Machine Translated by Google

UC Berkeley
Karya yang Diterbitkan Sebelumnya UC Berkeley

Judul
Model Jaringan Terdistribusi dan Parameter Lumped Gabungan untuk Gelombang Nadi Serebral
Hemodinamik

Tautan
permanen https://escholarship.org/uc/item/41k9z5vq

Jurnal
Jurnal Teknik Biomekanik, 137(10)

ISSN
0148-0731

Penulis
Ryu, Jaiyoung
Hu, Xiao
Shadden, Shawn C

Tanggal Publikasi
01-10-2015

DOI
10.1115/1.4031331
Tinjauan sejawat

eScholarship.org Didukung oleh Perpustakaan Digital California

Universitas California
Machine Translated by Google

Model Jaringan Terdistribusi dan

Jaiyoung Ryu
Teknik Mesin,
Universitas California,
Berkeley, CA 94720
Xiaohu
Keperawatan Fisiologis dan Bedah
Saraf, Institut Ilmu Kesehatan Komputasi,
Universitas California,
San Fransisco, CA
94143
Shawn C. Shadden1
Teknik Mesin, Universitas
California, Berkeley,
CA 94720 email:
shadden@berkeley.edu
Parameter Lumped Gabungan
untuk Gelombang Nadi Serebral
Hemodinamik
Sirkulasi serebral memiliki keunikan dalam kemampuannya mempertahankan aliran darah
ke otak dalam berbagai kondisi fisiologis. Memasukkan respons autoregulasi ini diperlukan
untuk pemodelan aliran darah otak (CBF), serta penyelidikan kondisi patologis. Kami
membahas model aliran darah nonlinier satu dimensi (1D) di arteri serebral yang digabungkan
dengan jaringan parameter lumped-parameter (LP) autoregulatory. Jaringan LP
menggabungkan tekanan intrakranial (ICP), cairan serebrospinal (CSF), dan model aliran
darah kolateral kortikal. Model keseluruhan digunakan untuk mengevaluasi perubahan CBF
akibat oklusi pada arteri serebral tengah (MCA) dan arteri karotis komunis (CCA).
Bentuk gelombang kecepatan di CCA dan arteri karotis interna (ICA) diperiksa sebelum dan
sesudah oklusi MCA. Perubahan bentuk gelombang yang jelas akibat oklusi diamati,
memberikan wawasan tentang pemantauan vasospasme serebral melalui perubahan
morfologi bentuk gelombang kecepatan atau tekanan. Peran pemodelan aliran darah
kolateral melalui jalur kortikal dan arteri komunikasi juga dipelajari. Ketika MCA tersumbat,
aliran kolateral kortikal mempunyai peran kompensasi yang penting, sedangkan arteri
komunikasi di lingkaran Willis (CoW) menjadi lebih penting ketika CCA tersumbat. Untuk
memvalidasi model, simulasi dilakukan untuk mereproduksi uji klinis guna menilai fungsi
autoregulasi dinamis, dan hasilnya menunjukkan kesesuaian dengan pengukuran yang
dipublikasikan. [DOI: 10.1115/1.4031331]

Kata kunci: lingkaran Willis, autoregulasi serebral, tekanan intrakranial, aliran darah kolateral,
model multiskala

1. Perkenalan arteri dan segmen di Kontrak Karya. Arteri serebral dihubungkan ke

Otak memiliki kemampuan unik untuk mempertahankan CBF yang
memadai dalam berbagai kondisi fisiologis dan patologis, seperti
perubahan darah atau ICP yang cepat, dan oklusi arteri. Gambaran
penting dari hemodinamik intrakranial meliputi, (1) autoregulasi
serebral (CA) [1-3], (2) anastomosis kortikal yang dapat mentransfer
darah antar wilayah otak yang berbeda, (3) arteri penghubung yang
membentuk Kontrak Karya untuk mendistribusikan kembali suplai
darah, dan (4) berbagai sumber darah arteri (arteri karotis dan
vertebralis). Fungsi-fungsi ini sangat berpasangan, dan berhubungan
secara nonlinier dengan dinamika CSF dan ICP. Selain itu, distribusi
darah dan dinamika gelombang nadi di arteri serebral dapat
dipengaruhi oleh dinamika aliran dan tekanan di arteri sistemik
besar. Karena faktor-faktor ini, pemodelan kuantitatif hemodinamik
intrakranial menjadi topik yang kaya.
Simulasi hemodinamik biasanya dicapai dengan menggunakan
model dengan dimensi yang bervariasi. Dalam model 3D, bidang
kecepatan dan tekanan diselesaikan sepenuhnya dalam ruang dan
waktu melalui simulasi komputasi dinamika fluida-struktur. Simulasi
ini mahal secara komputasi, namun diperlukan jika struktur aliran
lokal perlu diselesaikan. Ketika penilaian aliran darah yang lebih
regional atau global dicari, model LP dan 1D adalah pilihan yang
tepat, terutama dalam menilai tekanan dan bentuk gelombang aliran.
Model LP biasanya mewakili perilaku kumpulan kapal dengan
analog listrik [4]. Baru-baru ini, Ursino dan Giannessi [5] menerapkan
model jaringan LP untuk mewakili karotis dan basilar
1
Penulis yang sesuai.
Naskah diterima 7 Mei 2015; naskah akhir diterima 27 Juli 2015; diterbitkan
online 3 September 2015. Assoc. Editor: Tim David.
enam lapisan pembuluh darah perifer ditambah dengan model
autoregulasi, anastomosis kortikal, sirkulasi CSF, dan ICP.
Model ini memungkinkan studi distribusi aliran darah dan efek
sementara dari kondisi patologis (misalnya hiperkapnia) dan kompresi
arteri karotis. Mirip dengan model LP, sistem persamaan diferensial
dapat diturunkan untuk menggambarkan efek global autoregulasi
otak. Gonzalez-Fernandez dan Ermentrout [6] memodelkan variasi
CA2þ pada otot polos dan reproduksi vasomotion yang diamati pada
arteri serebral kucing oleh Harder [7,8].
Kemudian, David dkk. [9] menyelidiki autoregulasi miogenik dan
metabolik, dan menunjukkan bahwa mekanisme terakhir adalah
mekanisme dominan untuk autoregulasi otak sebagai respons
terhadap variasi karbon dioksida. LP dan model teoretis tidak
memasukkan sifat topologi arteri, sehingga tidak mampu menjelaskan
efek perambatan gelombang. Pengukuran efek tersebut menjadi
penting dalam pemantauan pasien dengan meningkatnya prevalensi
perangkat diagnostik seperti Doppler transkranial dan pemantauan
tekanan darah intrakranial atau arteri secara terus menerus.
Untuk menangkap fenomena perambatan gelombang, digunakan
model 1D terdistribusi [10] dimana persamaan pengatur (Navier-
Stokes) untuk aliran darah di setiap segmen arteri direduksi menjadi
koordinat aksial dan kemudian jaringan tabung yang dapat
dideformasi dibangun melalui kondisi persimpangan yang sesuai. .
Dalam pengaturan seperti itu, model LP sering digabungkan pada
segmen terminal domain 1D untuk mewakili lapisan vaskular hilir.
Pendekatan serupa diterapkan di sini. Pekerjaan penting dalam
pemodelan CBF pada tingkat bentuk gelombang pulsa dengan
geometri pembuluh darah berbasis pasien dilakukan oleh Alastruey
et al. [11] menggunakan jaringan pipa deformasi 1D. Model ini dianggap sebagai gene

Jurnal Teknik Biomekanik

Hak Cipta VC 2015 oleh ASME OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-1
Machine Translated by Google

arteri melewati Kontrak Karya dan ditambah tiga elemen Windkessel

Cabang terminal digabungkan dengan Windkessel tiga elemen
model di outlet. Dalam publikasi berikutnya [12], model tiga elemen Windkessel
model (ditandai dengan •) atau dengan model CA (ditandai dengan ) itu
diperluas hingga mencakup fungsi autoregulasi untuk menyelidiki bagaimana
sendiri digabungkan secara internal. Secara khusus, unsur-unsur
variasi anatomi Kontrak Karya.
jaringan LP otak ditunjukkan secara skematis pada Gambar 1 (b). Itu
memulihkan CBF setelah oklusi karotis mendadak. Menggunakan serupa
enam lapisan pembuluh darah distal serebral digabungkan dengan jalur kolateral
model, K€oppldkk. [13] juga baru-baru ini mempelajari dampaknya
dan juga biasanya digabungkan dalam satu model ICP.
berbagai tingkat stenosis unilateral arteri karotis terhadap CBF.
Rincian lebih lanjut tentang elemen ditampilkan, dan pemodelannya
Model CA berbasis tiga elemen yang digunakan di atas
fungsi autoregulasi tercakup dalam Sec. 2.6.
penelitian menunjukkan kemampuan CA untuk memulihkan dan mempertahankan
aliran darah setelah oklusi arteri karotis. Liang dkk. [14]
dianggap sebagai model LP otak yang lebih canggih 2.2 Konservasi Massa dan Momentum. Persamaan 1D
untuk aliran darah dan tekanan dalam tabung yang dapat dideformasi telah
model jantung dan paru-paru untuk studi 1D mereka untuk menggambarkan otak
diperoleh dalam berbagai publikasi dengan berbagai asumsi. Kami
sindrom hiperperfusi setelah operasi arteri karotis. Ini
namun model ini tidak mempertimbangkan pengaruh aliran kolateral distal, ICP gunakan formulasi yang diturunkan dalam Ref. [23]. Asumsi dasarnya adalah
dan CSF, yang dapat menjadi elemen penting yang mempengaruhi hemodinamik bahwa kecepatan transversalnya kecil dibandingkan dengan kecepatan aksial.
Setelah menerapkan asumsi ini dan mengintegrasikan Navier – Stokes
intrakranial. Tinjauan komputasi
model aliran darah ke otak dan bagaimana variasinya di arteri persamaan penampang, kekekalan massa dan
momentum dalam arah aksial dikurangi menjadi
geometri dapat mempengaruhi perfusi pada pembuluh darah otak
dapat ditemukan di Ref. [15]. @A @AU
th ¼0 (1)
Dalam penelitian ini, kami mengembangkan komputasi terintegrasi
@t @X
kerangka kerja untuk menilai efek uji klinis dan patologis
kondisi (misalnya, oklusi atau kompresi arteri) pada distribusi CBF, propagasi
gelombang nadi, dan ICP. Untuk ini, kami memperluas @U @U U2 @A 1 @P 2l @kamu

studi terbaru oleh Connolly et al. [16], yang memasukkan model autoregulasi Ursi- þ ð Þ 2a 1 U @t þ ð Þ sebuah 1 ¼ th (2)
@X A @X Q @x qR @R R
no [17,18] ke dalam model LP hilir
domain aliran 1D. Secara khusus, kami memperluas jaringan 1D ke
termasuk arteri proksimal untuk penghitungan distribusi darah dan perambatan dimana x dan r adalah koordinat aksial dan radial, R dan A adalah
gelombang nadi yang akurat. Kami juga memasukkan radius kapal dan luas penampang, U adalah rata-rata melintang
perbaikan model LP CA dengan mempertimbangkan kortikal dari kecepatan aksial u, dan p adalah tekanan rata-rata melintang.
beranastomosis [5]. Selain itu, kami memberikan perbandingan antara Kepadatan darah q dan viskositas nyata l diasumsikan konstan, dan
kopling area tekanan populer yang digunakan dalam domain 1D untuk analisis
gelombang pulsa. Model yang dikembangkan dapat digabungkan dengan
2p
pendekatan inferensi statistik berbasis model untuk menyediakan perpaduan data u2 rdr
aðÞx; t ¼
berbasis model dari data klinis untuk memantau hemodinamik serebral untuk AU2
pasien dalam perawatan neurokritis. ðR0
Sisa dari makalah ini disusun sebagai berikut. Pertama kita Untuk menghitung a dan laju geser dinding @u=@rj R, kita harus
menyajikan formulasi dasar yang digunakan dalam penelitian ini. Hasilnya, tahu bagaimana kamu bergantung pada r. Seperti yang diusulkan dalam Ref. [24], kami berasumsi a
metode ini digunakan untuk menyelidiki dinamika bentuk gelombang, termasuk profil kecepatan bentuk
perbandingan antara dua model penyusun tekanan yang populer
berdasarkan hukum Laplace. Peran CA dan jalur kolateral distal dibandingkan cþ 2 R C

ketika MCA atau CCA tersumbat. Itu kamu bena Þr ; t 1 ; X; t ¼

peran CA dianalisis lebih lanjut ketika kedua CCA dikompresi
dengan berbagai kekuatan; prosedur ini telah digunakan untuk mengurangi beban
emboli serebral selama implantasi katup aorta transkateter.
Terakhir, model ini diterapkan pada respons hiperemik sementara
test (THRT) [19] dan dibandingkan dengan data yang tersedia di
literatur.
2 Prosedur Numerik
kamu xð
C
" R #
dari situ dapat ditunjukkan bahwa c ¼ ð2 aÞ=ða 1Þ. Perhatikan itu
profil kecepatan Poiseuille (parabola) diwakili oleh c ¼ 2
menghasilkan ¼ 4=3. Di sebagian besar arteri, profilnya lebih tumpul dibandingkan
parabola dan nilai c yang lebih tinggi sesuai, yang biasanya
menghasilkan 1. Konsultasi Persamaan. (2), jelas bahwa, untuk 1, the
nonlinier dalam persamaan momentum dapat dikurangi (tetapi tidak
dihilangkan) sehingga

2.1 Model Vaskular. Perambatan gelombang tekanan dan aliran @U @ 1 P 2l @kamu

th U2 + 2 ¼
(3)
dapat dimodelkan di arteri utama dengan mewakili masing-masing arteri @T @X Q qR @R R
segmen sebagai tabung yang dapat dideformasi. Diagram jaringan arteri
digunakan dalam penelitian ini ditunjukkan pada Gambar. 1 (a). Kapal berikut Bentuk persamaan momentum ini selanjutnya digunakan dalam
segmen dipertimbangkan dalam model: aorta (#1, 2, 4, 8; AORT), hasil, serta nilai parameter c ¼ 9, q ¼ 1.05 103 kg m3,
brakiosefalik (#3; BRC), subklavia (#7, 9; SC), brakialis (#15, dan aku ¼ 4:05 103 Pa s.
16; BR), karotis komunis (#5, 6; CCA), karotis interna (#11, 12,
18, 21; ICA), karotis eksterna (#10, 13; ECA), vertebral (#14, 17;
2.3 Hubungan Area Tekanan-Bejana. Untuk formulasi aliran dalam tabung
VERT), basilar (#22; BAS), komunikasi posterior (#19, 20;
yang sesuai di atas, variabel yang tidak diketahui adalah
PcoA), komunikasi anterior (#31; AcoA), otak tengah
U, p, dan A. Untuk menutup sistem persamaan, berbagai konstitutif
(#23, 24; MCA), serebral anterior (#25, 26, 29, 30; ACA), dan
hubungan antara p dan A telah digunakan, lihat, misalnya,
arteri serebral posterior (#27, 28, 32, 33; PCA). Di bawah, “R” dan
Referensi [22,25,26]. Umumnya, hubungan konstitutifnya adalah
Huruf “L” di depan singkatan kapal melambangkan kanan dan kiri
tabung tipis elastis dan isotropik yang diatur oleh hukum Laplace; Namun, model
sisi tubuh masing-masing. Geometri keadaan referensi
ini pun diperlakukan berbeda. Mulai dari
(panjang dan diameter ketika tekanan transmural nol) dan
bentuk standar hukum Laplace
sifat mekanik pembuluh darah diadopsi dari data fisiologis dalam Pustaka. [11]
dan [20-22] dan tercantum dalam Tabel 1. Kami mempertimbangkan oklusi MCA
dan CCA di lokasi yang ditandai H H E R R0
p p0 ¼ s ¼ (4)
dengan pada Gambar 1 (a). R R 1 r2 R0

101009-2 / Jil. 137, OKTOBER 2015 Transaksi ASME

Machine Translated by Google

Gambar 1 (a) Skema jaringan arteri 1D. Batas aliran keluar yang ditandai dengan digabungkan dengan jaringan LP
pada (b), dan batas yang ditandai dengan • digabungkan dengan model Windkessel tiga elemen. Lokasi dimana A0
divariasikan ditandai dengan 3. (b) Skema model jaringan LP, yang mencakup CA. Kotak pembatas mewakili ruang
intrakranial, dan satu model ICP digunakan bersama oleh enam model dasar pembuluh darah distal serebral di dalam
ruang intrakranial.

ffiffiffi tegangan melingkar (lingkaran), E adalah modulus Young, dan r adalah rasio
Eh hal 1 R0
ffiffiffiffi
ffiffiffi

¼
hal A0 hal (5) Poisson. Dengan asumsi R0=R 1
1 r2 A0 R

dimana h adalah tebal bejana, p0 adalah tekanan luar, R0 adalah jari-jari bejana ffiffiffi
ffiffiffiffi

pada tekanan transmural nol (p ¼ p0), s adalah p p0 ¼ hal A0 hal (P1)

A0
B
Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-3
Machine Translated by Google

ffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi

Tabel 1 Luas penampang A0, panjang L, konstanta elastisitas b5 ance R, dan kepatuhan ffiffiffi

C pp h0E=ð12r2Þ, referensi PWV c05 0 qb,=r2eqsAis1ta=n2si perifer-

setiap kapal dalam model jaringan 1D ditunjukkan pada Gambar. 1(a), berdasarkan data fisiologis yang dikumpulkan
oleh penelitian sebelumnya [11,16,20-22]. A0 untuk AcoA dan PcoA telah disesuaikan agar sesuai dengan fluks aliran darah fisiologis yang melalui
arteri yang berkomunikasi.

A0 L B c0 Periferal R Periferal C
Kapal PENGENAL
(cm2 ) (cm) (Pa) (m/dtk) (109 Pa s m3 ) ð1010 Pa1 m3Þ

Aorta (I) #1 4,52 4,00 1540 5,87 — —

Aorta (II) #2 3,94 2,00 1190 5,34 — —

Aorta (III) #4 3,60 3,90 1090 5,22 — —

Aorta (IV) #8 3,14 15,6 1040 5,29 0,180 38.7

Brakiosefalika #3 1,21 3,40 755 5,72 — —

Subklavia 0,562 3,40 633 6,34 — —

#7,9
brakialis #15,16 0,510 42,2 633 6,50 2.68 2.58
CCA 0,196 17,70 595 8,00 — —
#5,6
0,126 17,70 945 11,3 — —
ICA (saya) #11,12
0,126 0,500 1890 15,9 — —
ICA (II) #18,21
ECA #10,13 0,0707 17,70 718 11,3 5.43 1.27
0,0581 14,8 642 11,3 — —
BELUKAR #14,17
#22 0,0824 2,90 1510 15,8 — —
Arteri basilar
MCA 0,0642 11,9 1360 16,0 — —
#23,24
0,0430 1,20 1100 15,9 — —
ACA (saya) #25,26
0,0452 10,3 1130 15,9 — —
ACA (II) #29 ,30
0,0360 0,500 1020 16,0 — —
PCA (saya) #27,28
0,0346 8,60 982 15,9 — —
PCA (II) #32,33
AcoA #31 0,00800 0,300 718 19,6 — —

PcoA #19,20 0. 00800 1,50 680 19,0 — —

ffiffiffi

dimana b ¼ ð pp hEÞ=ð1 r2Þ. Hubungan elastis ini telah ffiffiffiffiffiffiffiffiffi

terjadi digunakan di banyak model 1D terbaru [11,25,27] . 2A0 1 B

D¼ ffiffiffi
; c¼ ffiffiffiffiffiffiffi
¼
(8)
Jika kita tidak langsung menerapkan R0=R 1 secara eksplisit di hal Sebuah qD hal 2qA0 dan A1=4
atas rumus, hukum Laplace memberi
Ketika A ¼ A0, kecepatan gelomban g f f iff if f if f if f if f if f if f if f if f if f if f if f if f if f i k onsisten dengan Moens–
f f if f if f i

H H E R R0 1 1
p0 ¼ s ¼ 1 r2 ¼ bp ffiffiffiffi ffiffiff
(P2) Rumus Korteweg (c hE=qA1=2 hal ); Namun, kecepatan gelombang
i

R R0 A0 hal hal bertambah seiring bertambahnya A, yang berbanding terbalik dengan

Rumus Moens – Korteweg. Variabel karakteristiknya adalah
R

ffiffiffi

dimana b pp hE=ð1 r2Þ. Model tekanan ini telah digunakan

¼
ffiffiffiffiffiffiffiffiffi

oleh Olufsen dkk. [28] dan Steele dkk. [29]. Kedua rumus ini
B
(Persamaan (P1) dan (P2)) mewakili ketergantungan fungsional yang berbeda W 6 ¼ kamu 6 4 c ð Þ c0 ¼ kamu 6 4 0 (9)
antara tekanan (dan, misalnya, kecepatan gelombang) dan luas penampang. 2qA0 s A1=4 A1=4
Di bawah ini, kita mengeksplorasi bagaimana kedua model konstitutif ini
mempengaruhi
kuantitas gelombang pulsa dalam aplikasi praktis untuk darah Dengan menggunakan model (P2) , distensibilitas D dan kecepatan gelombang
sistemik pemodelan aliran. c dihitung sebagai
ffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi

ffiffiffi

2 hal 1 B
2.4 Analisis Variabel Karakteristik dan Intensitas Gelombang
D¼ ;
c¼ ffiffiffiffiffi
¼
(10)
(WIA). Kondisi batas sistem hiperbolik (Persamaan (1), B qD hal 2qA1=2 detik
(3), dan (P1) atau (P2)) sering ditangani dengan memisahkan
propagasi
gelombang menjadi gelombang masuk dan keluar berdasarkan variabel karakteristik yang konsisten dengan rumus Moens – Korteweg. Variabel karakteristiknya adalah
analisis. Analisis ini juga memfasilitasi WIA [30], yang melakukan kuantifikasi
besaran besaran arus perjalanan maju dan mundur. Di dalam
ffiffiffiffi

Pada bagian ini, persamaan penting untuk analisis ini diingat kembali. B 1
Menggunakan Persamaan. (1), (3), dan distensibilitas D ¼ ð1=AÞðdA=dpÞ, W6 ¼ U 6 (11)
4 2q s A10=
a bentuk persamaan pemerintahan yang nonkonservatif dapat diturunkan A1=4
1 4 !
dengan pendekatan inviscid (lihat, misalnya, Pustaka [27]). Secara kanonik
koordinat, persamaan gelombang diturunkan Analisis karakteristik telah digunakan untuk memperoleh WIA,
yang biasanya diterapkan ketika tekanan darah dan kecepatan
@W6 @W6
þ k6 pengukuran tersedia di lokasi kapal yang sama dengan
¼0 (6)
@T
@X perkiraan kecepatan gelombang pulsa (PWV). Karakteristiknya
variabel dapat dinyatakan dengan P dan U menggunakan Persamaan. (7).
ffiffiffiffiffi

dimana k6 ¼ U6c; c ¼ 1= dan variaqbDel pka, rakteristik

Wþ dan W dapat ditentukan oleh
dP
(12)
C C W6 ¼ U 6ð qc
da (7)
W6 ¼ðU _U0¼0 dU6 ðA A dA ¼ U6 A
A0 A0
ðA Selisih W, P, dan U terhadap waktu adalah

101009-4 / Jil. 137, OKTOBER 2015 Transaksi ASME

Machine Translated by Google
dimana U0 dan A0 berada pada keadaan referensi saat transmural
tekanannya nol.
dP qc 1
Dua model tekanan yang dibahas di Sec. 2.3 menghasilkan nilai c dan W6 dW6 ¼ dU6 dP ¼ dU ¼ 2
; ð Þ dWþ ; ð Þ dWþ þdW
qc 2
yang berbeda . Distensibilitas dan kecepatan gelombang c dW
menggunakan model (P1) [25,27] menjadi (13)

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-5

Machine Translated by Google
Intensitas gelombang kemudian dapat didefinisikan sebagai
qc
dW2 dW2
dI tð Þ ¼ dP tð ÞdU tð Þ ¼ th
4 distal digabungkan dengan model ICP tunggal dengan kepatuhan intrakranial Cic.
yang menunjukkan dominasi gelombang maju atau mundur di suatu lokasi tertentu.
Komponen tekanan dan kecepatan maju dan mundur dapat dicari dengan dW6
¼ dU6ðdP=qcÞ ¼ dU66ðdP6=qcÞ. Ini menghasilkan persamaan palu air dP6 ¼
6qcdU6. Hubungan yang sama juga dapat diperoleh dengan pendekatan volume
kendali [31]. Jika PWV c dapat diperkirakan, komponen maju dan mundur dari
selisih P, U, dan I dapat dihitung dengan
1 dP
dP6 ¼ 2 1 dU6 ¼ dU6 dI6 ¼ dP6dU6
ð Þ dP6qcdU ; ;
2 qc
Perhatikan bahwa dI ¼ dIþ þ dI terpenuhi. Untuk pendekatan linier, komponen
bentuk gelombang tekanan dan kecepatan maju dan mundur dihitung dengan
penjumlahan
P6ðtÞ ¼ Xt dP6ðtÞ þ P06; U6ðtÞ ¼ Xt
0 dU6ðtÞ þ U06 (16)
0
dimana P06 dan U06 adalah keadaan awal.
2.5 Kondisi Aliran Masuk dan Persimpangan Kapal. Sistem hiperbolik
persamaan diferensial parsial (Persamaan (1), (3), dan (P1) atau (P2)) diselesaikan
di setiap segmen kapal pada Gambar 1(a) dengan kondisi batas aliran masuk/
aliran keluar dan hubungan persimpangan kapal . Konservasi massa dan tekanan
total diterapkan pada sambungan kapal. Variabel aliran yang berevolusi secara
spasial dan temporal serta luas penampang pada setiap sel yang terdiskritisasi
secara seragam diselesaikan dengan metode volume terbatas menggunakan
skema spasial orde kedua dan skema temporal Adams – Bashforth dua langkah.
Untuk kondisi batas saluran masuk, detak jantung dimodelkan menggunakan
laju aliran masuk periodik QinðtÞ pada aorta asendens (#1) yang berada tepat di
bagian hilir katup aorta. Setiap siklus jantung terdiri dari setengah gelombang
sinus dengan nilai puncak Q^max ¼ 430 ml s1 dan durasi ts ¼ 0:3 s (sistol), dan
nol untuk sisa periode tersebut (diastol).
8 pt
untuk 0 ton
Q^ dosa maksimal ts
QinðÞt ¼ ts
<
0: untuk ts < t < tc
dimana tc ¼ 0:9 s. Penutupan katup aorta dimodelkan dengan laju aliran nol, yang
bertindak sebagai reflektor numerik dan menghasilkan takik dikrotik yang
diharapkan dalam solusi bentuk gelombang pulsa. Kami mencatat bahwa bentuk
gelombang aliran yang diukur secara klinis pada aorta asendens tidak dipilih,
karena data yang diukur tersebut mengandung gelombang pantulan yang akan
menjadi berlebihan dengan gelombang yang dihasilkan oleh model, sehingga
menyebabkan hasil yang salah.
Penggabungan antara domain 1D dan model aliran keluar LP dibuat melalui
analisis karakteristik (Persamaan (11)) pada antarmukanya. Proses ini memerlukan
tekanan terminal Pe. Pe dihitung dari model tiga elemen Windkessel pada saluran
keluar sistemik, dan dengan Pe ¼ Qd=ð2GdÞ þ Pd pada saluran keluar otak.
Perhitungan Qd, Gd, dan Pd akan dibahas pada Bagian. 2.6. Setelah Pe dihitung,
luas dan kecepatan terminal kapal dihitung dengan Persamaan. (P1) atau (P2)
dan karakteristik maju Wþ. Wþ pada simpul jaring terminal diekstrapolasi secara
linier dari dua nilai hulu. Berbagai pendekatan telah digunakan untuk
menggabungkan model 1D dengan LP. Beberapa karya terbaru dapat ditemukan
di Referensi. [32–35].
2.6 Model Autoregulasi Otak. Batas aliran keluar arteri serebral (ditandai dengan
101009-6 / Jil. 137, OKTOBER 2015
model autoregulasi diadaptasi dari Refs. [5,16,18,36]. Model-model ini mewakili
wilayah vaskular distal di hilir ACA, MCA, dan PCA. Diagram skema model CA LP
untuk ruang intrakranial ditunjukkan pada Gambar 1(b). Semua model vaskular
(14)
Dalam diagram, Gd dan Cd masing-masing adalah konduktansi dan kepatuhan
pial/lapisan arteri kecil. Gpv adalah konduktansi dari kapiler ke dasar vena. Gf dan
Go masing-masing merupakan konduktansi untuk pembentukan dan reabsorpsi
CSF. Jika dan Io masing-masing menunjukkan laju produksi dan arus keluar
(reabsorpsi) CSF. Tempat tidur vena dapat dilipat dan sering dimodelkan sebagai
resistor Starling. Di sini, kita asumsikan bahwa tekanan vena Pv sama dengan ICP
Pic. Tekanan Pe, Pd, Pc, dan Ps masing-masing berhubungan dengan tekanan
pada aliran keluar 1D, pial/arteri kecil, kapiler, dan sinus sagital. Subskrip A, M,
dan P masing-masing menunjukkan wilayah distal hilir ACA, MCA, dan PCA. Model
ini juga mencakup jalur aliran kolateral distal. Gc mewakili konduktansi pembuluh
darah kolateral kortikal dengan subskrip tambahan yang menunjukkan wilayah
otak yang digabungkan.
(15)
Daerah pembuluh darah diwakili oleh model pembuluh darah yang disatukan,
dan hubungan antara tekanan transmural dan tegangan dinding pertama kali
diterapkan mengikuti hukum Laplace:
Pdrd Picðrd þ hdÞ ¼ Td (18)
dimana rd dan hd masing-masing adalah radius pembuluh darah distal dan
ketebalan dinding. Td adalah tegangan dinding, didekomposisi menjadi tiga
komponen sedemikian rupa sehingga
Td ¼ Te þ TV þ Tm (19)
dimana Te adalah tegangan elastis pasif, Tv adalah tegangan viskos.
Tm adalah ketegangan aktif yang dihasilkan oleh kontraksi otot polos sebagai
respons terhadap stimulus autoregulasi. Te dihitung sebagai Te ¼ rehd, dimana
tegangan kembali mengasumsikan bentuk fungsional eksponensial dari rd sebagai
rd rd0 1
re ¼ re0 exp Kr rcoll (20)
rd0
dimana re0; Kr, dan rd0 adalah parameter model konstan. rcoll digunakan untuk
memungkinkan kapal memiliki tegangan negatif sedang sebelum runtuh. Tv
berkaitan dengan gaya viskos yang ditimbulkan oleh aliran darah dan dimodelkan
(17) sebagai Tv ¼ rvhd, dengan tegangan viskos adalah rv ¼ ðg=rv0Þðdrd=dtÞ dengan
g juga menjadi parameter model konstan.
Tegangan aktif Tm merupakan fungsi dari rd. Regulasinya dimodelkan dengan
memodulasi tegangan maksimal T0 dengan cara berikut:
rd rm
Tm ¼ T0ð Þe1xpþ (21)
M rt rm nm !
dimana M adalah faktor aktivasi CA, yang bervariasi antara ½1; 1
dengan M ¼ 1 menunjukkan vasokonstriksi maksimal, M ¼ 1
vasodilatasi maksimal, dan M ¼ 0 keadaan netral. T0, rm, rt, dan nm
adalah parameter model. Intinya, M merespons dengan
mempertahankan CBF. Fungsi kontrol dimodelkan menggunakan
sistem low pass orde pertama (dicirikan oleh konstanta waktu tCA
dan gain GCA), yang menyaring fluktuasi mentah yang tunduk pada
fungsi sigmoid yang membatasi perubahan berlebihan. Yaitu,
keadaan internal x dari filter dinyatakan sebagai
dx
Qd Qn ¼
dt x þ GCA tCA (22)
Qn
pada Gambar 1(a)) digabungkan dengan
Transaksi ASME
Machine Translated by Google
dimana Qd adalah CBF pada masing-masing wilayah serebral (anterior,
tengah, dan posterior), dan Qn adalah laju aliran target. M kemudian
dihitung dengan

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-7

Machine Translated by Google

e2x 1 Tabel 2 Nilai dasar model tempat tidur pembuluh darah distal LP autoregulasi
M ¼ e2x þ 1
(23)

Selain mekanisme autoregulasi di atas, kortikal rd0 ¼ 0:015 cm tCA ¼ 10 detik

anastomosis menjadi penting ketika arteri serebral berada hd0 ¼ 0:003 cm GCA ¼ 10 mm Hg1
tersumbat. Mengikuti Ursino dan Giannessi [5], kami mempertimbangkan distal re0 ¼ 0:1425 mm Hg Gpv ¼ 0.189 mm Hg1s1ml
kr ¼ 10:0 Gf ¼ 7:0 105 mm Hg1s1ml
hubungan jaminan antara wilayah anterior dan tengah (AM), wilayah tengah dan
rcoll ¼ 62:79 mm Hg GcAA ¼ 4:0 102 mm Hg1s1ml
posterior (MP), serta wilayah anterior ke
T0 ¼ 2.16 mm Hg cm GcPP ¼ 1:0 102 mm Hg1s1ml
anterior (AA) dan posterior ke posterior (PP) mengalir melintasi rm ¼ 0.027cm GcAM ¼ 9:0 103 mm Hg1s1ml
belahan bumi (Gbr. 1(b)). Qd dihitung menggunakan laju aliran dari rt ¼ 0.018 cm GcMP ¼ 8:0 103 mm Hg1s1ml
domain 1D di setiap outlet (Q1), serta jaminan distal nm ¼ 1.83 cm Pan ¼ 100 mmHg
arus (QAA, QAM, QMP, dan QPP) sebagai berikut: g ¼ 232 mm Hg s Lanjut ¼ 3:17 104 mm Hg1s1ml
Kv ¼ 7:40 103 cm Ps ¼ 6:0 mm Hg
1
QdRA ¼ Q1RA + QAA QRAM; QdLA ¼ Q1LA + QLAM QAA KgM ¼ 1:05 106ðmm Hg s cmÞ QnM ¼ 2:2 ml s1
1
KgA ¼ 7.50 105ðmm Hg s cmÞ QnA ¼ 1:48 ml s1
(24) 1
KgP ¼ 5:90 105ðmm Hg s cmÞ QnP ¼ 1:14 ml s1
Ke ¼ 0.077 ml1 Gambar ¼ 9:5 mm Hg
QdRM ¼ Q1RM þ QRAM QRMP; QdLM ¼ Q1LM þ QLMP QLAM
Cm ¼ 1:37 mm Hg1ml

QdRP ¼ Q1RP + QRMP QPP; QdLP ¼ Q1LP + QPP QLMP

dari x dan Pic diberikan dalam Persamaan. (22) dan (26). Namun, secara eksplisit
dimana QRAM menunjukkan aliran kolateral dari wilayah serebral anterior ke
persamaan rd harus diperoleh dengan menyelesaikan himpunan persamaan
tengah di belahan otak kanan, ditentukan oleh
aljabar linier dengan drd=dt, Pd, dan Pc sebagai bilangan yang tidak diketahui, yaitu
perbedaan tekanan antara dua daerah distal (PdRA PdRM) dan
diberikan oleh
konduktansi jaminan (GcRAM). QRMP, QPP, QLMP, QLAM, dan
QAA dihitung dengan cara yang sama. drd
2Kvrd ¼ Gdð ÞPdetPd Gdð Þþ Pd Pc (28)
QRAM ¼ GcRAMðPdRA PdRMÞ; QLAM ¼ GcLAMðPdLM PdLAÞ DQcoll

(25) gh drd
(29)
Pdrd ¼ Te þ Tm þ Picð Þ rd rþv0h þ dt

QRMP ¼ GcRMPðPdRM PdRPÞ; QLMP ¼ GcLMPðPdLP PdLMÞ

Gpv Tuhan
buah ¼ Gambar þ Pd (30)
QPP ¼ GcPPðPdRP PdLPÞ; QAA ¼ GcAAðPdLA PdRAÞ
Gpv þ Gd Gpv þ Gd
Untuk melengkapi model ini, volume berubah dalam intracra- Nilai dasar untuk parameter ini diadopsi dari penelitian sebelumnya [5,16,17,36]
kompartemen nial seimbang. dan tercantum dalam Tabel 2. Perhatikan bahwa, untuk
kondisi aliran basal, target laju aliran Qn MCA, ACA, dan

dvk
Cik dFoto
¼X6 _ þ Jika Io
dt dt
k¼1
dimana Vk adalah volume darah untuk wilayah vaskular yang dimodelkan,
dengan k mewakili enam tempat tidur distal otak. Di bawah, variabel
dengan subskrip k menunjukkan kuantitas untuk setiap wilayah vaskular.
Persamaan keseimbangan perubahan volume menjadi
dvk drdk
¼ 2Kvrdk ð ¼ Gdk Pek Pdk ð ÞPGcdkkdPt
dt
dk
dimana Kv adalah parameter konstan, dan DQcollk adalah aliran kolateral
dari Persamaan. (25). Gdk adalah setengah dari konduktansi vaskular
wilayah vaskular yang dimodelkan. Ini terkait dengan rdk sebagai Gdk ¼ Kgr4
dimana Kg adalah parameter konstan. Dalam rumusan di atas, CSF
laju produksi (Ifk ) dimodelkan dengan konduktansi konstan (Gf)
sebagai Ifk ¼ GfðPck PicÞHðPck PicÞ, dimana H adalah Heaviside
fungsi. Dengan cara serupa, aliran keluar CSF (Io) dimodelkan
dengan konduktansi aliran keluar (Go) yang konstan sebagai Io ¼ GoðPic PsÞ
HðPic PsÞ dengan Ps mewakili tekanan sinus sagital.
Cic dalam Persamaan. (26) mewakili kepatuhan kraniospinal itu
telah terbukti sebagai fungsi nonlinier ICP, Cic ¼ 1=
ðKejPic Picnjþð1=CmÞÞ [36]. Model yang disederhanakan diadopsi
di sini untuk tempat tidur vena serebral. Sifat yang dapat dilipat
tempat tidur vena membuatnya berperilaku seperti resistor Starling yang menunjukkan hal itu
tekanan vena sama dengan ICP di lokasi vena serebral
runtuh. Dengan demikian, aliran darah ke dasar vena dapat ditentukan sebagai
GpvðPck PicÞ, dimana Gpv adalah konduktansi dari kapiler
ke lokasi keruntuhan.
Singkatnya, ada tiga variabel keadaan untuk setiap otak
outlet: rd, Gambar, dan x. Masukan modelnya adalah Q1. Nyatakan persamaan
101009-8 / Jil. 137, OKTOBER 2015
PCA diatur ke 2:2 ml s1; 1:48 ml s1, dan 1:14 ml s1, masing-masing. Kv
(26)
ditentukan sedemikian rupa sehingga volume darah dasar di distal
arteri adalah 10 cm3.
Usia atau kondisi patologis dapat menurunkan CA. Menginvestigasi
peran autoregulasi otak, kami menganggap keduanya sehat
(baseline) dan kasus CA yang terganggu. Tingkat penurunan nilai
dari CA dapat dikontrol dengan memvariasikan parameter gain GCA in
Persamaan. (22). GCA dari kasus sehat (baseline) dianggap
GCA ¼ 10 mm Hg1 mengikuti penelitian sebelumnya oleh Ursino. Oleh
sebaliknya, kami juga menguji kasus yang mengalami gangguan total dengan GCA 0 tersebut
Þ þ DQcollk
bahwa suku kedua dari sisi kanan Persamaan. (22) menjadi
(27) dapat diabaikan pada keenam saluran otak. Sebagian dan/atau lokal
kasus gangguan dipelajari dengan berbagai GCA tetapi tidak dilaporkan di sini
untuk singkatnya.
dk ,
3. Hasil
Kerangka pemodelan yang dibahas di atas digunakan untuk menyelidiki efek
hemodinamik dari autoregulasi serebral dan
darah agunan mengalir dalam kondisi sehat dan patologis. Di dalam
Detik. 3.1, perambatan gelombang pulsa melalui jaringan arteri adalah
dibahas menggunakan dua model area tekanan. Di detik. 3.2, itu
peran aliran darah kolateral kortikal, arteri komunikasi, dan
autoregulasi serebral diperiksa dengan oklusi MCA dan CCA. Di detik. 3.3,
penilaian dinamis autoregulasi serebral dengan kompresi-dekompresi CCA
(THRT
[19]) disajikan. Pada hasil di bawah ini, kondisi baseline akan
sesuai dengan tidak adanya oklusi dan autoregulasi yang berfungsi penuh.
3.1 Analisis Gelombang Pulsa. Gambar 2 menyajikan bentuk gelombang pulsa
hasil untuk model dasar, termasuk perbandingan hasil
dari dua hubungan tekanan-area (P1 dan P2). Analisis serupa
Transaksi ASME
Machine Translated by Google

Gambar 2 Bentuk Gelombang pada RBR, RCCA, RICA, dan RMCA. Dua baris pertama membandingkan bentuk gelombang yang
dihasilkan dari model area tekanan P1 dan P2, termasuk (baris pertama) PWV dan kecepatan rambat gelombang pulsa total
(PWV 1 U), serta (baris kedua) penuh (P), komponen tekanan maju (P1), dan mundur (P2). Baris ketiga dan keempat berturut-
turut
menggambarkan komponen penuh, maju, dan mundur untuk kecepatan dan intensitas gelombang. Garis horizontal menunjukkan referensi PWV
ffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi

c05 0 qb=2qA1=2 . Garis vertikal menunjukkan penutupan katup aorta.

dapat ditemukan di hasil tambahan yang tersedia di bagian “Data

kaliber dari RBR dan RCCA (kolom pertama dan kedua). Kecepatan
Tambahan” tab untuk makalah ini tentang Koleksi Digital ASME untuk
rambat gelombang lokal dapat dihitung dengan menambahkan PWV
kasus oklusi RMCA. Dua baris teratas menggambarkan PWV dan
dan kecepatan aliran darah lokal U. Model P2 (baris pertama, garis
gelombang tekanan di berbagai arteri sepanjang siklus jantung. Hasil
putus-putus) menyajikan kecepatan rambat yang relatif datar sepanjang
kecepatan dan intensitas gelombang ditampilkan di dua baris terbawah
siklus jantung, yang mendekati c0 untuk arteri RICA dan RMCA yang
hanya untuk model P2.
lebih kecil . Alternatifnya, model P1 (baris pertama, garis putus-putus)
PWV digunakan secara klinis untuk memperkirakan kekakuan arteri
menghasilkan fluktuasi besar dalam kecepatan rambat gelombang
dan sangat berkorelasi dengan berbagai kondisi kardiovaskular seperti
sepanjang siklus jantung. Kami mencatat bahwa tren antara tekanan
hipertensi [37,38]. Terdapat perbedaan PWV yang signifikan antara
dan PWV pada Gambar 2 tidak boleh dikaitkan dengan efek pengerasan
model P1 dan P2. PWV yang menggunakan model P1 (baris pertama, arteri jangka panjang dan global, yang meningkatkan tekanan rata-rata
garis putus-putus) bervariasi sebanding dengan tekanan darah (baris dan PWV. Model P1 dan P2 dapat menggambarkan fenomena ini
kedua, garis putus-putus dengan besaran lebih besar), sedangkan dengan tepat dengan menerapkan pp hEÞ=ð1 r2Þ) yang lebih besar. b
PWV yang menggunakan model P2 (baris pertama, garis padat)
ffiffiffi

(¼ ð Kecepatan
menunjukkan tren sebaliknya. Nilai PWV secara konsisten lebih kecil dari npilaroi preafgearesingsielombang pulsa global dapat diperkirakan dari bentuk

PWV c0 ¼ gelombang tekanan menggunakan metode kaki-ke-kaki [39]. Jarak dari

ffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi

qb=ð2qA1=02 Þ (baris pertama, garis aliran masuk (akar aorta) ke RBR (#15) dan RMCA (#24 ) dibagi
horizontal)

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-7

Machine Translated by Google
menggunakan model P2, sedangkan pada model P1 berlaku dengan waktu tunda tekanan minimum di masing-masing arteri Nilai-
sebaliknya. Perbedaan ini agak berkurang pada RICA dan RMCA nilai ini tercantum dalam Tabel 3 dan dibandingkan dengan nilai yang
(kolom ketiga dan keempat), karena arteri-arteri ini lebih kaku dan berukuradnihleitbuinhgkdeacirli. properti pembuluh darah

101009-8 / Jil. 137, OKTOBER 2015 Transaksi ASME

Machine Translated by Google

Tabel 3 Rata-rata PWV dari inflow ke RBR (#15) dan RMCA (#24) dihitung berdasarkan jarak dan waktu tempuh menggunakan
ffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi

. Hal ini dibandingkan dengan estimasi menggunakan dua simulasi dengan model P1 dan P2. Perbedaan dari referensi
Q b=ð2qA0:50
c05 TH

PWV ditampilkan dalam tanda kurung.

ffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffiffi
ffiffiffi

Jarak c0 ¼ Q b=ð2qA0:05 TH model P1 model P2

L ¼ 32:4 cm (aliran masuk ke RBR) 6,18 (m/dtk) 7,2 (16,5%) 6,35 (2,75%)
L ¼ 47:7 cm (aliran masuk ke RMCA) 9,86 (m/dtk) 10,7 (8,52%) 9,93 (0,71%)

Gambar 3 Kecepatan aliran pada bagian tengah RICA (kiri atas) dan RCCA (kiri bawah), dan
kuantitasnya yang dinormalisasi (U5ðU2minðUÞÞ=ðmaxðUÞ2minðUÞÞ, kanan) ditampilkan untuk
kondisi oklusi sehat dan RMCA. Mereka dibandingkan dengan (DC) dan tanpa (Tanpa-DC)
jalur kolateral distal.

(jarak dan c0). Konsisten dengan hasil di atas, keduanya di

model tekanan-area menunjukkan perbedaan yang signifikan. Hasil
dari model P2 mendekati nilai karakteristik, sedangkan
model P1 menunjukkan nilai 8–16% lebih besar dari karakteristiknya
nilai-nilai.

Refleksi. Bentuk gelombang besaran aliran darah adalah superposisi

gelombang perjalanan maju dan mundur, setidaknya di bawah
teori pendekatan linier. Dengan demikian, perbedaan besar dalam PWV
antara dua model area tekanan menunjukkan perbedaan potensial dalam
morfologi bentuk gelombang. Tekanan transmural dan itu
komponen maju dan mundur ditampilkan pada baris kedua di
Gambar 2. Untuk geometri pembuluh darah saat ini dan secara fisiologis
resistensi periferal yang realistis, model P2 (garis padat dengan ukuran lebih besar
besarnya) tampaknya mencapai hasil yang lebih fisiologis. Misalnya, tekanan
brakialis bervariasi antara 76:6–121:8 mm Hg ðDp 45 mm HgÞ untuk
model P2, sedangkan untuk model P1 (titik-titik)
garis dengan magnitudo lebih besar) menunjukkan variasi yang lebih besar di antara
keduanya
71:3–130:4 mm Hg ðDp 60 mm HgÞ.
Menggunakan Persamaan. (16), komponen tekanan maju dan mundur
dapat dihitung. Karena P06 tidak tersedia, P06 ¼ P0=2 tersedia
telah digunakan seperti dalam Ref. [40]. Karena resistensi perifer yang rendah

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-7

Machine Translated by Google
dasar pembuluh darah otak, variasi tekanan ke belakang di
MCA dan ICA relatif kecil dibandingkan dengan tekanan ke depan.
Namun pada arteri brakialis terjadi refleksi gelombang besar.
Hal ini juga diamati pada bentuk gelombang kecepatan, seperti yang ditunjukkan pada
baris ketiga Gambar 2. Refleksi kuat dari arteri BR
merambat ke arteri serebral dan menghasilkan puncak tekanan
di Selain takik sistolik dan dikrotik. Ini diamati di
bentuk gelombang tekanan dan kecepatan penuh dan maju oleh
P2 model di CCA, ICA, dan MCA (punuk kecil setelah dicrotic
notch t 0:5 s, paling jelas terlihat pada Gambar 3). Puncak-puncak ini
tidak diamati pada komponen gelombang mundur di pembuluh darah
ini, memastikan bahwa gelombang tersebut berasal dari arteri
proksimal. Model P1 tidak menunjukkan puncak tekanan tambahan ini.
Intensitas gelombang
(dI) menunjukkan hasil yang konsisten (Gbr. 2, baris keempat). Untuk
Misalnya, RBR menunjukkan dI yang besar, yang menjadikan dI negatif
pada awal, akhir, dan segera setelah sistol. RIKA dan
RMCA menunjukkan dI yang sangat kecil. Pengukuran klinis
gelombang intensitas di aorta [41] dan arteri karotis [42] memiliki
kesamaan
menunjukkan dua puncak positif selama sistol awal dan menjelang
akhir sistol ejeksi, dan nilai negatif antara kedua puncak tersebut. Studi
numerik Alastruey dkk. [31] juga menunjukkan hal serupa
hasil.

101009-10 / Jil. 137, OKTOBER Transaksi ASME

2015
Machine Translated by Google

Tabel 4 Laju aliran dan proporsi pada arteri serebral utama (ACA, MCA, dan PCA) dan arteri komunikasi (AcoA dan
PcoA) untuk kondisi awal, dan untuk oklusi RMCA, RCCA, atau kedua CCA

Kasus Q RACA LACA RMCA LMCA RPCA LPCA Semua AcoA RPCoA LPCoA

Dasar Q1H ml=sÞ 1.47 1.47 2.21 2.21 1.11 1.11 9.58 0,031 0,022 0,012
Kondisi Q1H 15.3 15.3 23.1 23.1 11.6 11.6 100 0,325 0,230 0,127
ð%Þ
QtotH

RMCA Q1 110 101 0 103 107 98.3 80.0 942 543 139
ð%Þ
Q1H
Halangan* Qd 100 101 13.1 100 100 100 — — — —
ð%Þ
Q1H
(Tanpa DC**) Q1 103 101 0 100 101 101 77.8 1030 535 154
ð%Þ
Q1H

RCCA Q1 71.2 105 72.3 102 101 96.6 90.1 7880 3910 408
ð%Þ
Q1H
Halangan* Qd 86.3 92.8 75.3 97.4 98.3 98,3 — — — —
ð%Þ
Q1H
(Tanpa DC**) Q1 79.7 95.4 72.3 97.8 98.3 98.3 88.8 8220 3970 350
ð%Þ
Q1H

Kedua CCA Q1 25.4 25.4 27.6 27.6 103 103 44.3 0 5570 10.100
ð%Þ
Q1H
Halangan* Qd 25.8 25.8 30.7 30.7 95.7 95,7 — — — —
ð%Þ
Q1H
(Tanpa DC**) Q1 25.5 25.5 28.4 28.4 97.4 97.4 43.5 0 5650 10.200
ð%Þ
Q1H

QtotH ¼ 9:59 ml=s adalah gabungan arteri serebral eferen pada awal. Laju aliran dibandingkan dengan (*) dan tanpa (Tanpa-DC**) aliran kolateral distal.
Untuk kasus dengan aliran kolateral distal, Qd juga dicantumkan. Perhatikan bahwa Q1 ¼ Qd tanpa aliran jaminan (lih. Gambar 1).

Oklusi MCA. Dengan oklusi MCA (hasil tambahan

yang tersedia di bawah “Data Tambahan” tab untuk makalah ini
pada ASME Digital Collection), tekanan mundur di MCA
sangat meningkat, dan tekanan keseluruhan meningkat secara proksimal
di ICA dan CCA. Kecepatan dan intensitas mundur yang lebih tinggi karena
oklusi mengurangi kecepatan dan intensitas gelombang di
ICA dan CCA. Jumlah darah di arteri brakialis adalah
tidak ditemukan terpengaruh oleh oklusi MCA.
Studi terbaru [16,43] menunjukkan bahwa bentuk gelombang
Kecepatan aliran darah dapat digunakan untuk mendiagnosis vasokonstriksi dan
vasodilatasi serebral. Gambar 3 menunjukkan kecepatan aliran dan kecepatan alirannya
jumlah yang dinormalisasi di bagian tengah RICA dan RCCA
dalam kondisi sehat dan di bawah oklusi RMCA. Dengan MCA
oklusi, baik ICA dan CCA menunjukkan penurunan yang signifikan
kecepatan aliran, dan peran aliran kolateral distal (Bagian 3.2)
menjadi penting. Karena laju aliran darah yang kecil, aliran kolateral distal
tidak mempengaruhi bentuk gelombang. Untuk perbandingan variasi bentuk
gelombang yang lebih baik, kecepatan dinormalisasi sebagai berikut
sehingga nilai maksimum sistolik dan minimum diastolik menjadi 1
dan 0, masing-masing. Dengan oklusi MCA, punuk pertama
antara t ¼ 0 dan 0,1 diucapkan pada ICA dan CCA. Nilai di lembah (baik
ICA dan CCA) dan puncak (CCA) setelahnya
puncak sistolik relatif berkurang dengan oklusi. Hal ini disebabkan
terhadap kontribusi negatif dari komponen gelombang mundur yang
dipantulkan selama dan setelah puncak sistolik.
3.2 Aliran Darah Tambahan dan Autoregulasi. Di bawah
kondisi normal, aliran melalui arteri kolateral kortikal adalah
dianggap tidak signifikan, namun mengalir melalui arteri ini
dapat meningkat sebagai respons terhadap perbedaan signifikan pada tekanan
pembuluh darah distal (Pd), misalnya pada saat iskemia. Tabel 4 mencantumkan laju aliran
(mutlak atau relatif) pada arteri serebral utama (ACA, MCA,
dan PCA), arteri komunikasi (AcoA dan PcoA), dan di
wilayah distal. Kondisi baseline, serta oklusi penuh
RMCA, RCCA, dan kedua CCA, dipertimbangkan. Aliran
tarif dibandingkan antara kasus dengan (*) dan tanpa
(Tanpa-DC**) aliran kolateral distal. Untuk mengetahui peranannya
fungsi CA, kondisi CA yang terganggu juga diuji
semua kasus, dan hasilnya tercantum dalam hasil tambahan
yang tersedia di bawah “Data Tambahan” tab untuk makalah ini
pada Koleksi Digital ASME.
Oklusi RMCA. Untuk kondisi dasar, laju aliran pada
MCA, ACA, dan PCA mendekati keadaan target CA distal
model dasar pembuluh darah, dan laju aliran darah melalui komunikasi
arteri (Tabel 4, baris pertama, paling kanan) dan pembuluh darah kolateral distal
(tidak ditampilkan) tidak signifikan. Ketika RMCA tersumbat,
tekanan pembuluh darah distal (PdRM) menurun secara signifikan, dan ini
meningkatkan aliran kolateral distal dari anterior dan posterior
wilayah (peningkatan QRMP dan QRAM pada Persamaan (24) dan (25),
tanda negatif menunjukkan berlawanan dengan arah aliran pada Gambar 1). Qd Q1
mewakili jumlah aliran darah kolateral distal dan di bawahnya
oklusi RMCA, wilayah RMCA distal menerima
13% dari MCA normal mengalir melalui pembuluh darah kolateral distal
(Tabel 4, oklusi RMCA*); aliran jaminan ini mengarah ke
peningkatan aliran melalui RACA dan RPCA.
Gangguan aliran darah kolateral kortikal juga diteliti. Di dalam
kasus (“Tanpa-DC**” dalam oklusi RMCA), laju aliran darah
di RMCA dan wilayah distalnya menjadi nol, menunjukkan kejadian iskemik
kritis. Ada sedikit perubahan laju aliran di tempat lain
arteri serebral akibat aliran darah yang dialihkan melalui Kontrak Karya. Di dalam
tidak adanya CA, pengalihan rute ini menyebabkan meluapnya RACA
dan RPCA, namun menyertakan CA memungkinkan pemeliharaan yang tepat
aliran darah ke wilayah tersebut (untuk kondisi CA yang terganggu, lihat hasil
tambahan yang tersedia di “Data Tambahan”
tab untuk makalah ini di ASME Digital Collection).
Oklusi RCCA. Oklusi RCCA (Tabel 4, RCCA
oklusi) mempengaruhi laju aliran RMCA dan RACA
secara langsung. Dalam hal ini, laju aliran pada arteri yang berkomunikasi di
Kontrak Karya meningkat secara signifikan (40 hingga 80 kali lipat
dibandingkan kondisi sehat). Ketika RCCA tersumbat, aliran ke RACA terhenti
berkurang sebesar 29%, sehingga 71% aliran dasar dipertahankan oleh
arteri yang berkomunikasi. Hal serupa juga berlaku untuk RMCA,

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-9

Machine Translated by Google
Gambar 4 Perubahan laju aliran pada RCCA (a), RMCA (b), RACA (c), RVERT (d), semua saluran keluar otak (e), dan
kecepatan pada RCCA yang menyempit (f) akibat kompresi dari kedua CCA. Sumbu horizontal menunjukkan area
garis dasar dari bagian RCCA yang menyempit dibandingkan dengan area garis dasar awal. Garis padat dan putus-
putus masing-masing mewakili kasus autoregulasi yang sehat dan tidak sehat.
yang juga mempertahankan 72% aliran dasar pada oklusi RCCA.
Pengaruh jalur kolateral distal lebih besar untuk memulihkan aliran
di wilayah anterior. Yakni, pembuluh darah jaminan distal memulihkan
sekitar 15% aliran dasar di wilayah RACA (yaitu, hampir 1/2 dari
total kerugian akibat oklusi RCCA). Namun, jalur jaminan distal
hanya mampu memulihkan sekitar 3% aliran dasar di wilayah RMCA.
Hal ini konsisten dengan pengamatan klinis karena wilayah MCA
relatif terisolasi di bagian distal, dan jalur kolateral distal antara
daerah anterior kiri dan kanan lebih berkembang.
Setelah oklusi RCCA, vasodilatasi aktif melalui CA di wilayah
RACA dan RMCA mengurangi resistensi distal secara signifikan.
Hal ini meningkatkan aliran darah dari sisi kiri ke kanan melalui arteri
komunikasi dibandingkan kasus dengan gangguan CA.
Wilayah hilir LACA dan LMCA juga mengurangi resistensi untuk
menjaga aliran darah. Secara keseluruhan, kondisi CA yang sehat
mampu mempertahankan 90% QtotH selama oklusi total CCA,
sedangkan kondisi CA yang terganggu mampu mempertahankan
78% QtotH. Lihat hasil tambahan yang tersedia di bagian “Data
Tambahan” tab untuk makalah ini pada Koleksi Digital ASME untuk
data tambahan mengenai kondisi CA yang terganggu.
Oklusi CCA Ganda. Kompresi CCA digunakan dalam pengaturan
klinis untuk berbagai tujuan. Misalnya, tindakan ini terkadang
dilakukan untuk mengurangi risiko embolisasi serebral selama
implantasi katup aorta transkateter, serta selama evaluasi fungsi
autoregulasi. Kami melakukan simulasi dengan berbagai kompresi
CCA dan memeriksa perubahan laju aliran di arteri serebral utama
dalam kondisi CA sehat dan terganggu (GCA ¼ 0).
Gambar 4 menunjukkan perubahan laju aliran di RCCA, RMCA,
RACA, RVERT, dan di semua saluran keluar otak versus
101009-10 / Jil. 137, OKTOBER 2015
persen oklusi CCA (nilai untuk arteri sisi kiri serupa). Kecepatan
aliran pada bagian CCA yang menyempit juga ditampilkan. Laju
aliran CCA tidak terpengaruh secara signifikan oleh kompresi sampai
kira-kira oklusi 70%, yaitu A0post=A0pre 30%. Untuk A0post=A0pre
< 0:1, laju aliran menurun dengan cepat ke 0 karena A0post=A0pre
dikurangi menjadi 0. CCA memiliki kaliber awal yang besar (A0pre),
sehingga kompresi arteri yang moderat tidak meningkatkan resistensi
secara signifikan dibandingkan dengan distal resistensi pembuluh
darah. Namun, seiring kemajuan kompresi melampaui A0post=A0pre
0:1, resistensi segmen yang tersumbat menjadi dominan sehingga
mengakibatkan penurunan aliran CCA secara signifikan. Hal ini
paling jelas dapat diamati dengan memeriksa kecepatan CCA versus
rasio kompresi (kanan bawah). Ketika A0post=A0pre > 0:1, hambatan
keseluruhan tidak mengubah aliran volumetrik, dan karenanya
kecepatan meningkat sebanding dengan pengurangan luas.
Namun, ketika A0post=A0pre semakin berkurang, resistansi keseluruhan
meningkat, sehingga menurunkan aliran volumetrik dan menyebabkan
penurunan kecepatan dengan cepat.
Seperti ditunjukkan pada Gambar. 4, CA normal dan gangguan
menunjukkan perbedaan paling nyata ketika A0post=A0pre ¼ 10–30%.
Gangguan autoregulasi tidak mempengaruhi aliran CCA secara
signifikan (panel kiri atas); CA normal menunjukkan laju aliran
maksimum 8% lebih besar dibandingkan CA yang terganggu pada
semua rentang persentase oklusi. Namun, perbedaan lebih terlihat
pada MCA dan ACA (tengah atas dan kanan Gambar 4). Ketika
A0pre=A0post ¼ 0:1, laju aliran MCA berkurang menjadi 90% dan
65% dari kondisi awal dengan CA normal dan gangguan. Selama
oklusi total kedua CCA, laju aliran gabungan ke seluruh outlet
serebral berkurang hingga 40% dari kondisi awal (Tabel 4), dengan
penurunan aliran ke MCA dan ACA sebesar 75%. Aliran kompensasi
ke wilayah ACA dan MCA disuplai oleh peningkatan aliran VERT,
namun peningkatan ini tidak mempengaruhi aliran PCA.
Transaksi ASME
Machine Translated by Google

Gambar 5 Faktor aktivasi M (garis padat, sumbu vertikal kiri) dan tegangan aktif Tm (garis
putus- putus, sumbu vertikal kanan) (kiri). Jari-jari distal (garis padat, sumbu vertikal kiri) dan
ICP (garis putus-putus, sumbu vertikal kanan) (kanan). M, Tm, dan rd berasal dari hilir RMCA.
Kasus CA yang sehat dan yang terganggu ditampilkan. Sumbu horizontal menunjukkan area
referensi dari bagian RCCA yang dibatasi dibandingkan dengan area referensi awal.

Gambar 6 Kecepatan aliran pada RMCA diukur secara in vivo menggunakan TCD dengan kompresi-dekompresi
CCA kanan (kiri) (Direproduksi dengan izin dari Smielewski dkk. [46]. Hak Cipta 1996 oleh Wolters Kluwer Health,
Inc.) dan diprediksi oleh model sekarang (kanan).

Gambar 5 menunjukkan faktor aktivasi M, tegangan aktif Tm, radius

subsegmen RCCA berukuran 3 cm; 2 cm, dan 12:7 cm. Pengurangan 95%
distal rd yang disamakan (hilir RMCA), dan rasio kompresi ICP versus
diterapkan pada A0 segmen menengah selama 7 detik untuk mewakili
CCA. Dengan CA normal, M dan Tm berkurang karena A0post=A0pre THRT. Diameter bejana MCA juga dikurangi hingga 80% dari nilai pada
dikurangi dengan kompresi (Gbr. 5, kiri).
Tabel 1 agar sesuai dengan kisaran kecepatan aliran dalam Ref. [46].
Mekanisme CA mencapai batas vasodilatasi (M ¼ 1 dan Tm ¼ 0) ketika
A0post=A0pre menjadi 5%. rd dan ICP meningkat sebesar 50% (Gbr. 5,
Gambar 6 membandingkan kecepatan aliran pada RMCA yang diukur
kanan) hingga CA mencapai batasnya, kemudian ketika A0post=A0pre <
secara in vivo dengan transcranial Doppler (TCD) selama THRT [46] (kiri)
0.05 baik rd dan ICP menurun. Perilaku nonmonotonik dari radius distal
dan diprediksi oleh model ini (kanan). Meskipun data in vivo berisi
yang menyatu dan ICP ini disebabkan oleh penurunan laju aliran yang cepat
setelah batas CA tercapai. Seperti yang ditunjukkan dalam Persamaan. (26) pengukuran kebisingan dan efek pernapasan, simulasi ini secara akurat
menangkap fitur autoregulasi yang penting.
dan (27), ICP berhubungan langsung dengan rd. Sedikit perbedaan antara
Kedua gambar tersebut menunjukkan penurunan kecepatan aliran MCA
variasi rd dan ICP disebabkan oleh kontribusi pembuluh darah distal serebral
yang cepat sebagai respons terhadap kompresi, peningkatan kecepatan
lainnya dan produksi CSF. Dengan gangguan CA, rd dan ICP menurun
secara bertahap ketika tingkat kompresi yang sama berlangsung selama 7
karena penurunan laju aliran.
detik, over-shoot yang cepat segera setelah dekompresi, dan pemulihan
yang tertunda. ke keadaan awal.
3.3 Penilaian Dinamis Autoregulasi Serebral. Fungsi autoregulasi serebral
sering dipantau pada pasien dengan kerusakan otak untuk mencegah 4. Diskusi
kerusakan sekunder pada otak yang cedera [44,45]. Penilaian dinamis CA
Kami telah menyajikan pendekatan multiskala untuk pemodelan CBF,
(dCA) mengkuantifikasi modifikasi cepat pada CBF sehubungan dengan
yang melibatkan penggabungan pemecah aliran darah nonlinier 1D dengan
perubahan cepat pada tekanan darah arteri [3].
model tempat tidur vaskular LP autoregulasi serebral yang canggih.
Model CA memungkinkan penghitungan tekanan dan laju aliran pada
Perubahan ini dapat dinilai dengan menggunakan THRT, di mana kompresi-
pembuluh darah otak distal, aliran darah kolateral distal, dinamika CSF,
dekompresi CCA dilakukan dan perubahan aliran yang dihasilkan di MCA
dan ICP. Kerangka kerja gabungan digunakan untuk mengeksplorasi
dipantau menggunakan Doppler transkranial [19].
dinamika gelombang pulsa dalam kondisi sehat, serta oklusi MCA dan CCA.

Diameter nominal RCCA adalah 0:5 cm, dan kompresi-dekompresi Model yang dijelaskan bergantung pada beberapa parameter yang
(dimodelkan dengan mengendalikan A0) diterapkan pada subsegmen bergantung pada pasien. Penelitian sebelumnya telah menyelidiki analisis
tengah RCCA dengan panjang 2 cm. Dari hulu hingga hilir, panjangnya tiga sensitivitas sampai tingkat tertentu [16]. Secara umum, parameter dipilih
agar masuk akal secara fisiologis dan serupa dengan sebelumnya

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-11

Machine Translated by Google

data yang dipublikasikan. Karena analisis sensitivitas yang menyeluruh

studi model. Mereka melaporkan 15% aliran MCA normal melewati jalur
bersifat mahal, pendekatan yang lebih global diambil dimana aspek
jaminan anterior-ke-tengah dan posterior-ke-tengah distal selama oklusi
kasar dari pemodelan (misalnya, autoregulasi, aliran kolateral distal,
MCA. Nilai ini meningkat menjadi 45% dengan vasodilatasi kolateral distal.
model konstitutif, dll.) divariasikan dan perbedaannya dilaporkan. Tren
Penelitian kami tidak mempertimbangkan jaminan kortikal yang
umum yang dilaporkan di atas diharapkan kuat terhadap ketidakpastian
mengalami vasodilatasi, dan 13% dari laju aliran MCA normal diamati
skala yang lebih kecil dalam parameter yang dipilih, namun ketersediaan
melalui jaminan distal, yang serupa dengan temuan dalam penelitian
informasi parameter spesifik pasien kemungkinan akan menghasilkan
sebelumnya sebelum vasodilatasi aktif dari jaminan tersebut.
kemampuan prediksi yang lebih besar dalam pengaturan klinis.
Dua model konstituen tekanan populer berdasarkan hukum Laplace
Arteri yang berkomunikasi dalam Kontrak Karya menjadi penting ketika
dibandingkan. Besaran dan bentuk gelombang kuantitas hemodinamik
CCA tersumbat. Laju aliran puncak 2:8 ml=s dan 1:0 ml=s diamati pada
(tekanan dan kecepatan) dan PWV ditemukan dipengaruhi secara
AcoA dan RPcoA, masing-masing, ketika RCCA tersumbat. Laju aliran
signifikan oleh pilihan model tekanan-area.
ini konsisten
Untuk parameter fisiologis tertentu, model P2 tampaknya menghasilkan
dengan penelitian terbaru oleh K€oppldkk. [13] yang melaporkan 3:2 ml=s
besaran tekanan dan bentuk gelombang yang lebih realistis. Derivasi
dan 1:5 ml=s untuk laju aliran sistolik puncak pada AcoA dan RPcoA,
model P1 menggunakan pendekatan A=A0' 1 secara eksplisit. Tanpa
masing-masing, untuk stenosis RCCA parah (pengurangan area 95%).
asumsi tersebut, model P2 menghasilkan PWV yang konsisten dengan
Kami mencatat bahwa penelitian mereka menggunakan 2 area pembuluh
rumus Moens–Korteweg. Namun, kami mencatat bahwa perbandingan
darah yang lebih besar untuk arteri yang berkomunikasi dibandingkan
dua model tekanan tidak meyakinkan, karena kedua model
penelitian ini, yang mungkin menjelaskan perbedaan yang diamati, selain
mengasumsikan elastisitas konstan untuk setiap segmen bejana, yang
model CA yang lebih canggih dalam penelitian kami. Alastruey dkk. [11]
sebenarnya merupakan fungsi dari kondisi regangan dinding bejana.
juga mengamati peningkatan besar laju aliran pada arteri yang
Dengan demikian, kedua model tersebut (secara implisit) dibatasi pada
berkomunikasi (20 hingga 80 kali lebih banyak laju aliran dibandingkan
deformasi kecil.
kasus dengan Kontrak Karya lengkap) ketika ACA atau PCA tidak ada
Selain itu, besarnya tekanan nadi ditentukan oleh beberapa faktor,
dalam Kontrak Karya. Dalam penelitian ini, kami telah
seperti amplitudo laju aliran aorta yang ditentukan, kekakuan arteri
mempertimbangkan struktur Kontrak Karya yang lengkap, yang hanya
besar, dan resistensi perifer [31,47]. Namun demikian, model elastis
dapat ditemukan pada sekitar 50% populasi [54]. Variasi anatomi dalam
mendominasi
Kontrak Karya telah terbukti secara signifikan mempengaruhi
interaksi dinding pembuluh darah bahkan dalam model viskoelastik yang
lebih maju, sehingga perbedaan antara dua model populer yang kemampuan pengaturan sirkulasi
otak [11,14,15], yang memotivasi penelitian tambahan mengenai topik ini dengan model
dipertimbangkan dalam penelitian ini memotivasi penyelidikan
saat Model ini juga digunakan untuk menguji distribusi CBF dan variasi ICP
tambahan mengenai validasi model.
selama kompresi kedua CCA, yang merupakan pendekatan invasif minimal
untuk mengurangi embolisasi otak selama implantasi katup aorta
Selain besaran tekanan, model P2 menunjukkan puncak kedua
transkateter (TAVI). Meskipun popularitas TAVI semakin meningkat, belum
selama diastol, yang biasanya diamati dalam pengukuran. Secara in
ada investigasi menyeluruh mengenai strategi untuk mengurangi risiko
vivo, puncak bentuk gelombang tekanan atau aliran berasal dari
kejadian neurologis [55]. Hasil kami menunjukkan bahwa total CBF
pantulan gelombang di seluruh pembuluh darah perifer. Refleksi ini
berkurang hingga 40% dan ICP meningkat sebesar 50% selama kompresi
ditumpangkan satu sama
CCA.
lain dan ditransmisikan melalui aorta ke arteri serebral untuk menghasilkan
Hal ini menunjukkan bahwa kompresi harus dipertimbangkan secara hati-
puncak tambahan. Besaran dan waktu puncak ini ditentukan oleh kekakuan
hati untuk pasien yang rentan dengan variasi ICP yang besar.
arteri besar dan resistensi pembuluh darah distal. Arteri sistemik
Simulasi untuk kompresi-dekompresi CCA (penilaian dinamis
disederhanakan dalam model ini dengan asumsi bahwa waktu tempuh
autoregulasi otak, dCA) dilakukan. Hasilnya menunjukkan persetujuan
gelombang nadi dalam pembuluh darah yang terpotong jauh lebih kecil
yang baik dengan pengukuran klinis yang dipublikasikan untuk kondisi
dibandingkan siklus jantung.
sehat [46]. Simulasi ini mampu mereproduksi semua fitur penting dCA.
Yang terpenting, overshoot yang cepat dan pemulihan yang tertunda ke
Baru-baru ini, Epstein dkk. [48] menyelidiki efek pengurangan jumlah
kondisi awal kecepatan aliran MCA dapat ditangkap secara akurat.
segmen arteri dalam model 1D terdistribusi tertentu pada bentuk tekanan
simulasi dan bentuk gelombang aliran. Mereka mengganti arteri 1D hilir
Pemodelan ini memberikan wawasan tentang makna fitur morfologi
dengan model LP dan menemukan kesesuaian yang baik dalam bentuk
bentuk gelombang pulsatil CBF dan ICP. Telah ada penelitian ekstensif
gelombang antara model asli dan model tereduksi. Masih harus
tentang fitur morfologi pulsa ini menggunakan pendekatan berbasis data
dikonfirmasi dengan menggunakan pengukuran klinis apakah model ini
murni [56,57]. Selain itu, model yang dikembangkan dapat digabungkan
mampu menangkap karakteristik utama gelombang tekanan di arteri
dengan pendekatan inferensi statistik berbasis model untuk memberikan
serebral.
perpaduan data berbasis model dari data klinis untuk memantau
hemodinamik serebral untuk pasien yang berada dalam perawatan
Selain itu, sifat viskoelastik dinding arteri merupakan faktor lain yang
neurokritis [36,43] .
mempengaruhi kontur gelombang tekanan simulasi [49-51] yang
mungkin perlu dipertimbangkan.
Bentuk gelombang kecepatan di RICA dan RCCA diperiksa dalam
kondisi normal (sehat) dan selama oklusi MCA. Bentuk gelombang yang Pengakuan
dinormalisasi menunjukkan perubahan morfologi yang jelas akibat oklusi, Pekerjaan ini sebagian didukung oleh The Hellman Foundation, National
termasuk penurunan relatif besaran selama dan setelah puncak sistolik Institutes of Health (No. Penghargaan NS076738), dan UCSF Institute of
dibandingkan dengan besaran sebelum puncak. Hal ini disebabkan Computational Health Sciences.
kontribusi negatif komponen gelombang pantulan selama dan setelah
puncak sistolik. Pemantauan status pembuluh darah otak yang akurat dan
berkelanjutan sangat penting untuk merawat pasien unit perawatan Referensi
neurokritis. Perubahan bentuk gelombang kecepatan akibat oklusi [1] Lassen, NA, 1959, “Aliran Darah Otak dan Konsumsi Oksigen pada Manusia,”
pembuluh darah distal memungkinkan pengembangan sistem pemantauan Fisiol. Pdt., 39(2), hlm.183–238.
tersebut [16,43]. [2] Paulson, OB, Strandgaard, S., dan Edvinsson, L., 1989, “Autoregulasi Serebral,”
Simulasi dilakukan untuk menguji peran jalur darah kolateral Cerebrovasc. Metab Otak. Pdt., 2(2), hlm.161–192.
[3] Van Beek, AH, Claassen, JA, Rikkert, MGO, dan Jansen, RW, 2008, “Otoregulasi
proksimal dan distal. Ketika MCA tersumbat, pembuluh darah kolateral Serebral: Tinjauan Konsep dan Metodologi Saat Ini Dengan Fokus Khusus pada
distal mempunyai peran penting. Percobaan sebelumnya dengan tikus Lansia,” J. Cereb . Metabolisme Aliran Darah, 28(6), hlm.1071–1085.
[52,53] telah menunjukkan bahwa kaliber jaminan kortikal meningkat
[4] Westerhof, N., Lankhaar, J.-W., dan Westerhof, BE, 2009, “The Arterial Windkessel,”
sebesar 50% selama iskemia berkepanjangan pada wilayah MCA. Aliran
Med. biologi. bahasa Inggris Komputasi., 47(2), hlm.131–141.
darah lokal kembali mendekati nilai normal karena perubahan ini. Ursino
dan Giannessi [5] memodelkan aspek ini dengan penurunan bertahap
dari collateral resistance di LP mereka
 101009-12 / Jil. 137, OKTOBER 2015
Machine Translated by Google Transaksi ASME

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-13

Machine Translated by Google

[5] Ursino, M., dan Giannessi, M., 2010, “Model Reaktivitas Serebrovaskular Termasuk Lingkaran
[34] Liang, F., Takagi, S., Himeno, R., dan Liu, H., 2009, “Pemodelan Multi-Skala Sistem Kardiovaskular
Willis dan Anastomosis Kortikal,” Ann. Bioma. bahasa Inggris, 38(3), hlm.955–974.
Manusia Dengan Aplikasi pada Stenosis Katup dan Arteri Aorta,” Med . biologi. bahasa Inggris
Komputasi., 47(7), hal.743–755.
[6] Gonzalez-Fernandez, JM, dan Ermentrout, B., 1994, “Tentang Asal Usul dan Dinamika Vasomotion
[35] Huang, P., dan Muller, L., 2015, “Simulasi Aliran Darah Satu Dimensi dalam Jaringan Pembuluh
Arteri Kecil,” Math. biosci., 119(2), hlm.127–167.
Darah Manusia Menggunakan Skema TVD Novel,” Int. J.Nomor.
[7] Harder, DR, 1984, “Depolarisasi Membran yang Bergantung pada Tekanan pada Cat
Metode Biomed. bahasa Inggris, 31(5), hal. e02701.
Arteri Serebral Tengah, ” Circ. Res., 55(2), hlm.197–202.
[36] Hu, X., Nenov, V., Bergsneider, M., Glenn, T., Vespa, P., dan Martin, N., 2007, “Estimasi Variabel
[8] Harder, DR, 1987, “Aktivasi Miogenik yang Diinduksi Tekanan pada Arteri Serebral Kucing
Keadaan Tersembunyi dari Sistem Intrakranial Menggunakan Kalman Nonlinier Terkendali Filter,”
Tergantung pada Endotelium Utuh,” Circ. Res., 60(1), hal.102–107.
IEEE Trans. Bioma. bahasa Inggris, 54(4), hal.597–610.
[9] David, T., Alzaidi, S., dan Farr, H., 2009, “Model Autoregulasi Gabungan dalam
Pembuluh Darah Serebro,” J. Eng. Matematika., 64(4), hlm.403–415. [10]
[37] Blacher, J., Asmar, R., Djane, S., London, GM, dan Safar, ME, 1999, “Kecepatan Gelombang Nadi
van de Vosse, FN, dan Stergiopulos, N., 2011, “Penyebaran Gelombang Pulsa di Pohon Arteri,” Annu.
Aorta sebagai Penanda Risiko Kardiovaskular pada Pasien Hipertensi,” Hipertensi , 33(5),
Pendeta Mekanik Fluida, 43(1), hal.467–499.
hlm.1111–1117.
[11] Alastruey, J., Parker, KH, Peiro, J., Byrd, SM, dan Sherwin, SJ, 2007, “Memodelkan Lingkaran
[38] Sutton-Tyrrell, K., Najjar, SS, Boudreau, RM, Venkitachalam, L., Kupelian, V., Simonsick, EM,
Willis untuk Menilai Pengaruh Variasi Anatomi dan Oklusi pada Aliran Otak,” J. Biomekan., 40(8),
Havlik, R., Lakatta, EG, Spurgeon, H., Kritchevsky, S. , Pahor, M., Bauer, D., dan Newman, A.,
hlm.1794–1805.
2005, “Peningkatan Kecepatan Gelombang Nadi Aorta, Penanda Kekakuan Arteri, Memprediksi
[12] Alastruey, J., Moore, SM, Parker, KH, David, T., Peiro, J., dan Sherwin, SJ, 2008, “Pengurangan
Kejadian Kardiovaskular pada Orang Dewasa Lanjut Usia yang Berfungsi Baik,” Sirkulasi ,
Pemodelan Aliran Darah dalam Sirkulasi Serebral: Kopling 1-D, 0 -D dan Model Regulasi
111(25), hlm.3384–3390.
Otomatis Otak,” Int. J.Nomor.
[39] Latham, RD, Westerhof, N., Sipkema, P., Rubal, BJ, Reuderink, P., dan Murgo, JP, 1985,
Metode Cairan, 56(8), hal.1061–1067.
“Perjalanan Gelombang Regional dan Refleksi Sepanjang Aorta Manusia: Sebuah Studi Dengan
[13] K€oppl,T., Schneider, M., Pohl, U., dan Wohlmuth, B., 2014, “Pengaruh Stenosis Arteri Karotis
Enam Mikromanometri Simultan Tekanan,” Sirkulasi, 72(6), hlm.1257–1269.
Unilateral pada Oksigenasi Otak,” Med . bahasa Inggris Fis., 36(7), hlm.905–914.

[40] Willemet, M., dan Alastruey, J., 2015, “Analisis Tekanan Arteri dan Gelombang Aliran Menggunakan
[14] Liang, F., Fukasaku, K., Liu, H., dan Takagi, SA, 2011, “Studi Model Komputasi Pengaruh Anatomi
Hemodinamik 1-D Domain Waktu,” Ann. Bioma. bahasa Inggris, 43(1), hlm.190–206.
Lingkaran Willis pada Hiperperfusi Serebral Setelah Bedah Arteri Karotis,” Biomed . bahasa
Inggris
[41] Parker, KH, dan Jones, C., 1990, “Gelombang Berjalan Maju dan Mundur di Arteri: Analisis
On line, 10(84), hlm.1–22.
Menggunakan Metode Karakteristik,” ASME J. Biomech. bahasa Inggris, 112(3), hlm.322–326.
[15] David, T., dan Moore, S., 2008, “Pemodelan Perfusi di Otak
Pembuluh Darah, ” Med. bahasa Inggris Fis., 30(10), hlm.1227–1245.
[42] Niki, K., Sugawara, M., Chang, D., Harada, A., Okada, T., Sakai, R., Uchida, K., Tanaka, R., dan
[16] Connolly, M., He, X., Gonzalez, N., Vespa, P., DiStefano, J., III, dan Hu, X., 2014, “Reproduksi
Mumford, CE, 2002, “Sistem Pengukuran Noninvasif Baru untuk Intensitas Gelombang: Evaluasi
Perubahan Bentuk Gelombang Pulsa yang Konsisten Menggunakan Komputer Model Nasional
Intensitas dan Reproduksibilitas Gelombang Arteri Karotis,” Pembuluh Jantung, 17(1), hlm.12–
Sistem Peredaran Darah Otak,” Med. bahasa Inggris Fis., 36(3), hlm.354–363.
21.
[43] Asgari, S., Gonzalez, N., Subudhi, AW, Hamilton, R., Vespa, P., Bergsneider, M., Roach, RC, dan
[17] Lodi, CA, dan Ursino, M., 1999, “Efek Hemodinamik Vasospasme Serebral pada Manusia: Sebuah
Hu, X., 2012, “Deteksi Berkelanjutan Vasodi Serebral -latasi dan Vasokonstriksi Menggunakan
Studi Pemodelan,” Ann. Bioma. bahasa Inggris, 27(2), hlm.257–273.
Pencocokan Templat Morfologi Nadi Intrakranial,” PLoS One, 7(11), hal. e50795.

[18] Ursino, M., dan Lodi, CA, 1998, “Interaksi Antara Autoregulasi, Reaktivitas CO2, dan Tekanan
Intrakranial: Model Matematika,” Am. J. Physiol.: Lingkaran Jantung. Fisiol., 274(5), hal.H1715–
H1728.
[19] Giller, CA, 1991, “Tes Samping Tempat Tidur untuk Autoregulasi Serebral Menggunakan
Ultrasonografi Doppler Trans-kranial,” Acta Neurochir., 108(1–2), hlm.7–14.
[20] Fahrig, R., Nikolov, H., Fox, AJ, dan Holdsworth, DW, 1999, “A Aliran Serebrovaskular Tiga
Dimensi,” Med. Fis., 26(8), hlm.1589–1599.
[21] Moore, S., David, T., Chase, JG, Arnold, J., dan Fink, J., 2006, “Model 3D Aliran Darah di
Pembuluh Darah Serebral,” J. Biomech. , 39(8), hlm.1454–1463.
[44] Czosnyka, M., Smielewski, P., Kirkpatrick, P., Menon, DK, dan Pickard, JD, 1996, “Pemantauan
Autoregulasi Serebral pada Pasien Cedera Kepala,”
Stroke, 27(10), hlm.1829–1834.
[45] Miller, JD, dan Becker, DP, 1982, “Penghinaan Sekunder terhadap Otak yang Terluka,”
JR Kol. Bedah. Edinburgh, 27(5), hlm.292–298.
[46] Smielewski, P., Czosnyka, M., Kirkpatrick, P., McEroy, H., Rutkowska, H., dan Pickard, JD, 1996,
“Penilaian Autoregulasi Serebral Menggunakan Kompresi Arteri Karotis,” Stroke , 27(12),
hlm.2197–2208.
[47] Liang, F., Takagi, S., Himeno, R., dan Liu, H., 2009, “Karakterisasi Biomekanik Kopling Ventrikel-
Arteri Selama Penuaan: Studi Model Multi-Skala,” J. Biomech ., 42(6), hlm.692–704.

[22] Stergiopulos, N., Young, DF, dan Rogge, TR, 1992, “Simulasi Komputer Aliran Arteri Dengan
Aplikasi pada Stenosis Arteri dan Aorta,” J. Biomech., 25(12), hlm.1477–1488.
[23] Barnard, ACL, Hunt, WA, Timlake, WP, dan Varley, EA, 1966, “Teori Aliran Fluida dalam Tabung
yang Sesuai,” Biophys. J., 6(6), hal.717–724.
[24] Hughes, TJR, dan Lubliner, J., 1973, “Tentang Teori Satu Dimensi Aliran Darah di Pembuluh
Besar,” Math. biosci., 18(1–2), hlm.161–170.
[25] Formaggia, L., Lamponi, D., dan Quarteroni, A., 2003, “Model Satu Dimensi untuk Aliran Darah di
Arteri,” J. Eng. Matematika., 47(3–4), hlm.251–276.
[26] Smith, NP, Pullan, AJ, dan Hunter, PJ, 2002, “Model Aliran Darah Koroner Transien Berbasis
Anatomi di Jantung,” SIAM J. Appl. Matematika., 62(3), hlm.990–1018.
[27] Sherwin, SJ, Franke, V., Peiro, J., dan Parker, K., 2003, “Pemodelan Satu Dimensi Jaringan
Vaskular dalam Variabel Ruang-Waktu,” J. Eng . Matematika., 47(3–4), hlm.217–250.
[28] Olufsen, MS, Peskin, CS, Kim, WY, Pedersen, EM, Nadim, A., dan Larsen, J., 2000, “Simulasi
Numerik dan Validasi Eksperimental Aliran Darah di Arteri Dengan Kondisi Aliran Keluar Pohon
Terstruktur, Ann . Bioma.
bahasa Inggris, 28(11), hlm.1281–1299.
[29] Steele, BN, Wan, J., Ku, JP, Hughes, TJ, dan Taylor, CA, 2003, “Validasi In Vivo dari Metode
Elemen Hingga Satu Dimensi untuk Memprediksi Aliran Darah pada Cangkok Bypass
Kardiovaskular ,” IEEE Trans. Bioma. bahasa Inggris, 50(6), hal.649–656.
[48] Epstein, S., Willemet, M., Chowienczyk, P., dan Alastruey, J., 2015, “Mengurangi Jumlah Parameter
dalam Pemodelan Aliran Darah Arteri 1D: Lebih Sedikit Lebih Banyak untuk Simulasi Khusus
Pasien,” Am . J. Physiol.: Lingkaran Jantung. Fisiol., 309(1), hal. H222–H234.
[49] Alastruey, J., Khir, AW, Matthys, KS, Segers, P., Sherwin, SJ, Verdonck, PR, Parker, KH, dan
Peiro, J., 2011, “ Propagasi Gelombang Pulsa dalam Model
Jaringan Arteri Manusia: Penilaian Simulasi Visco-Elastis 1-D
Terhadap Pengukuran In Vitro,” J. Biomech., 44(12), hlm.2250–2258.
[50] Reymond, P., Merenda, F., Perren, F., R€ufenacht,D., dan Stergiopulos, N., 2009, “Validasi Model
Satu Dimensi Pohon Arteri Sistemik,”
Saya. J. Physiol.: Lingkaran Jantung. Fisiol., 297(1), hal. H208–H222.
[51] Valdez-Jasso, D., Bia, D., Zocalo, Y., Armentano, RL, Haider, MA, dan Olufsen, MS, 2011,
“Pemodelan Viskoelastik Linier dan Nonlinier dari Tekanan Aorta dan Karotis – Dinamika Area
Di Bawah Dalam Kondisi Vivo dan Ex Vivo,”
Ann. Bioma. bahasa Inggris, 39(5), hlm.1438–1456.
[52] Coyle, P., dan Heistad, D., 1991, “Perkembangan Agunan dalam Sirkulasi Serebral,” J. Vasc. Res.,
28(1–3), hlm.183–189.
[53] Coyle, P., dan Heistad, DD, 1987, “Aliran Darah Melalui Pembuluh Agunan Serebral Satu Bulan
Setelah Oklusi Arteri Serebral Tengah,” Stroke, 18(2), hlm.407–411.
[54] Alpers, B., Berry, R., dan Paddison, R., 1959, “Studi Anatomi Lingkaran Willis di Otak Normal,”
AMA Arch. saraf. Psikiatri, 81(4), hal.409–418.

[30] Parker, KH, 2009, “Pengantar Analisis Intensitas Gelombang,” Med. biologi.
bahasa Inggris Komputasi., 47(2), hlm.175–188.
[31] Alastruey, J., Hunt, AAE, dan Weinberg, PD, 2014, “Analisis Intensitas Gelombang Baru dari
Akuntansi Perambatan Gelombang Nadi Arteri untuk Refleksi Perifer,” Int. J.Nomor. Metode
Biomed. bahasa Inggris, 30(2), hlm.249–279.
[32] Formaggia, L., Lamponi, D., Tuveri, M., dan Veneziani, A., 2006, “Pemodelan Numerik Jaringan
Arteri 1D Ditambah Dengan Deskripsi Parameter Lumped Jantung,” Comput . Metode Biomekan.
Bioma. bahasa Inggris, 9(5), hlm.273–288.
[33] Alastruey, J., Parker, KH, Peiro, J., dan Sherwin, SJ, 2008, “Lumped Param-
Model Aliran Keluar eter untuk Simulasi Aliran Darah 1-D: Efek pada Gelombang Nadi
dan Estimasi Parameter,” Commun. Hitung. Fis., 4(2), hlm.317–336.
[55] Kahlert, P., Al-Rashid, F., D€ottger,P., Mori, K., Plicht, B., Wendt, D., Bergmann, L., Kottenberg,
E., Schlamann, M ., Mummel, P., Holle, D., Thielmann, M., Jakob, HG, Konorza, T., Heusch, G.,
Erbel, R., dan Eggebrecht, H., 2012, “ Embolisasi Serebral Selama Transcatheter Aortic
Implantasi Katup: Studi Doppler Transkranial,” Sirkulasi, 126(10), hlm.1245–1255.
[56] Hu, X., Xu, P., Scalzo, F., Vespa, P., dan Bergsneider, M., 2009, “Pengelompokan Morfologis dan
Analisis Tekanan Intrakranial Berkelanjutan,”
IEEE Trans. Bioma. bahasa Inggris, 56(3), hlm.696–705.
[57] Hu, X., Xu, P., Asgari, S., Vespa, P., dan Bergsneider, M., 2010, “Perkiraan Ketinggian ICP
Berdasarkan Perubahan Morfologi Bentuk Gelombang Tekanan Intrakranial,” IEEE Trans .
Bioma. bahasa Inggris, 57(5), hlm.1070–1078.

Jurnal Teknik Biomekanik OKTOBER 2015, Jil. 137/101009-13