberian obat cacing.
Untungnya, sekarang terdapat banyak informasi yang tersedia mengenai resistensi silang
antar kelas anthelmintik yang berbeda. Informasi ini menjadi dasar bagi rekomendasi tentang
waktu pemberian obat cacing dan rotasi obat, dengan tujuan memperlambat penyebaran
resistensi. Melalui penentuan waktu yang tepat dalam pemberian obat cacing dan melakukan
rotasi antara berbagai jenis anthelmintik, peternak dapat mengurangi risiko berkembangnya
resistensi cacing terhadap obat cacing. Pendekatan ini penting untuk menjaga efektivitas obat
cacing dalam jangka panjang dan meminimalkan dampak negatif resistensi cacing terhadap
kesehatan hewan ternak. Bakteri Pandangan jangka panjang terkait kontrol bakteri memang
tidak menggembirakan. Resistensi bakteri terhadap antibiotik telah menjadi masalah yang
semakin serius dalam beberapa dekade terakhir. Bakteri memiliki kemampuan alami untuk
mentransfer gen resistensi secara horizontal dan vertikal, sehingga resistensi dapat dengan
mudah menyebar di antara populasi bakteri. Salah satu langkah yang dapat diambil adalah
membatasi penggunaan antibiotik dengan mengurangi penggunaan yang tidak perlu, seperti
melarang penggunaan antibiotik sebagai tambahan pada pakan ternak. Namun, pelarangan
semacam itu seringkali dihadapi dengan resistensi karena penggunaan antibiotik merupakan
bisnis yang menguntungkan. Akibatnya, antibiotik masih digunakan secara luas, bahkan lebih
dari yang sebenarnya dibutuhkan untuk keperluan terapi atau pengobatan. Sayangnya,
tampaknya kita harus belajar untuk hidup dengan resistensi terhadap antibiotik pada bakteri.
Dalam situasi ini, penting untuk memfokuskan upaya pada pencegahan infeksi, penggunaan
antibiotik yang bijaksana, dan pengembangan alternatif terapi seperti terapi kombinasi atau
penggunaan antimikroba non-antibiotik. Selain itu, penelitian dan pengembangan lebih lanjut
diperlukan untuk mencari solusi baru dalam mengatasi masalah resistensi bakteri. Kesadaran
akan pentingnya penggunaan antibiotik yang bijaksana dan tindakan pencegahan infeksi juga
penting dalam mengendalikan resistensi bakteri. Kita perlu bekerja sama sebagai masyarakat
global untuk mengurangi penyebaran resistensi bakteri dan memastikan bahwa antibiotik
yang ada tetap efektif dalam mengatasi infeksi yang serius. Meningkatkan Level Resistensi
pada Inang Seleksi untuk resistensi pada inang Variasi genetik dalam resistensi terhadap
patogen dan parasit pada ternak domestik telah diamati. Pendekatan terbaik untuk
memanfaatkan variasi ini adalah melalui seleksi untuk meningkatkan resistensi. Ada beberapa
contoh strategi yang sukses dalam hal ini. Namun, ada keterbatasan penting dalam
pendekatan tersebut, yaitu seluruh populasi ternak secara sengaja terpapar dengan patogen
dan parasit. Dalam beberapa kasus, seperti parasit internal, paparan ini sering terjadi
meskipun upaya pencegahan yang maksimal dilakukan. Namun, seleksi buatan untuk
resistensi menimbulkan pertanyaan etika. Meskipun masalah ini dapat diatasi, keefektifan
seleksi buatan untuk resistensi terbatas, kecuali jika resistensi dapat diukur dalam skala
kontinu atau dengan variasi nilai yang berbeda. Jika ternak hanya dikelompokkan menjadi
resisten dan rentan, keefektifan seleksi akan bervariasi tergantung pada prevalensi penyakit,
dan variasi genetik dalam setiap kelompok tidak dapat dieksploitasi sepenuhnya. Oleh karena
itu, ada perhatian besar untuk menemukan cara lain dalam memanfaatkan variasi genetik
yang ada untuk resistensi pada inang. Pencitraan DNA sering memberikan harapan besar
dalam mencapai tujuan ini. Penciri DNA untuk resistensi pada inang Salah satu tantangan
besar saat ini adalah mencari penciri DNA untuk resistensi, yang merupakan polimorfisme
DNA yang mudah dideteksi dan terkait erat dengan gen yang berkontribusi pada variasi
genetik dalam resistensi. Jika penciri ini dapat diidentifikasi, seleksi dapat dilakukan melalui
tes darah atau genotyping ternak, tanpa perlu menghadapkan ternak secara langsung pada
patogen atau parasit. Salah satu set gen kandidat yang sedang diteliti adalah gen-gen pada
MHC (Major Histocompatibility Complex). Namun, masih banyak gen lain yang terlibat
dalam menentukan resistensi terhadap patogen dan parasit. Tantangannya adalah
mengidentifikasi gen-gen tersebut dan menentukan cara terbaik untuk memanfaatkannya.
Transgenesis Ada dua cara berbeda bagaimana transgenesis mungkin dapat membuat
resistensi pada inang--dengan mengembangkan hewan yang mengekspresikan bagian dari
selubung protein pathogen atau enzim yang secara khusus diarahkan melawan parasit. Tidak
diragukan lagi, pendekatan transgenik lain untuk resistensi akan dikembangkan. Terlalu cepat
untuk mengetahui bagaimana keberhasilan pendekatan ini. Tapi harapan (dan dana) dari
banyak orang tergantung pada potensinya untuk menyediakan cara penting untuk
memberantas pathogen dan parasit. Implikasi praktis dari interaksi inang-pathogen Dalam
memanfaatkan berbagai pendekatan untuk mengubah resistensi inang, penting untuk
mempertimbangkan keseimbangan dinamis antara inang dan patogen/parasit. Jika kita
mengubah tingkat resistensi inang, patogen atau parasit akan secara alami mengalami seleksi
alam untuk mengatasi perubahan tersebut. Tujuannya adalah menciptakan hambatan yang
cukup bagi patogen atau parasit. Tantangannya adalah menentukan perubahan yang harus
dilakukan pada inang untuk menciptakan hambatan tersebut. Penting untuk tidak hanya
mengandalkan kekuatan seleksi alam dalam merespons perkembangan resistensi inang yang
meningkat, melainkan mencari arah lain untuk mengatasi tantangan tersebut.