NIM 2150302224
• dapat menyebabkan gejala yang berbeda-beda, bergantung pada bagian otak mana yang
paling banyak mengandung protein rusak
• mengurangi tingkat bahan kimia penting yang dibutuhkan untuk mengirim pesan ke
seluruh otak
• memutus hubungan antar sel saraf, yang pada akhirnya menyebabkan sel-sel tersebut
berhenti bekerja
• biasanya berkembang selama beberapa tahun – biasanya ketika seseorang mendekati
usia tua. Badan Lewy dapat berkembang di otak dalam waktu lama sebelum gejala apa
pun muncul.
Mengidap penyakit Lewy body bukan berarti demensia yang dialami seseorang hanya
disebabkan oleh penumpukan Lewy body di otaknya. Banyak penderita DLB juga mengalami
penumpukan protein lain yang menyebabkan penyakit Alzheimer. Hal ini biasa terjadi pada
orang yang berusia di atas 80 tahun. Bagi penderita DLB dan Alzheimer, gejala demensia
seringkali lebih parah dan berkembang lebih cepat.
Gejala DLB
Gejala DLB antara lain:
Gangguan kognitif:
1. Demensia. Kondisi ini ditandai dengan kehilangan kemampuan berpikir yang parah,
gangguan pada perhatian, kesulitan dalam membuat perencanaan, multitasking,
pemecahan masalah, dan penalaran.
2. Fluktuasi kognitif. Kondisi ini ditandai dengan perubahan konsentrasi, atensi, dan
kewaspadaan yang semakin parah seiring berjalannya waktu. Gejala terkadang terjadi
sepanjang hari.
3. Halusinasi. Kondisi ini ditandai dengan halusinasi visual atau melihat hal-hal yang
sebenarnya tidak ada. Halusinasi non-visual seperti mendengar atau mencium aroma
sesuatu yang sebenarnya tidak ada.
Serta kesulitan bergerak : Beberapa pengidap mengalami gangguan gerakan pada tahap awal.
Beberapa pengidap mengembangkan gejala ini seiring berjalannya waktu. Intensitas muncul
sangat ringan dan sering diabaikan seperti perubahan tulisan tangan.
Gangguan tidur:
1. REM Sleep Behavior Disorder (RBD). Kondisi ini terjadi saat tidur dan ditandai
berbicara dan gerakan kasar sampai terjatuh dari tempat tidur. RBD menjadi gejala awal
dan menahun sebelum gejala lainnya muncul.
2. Excessive Daytime Sleepiness. Kondisi ini ditandai dengan tidur selama 2 jam atau
lebih di siang hari, meskipun sudah memiliki waktu tidur yang cukup di malam hari.
3. Insomnia. Kondisi ini ditandai kesulitan untuk tidur atau sering terbangun saat tidur di
malam hari.
4. Restless Leg Syndrome atau sindrom kaki gelisah. Kondisi ini ditandai dengan sensasi
yang tidak menyenangkan atau tidak biasa pada kaki saat beristiraha.
TATALAKSANA
Sampai dengan saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit LBD. langkah
pengobatan dan perawatan hanya dilakukan untuk membantu mengurangi gejala yang dialami,
sehingga kualitas hidup pengidap dapat meningkat. Berikut ini beberapa langkah yang
dilakukan:
Patogenesis
Seperti pada demensia lainnya, patogenesis mixed dementia dapat mulai pada beberapa
tahun sebelum gejala klinis muncul. Sudah disampaikan sebelumnya bahwa mixed dementia
adalah koeksistensi penyakit Alzheimer dan penyakit serebrovaskuler. Perubahan
mikrovaskuler yang terjadi pada otak orang tua dan penyakit Alzheimer dapat berupa
menurunnya perfusi pembuluh darah otak, transport, dan penggunaan glukosa, hilangnya
inervasi vaskuler yang berpengaruh pada defisit kolinergik dan neurotransmiter lainnya,
gangguan pada regulasi serebrovaskuler neurogenik, perubahan ultrastruktural pada kapiler
dan membran basal, deposit dari beta amiloid (Aß) dengan kerusakan pada sawar darah otak
dan gangguan clearance amyloid. Berbagai perubahan patogenik ini pada akhirnya akan
menghasilkan disintegrasi struktur serebral (lesi lakuner, infark, lesi white matter) yang
mengganggu metabolisme neuronal, defisiensi mitokondria, stres oksidatif, dan degradasi
protein menyebabkan lesi sitoskeletal dan deposisi dari Aß dan pembentukan neuritic lesions
(fibrillary tangles). Kedua faktor ini pada akhirnya akan menyebabkan atropi otak dengan
gangguan memori dan kognitif.
Diagnosis
Berdasarkan ICD-10, diagnosis mixed dementia, ditegakkan pada pasien yang memenuhi
kriteria demensia vaskuler dan penyakit Alzheimer. Berdasarkan kriteria the Alzheimer’s
Disease Diagnostic and Treatment Centers (ADDTC), diagnosis mixed dementia, ditegakkan
jika terdapat adanya gejala tipikal penyakit Alzheimer dan demensia yang berhubungan erat
dengan penyakit serebrovaskuler. Berdasarkan kriteria NINDS-AIREN diagnosis mixed
dementia ditegakkan jika ada bukti sebagai berikut: gangguan memori dan ≥ 2 domain area
kognitif lainnya, terdapatnya injuri vaskuler serebri berupa tanda defisit neurologis fokal dan
deteksi adanya lesi white matter dari pencitraan otak, serta onset demensia terjadi dalam 3
bulan pertama setelah stroke.
Tatalaksana
Tatalaksana mixed dementia bersifat simptomatik dan preventif. Terapi farmakologi dibagi
menjadi dua yaitu terapi untuk gejala kognitif dan terapi untuk gejala psikologi serta gangguan
perilaku. Penggunaan inhibitor asetilkolinesterase (donepezil, galantamin, rivastigmin) dan
antagonis N-methyl-Daspartate/ NMDA (memantin) dapat digunakan pada pasien penyakit
Alzheimer dan demensia vaskuler. Pada suatu studi penggunaan obat tersebut pada mixed
dementia menunjukkan perbaikan yang minimal pada fungsi kognitif dan tidak ada keunggulan
obat secara statistik mengenai efektivitas setiap obat terhadap aktivitas sehari-hari dan status
global. Pada kasus demensia dengan gangguan psikologi dan perilaku dapat diberikan
antipsikotik seperti risperidon atau antidepresan golongan selective serotonin reuptake
inhibitors (SSRI) seperti citalopram.
Tatalaksana non farmakologi dapat berupa pola makan yang sehat mencakup lebih banyak
sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, protein kedelai, bijibijian, dan ikan, serta kurangi
konsumsi daging merah. Penelitian longitudinal telah menunjukkan bahwa regimen diet ini
dapat menurunkan laju progresivitas gangguan kognitif dan risiko berkembangnya demensia
Alzheimer. Begitu juga dengan olahraga teratur (≥ 30 menit selama ≥ 3 kali per minggu)
menunjukkan penurunan perkembangan gejala kognitif yang terkait dengan demensia
Alzheimer dan demensia vaskuler, meningkatkan kemandirian, dan menjaga aktivitas
kehidupan sehari-hari. Terakhir, dukungan psikologis dan sosial sangat penting, terutama saat
pasien sedang bekerja. Dukungan ini juga harus mencakup keluarga, yang harus memahami
hilangnya kemandirian pasien secara progresif.
LUKMAN NURHAKIM
NIM 2150302224
Definisi
VCI adalah konsep luas yang mencakup spektrum penuh dari gangguan kognitif ringan
vaskular (MCI vaskular) hingga VaD (vascular dementia) dan mencakup kasus dengan patologi
campuran, seperti patologi vaskular campuran dan tipe Azlhemeir. Ini mengacu pada semua
bentuk gangguan kognitif yang terkait dengan penyakit serebrovaskular, terlepas dari
mekanisme yang mendasari (misalnya, infark teritorial multipel atau tunggal atau kecil) dan
terlepas dari terjadinya gejala stroke. Persyaratan utama untuk diagnosis VCI adalah (1) defisit
kognitif dengan tes neuropsikologis dan (2) adanya penyakit serebrovaskular. Diagnosis
selanjutnya diklasifikasikan sebagai kemungkinan atau kemungkinan tergantung pada apakah
ada bukti konklusif dari hubungan kausal antara penyakit pembuluh darah dan sindrom
kognitif.
Diagnosis
Skrining harus mencakup domain kognitif berikut: (1) perhatian dan kecepatan
pemrosesan; (2) fungsi frontal-eksekutif; (3) pembelajaran dan memori; (4) bahasa; (5)
kemampuan visuo–konstruksi–perseptual; (6) skema praksisgnosis-tubuh; dan (7) kognisi
sosial.
Mini-Mental State Examination adalah tes skrining yang paling banyak digunakan.
Namun, itu dirancang untuk Alzhemeir dan memiliki penekanan kuat pada bahasa dan memori
dan bukan pada disfungsi eksekutif yang ciri khas VCI. Penilaian Kognitif Montreal mencakup
evaluasi fungsi eksekutif dan, dengan demikian, telah direkomendasikan untuk digunakan
dalam VCI baik secara lengkap atau (kurang optimal) dalam versi singkat.
Faktor risiko
Tatalaksana
Prinsip manajemen umum untuk VCI adalah MCI dan demensia dan termasuk
pengobatan komorbiditas, termasuk gejala psikologis dan perilaku, memberikan informasi dan
dukungan kepada pasien dan pengasuh dan memaksimalkan kemandirian Efek sederhana yang
diamati dari pengobatan simtomatik pada pasien dengan AD bersamaan dengan hasil praklinis
dan bukti patologis untuk defisit kolinergik pada VCI. Donepezil diuji lebih lanjut pada 168
pasien dengan arteriopati dominan autosomal serebral dengan subkor- infark dan
leukoencephalopathy, yang memiliki gangguan kognitif, dan ditemukan tidak berpengaruh
pada titik akhir kognitif primer. Namun, perbaikan dicatat pada beberapa ukuran fungsi
eksekutif. Dalam uji coba tunggal rivastigmine, terdapat manfaat yang signifikan pada kognisi
tanpa manfaat global yang signifikan atau manfaat pada aktivitas kehidupan sehari-hari. Dan
hal yang sama terlihat dalam 2 penelitian dengan memantine antagonis N-metil d-aspartat.
Meskipun efeknya kecil pada kognisi, beberapa ahli merekomendasikan untuk
mempertimbangkan donepezil untuk peningkatan kognitif pada pasien dengan VaD.