PATOFISIOLOGI Penyakit Jantung Koroner

Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran
koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan, tidak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis.
Aterosklerosis coroner pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses
seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukankalsiumdan bertambahnya
lapisan intima.
Menurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal
lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium
yang kemudian diikuti perubahan
lapisan media”.
Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :
Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel
merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding
arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparin
dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombOsit dan
vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang
lain.
Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori
pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury
(Russel Ross).
Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulens
yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah
yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan
adesi trombosit.
Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada
dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun
kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap.
Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan
(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer
terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal ini
akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung
kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istiraha
ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena.
Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen
sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masih
mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkan
keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bila
terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang
timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society
sebagai berikut:

Kelas I Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2
lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul
pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja
atau berpergian
Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila
melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga
lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.
Kelas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua
aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan
berjalan.
Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti
proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupun
bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya
tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus,
angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.
Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya
nyeri dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi
tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secara
anatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang
(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80%
tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupun
psikis.
Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut
terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih
jauh lagi.
Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark
miokard).

https://bahankedokteran.wordpress.com/2012/07/22/penyakit-jantung-koroner-pjk/