A.

ANATOMI FISIOLOGIS
1) Anatomi kelenjar tiroid
Kelenjar Tiroid terletak di trakea anterior, dibawah laring membentang dari C5
sampai T1. Dengan bentuk seperti kupu-kupu dan merupakan kelenjar endokrin yang
terbesar dengan berat 10-20 gram. Tersusun atas dua buah lobus, yang disatukan oleh
jaringan tiroid yang tipis yang disebut genting tanah. Mendapat suplai darah dari dua
pasang arteri, yaitu arteri tiroidea superiorsebagai percabangan pertama arteri karotis
eksternayang menyuplai kelenjartiroid bagian superior dan arteri tiroidea inferior yang
berasal dari trunkustiroservikalis yang merupakan cabang arteri subklavia. Ada tiga
buah Venayang mengalirkan darah keluar dari kelenjar tiroid, diantaranya Vena
Tiroidea Superior, Medialis , dan Inferior. Vena Superior dan Medialis mengalirkan
darah balik ke dalam Vena Jugularis Interna, sedangkan Vena Tiroidea lebih rendah
mengalirkan darah ke Vena Brakiosefalika.
Kelenjar Tiroid dipersarafi oleh saraf parasimpatis (adrenergik) dan simpatis
(kolinergik). Saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan saraf kolinergik berasal
dari nervus vagus. Kelenjar tiroid terbentuk dari divertikulum tiroid yang berkembang
dasar foregut pada usia kehamilan 3-4 minggu, bermigrasi ke kaudal dan akhirnya
mendapatkan posisi yang normal di bawah laring. Kelenjar tiroid mulai mensekresikan
hormonnya pada usia perkembangan janin18 minggu.
Secara mikroskopik, kelenjar tiroid tersusun dari folikel-folikel
tertutup(>1juta), yang berbentuk sferis berongga, dilapisi bagian dalamnya oleh sel-
sel epitel kuboid. Bagian rongga terisi oleh substansi sekretorik yang disebut koloid,
yaitu suatu zat berprotein yang terdiri atas tiroglobulin dan berfungsi sebagai bentuk
simpanan hormon tiroid. Tiroglobulin ini diproduksi oleh sel folikel, mengandung
senyawa asam amino tirosin, yang selanjutnya akan terbentuk hormon T4 dan T3. Jika
kelenjar tidak aktif, folikelmenjadi kecil, sel-sel pelapisan berbentuk kuboid atau
kolumnar, koloid mengurangi,dan tepi tepinya cekung, yang membentuk lakuna
penyerapan. Diantara folikel-folikel terdapat sel parafolikel, yang mengeluarkan
kalsitonin.
Pada penyakit Penyakit Graves, secara mikroskopis, sel-sel epitel
folikeltampak kolumnar dan bertambah jumlah dan ukurannya. Folikel tampak
kecildan rapat. Koloidnya berkurang, tepi-tepinya mencekung akibat proteolysis
tiroglobulin cepat. Antara folikel terdapat sebaran limfosit
2) Fisiologis kelenjar tiroid
Kelenjar Tiroid mensintesis dan mensekresi tiga hormon tiroid yaitu,Tiroksin
(T4), Triiodotironin (T3) dan Kalsitonin atau Tirokalsitonin.Hormon Tiroksin dan
Triiodotironin berperan dalam mengatur laju pertumbuhan dan laju metabolisme.
Sedangkan Kalsitonin berfungsi untuk menurunkan kadar kalsium plasma dengan cara
menghambat reabsorbsikalsium di tulang
Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui dua cara:
1) Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untukmenghasilkan protein.
2) Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk
menghasilkan hormon tiroid,kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu unsur yang
terdapat di dalam makanan dan udara.
B. PENGERTIAN GRAVES
Penyakit graves adalah suatu keadaan terganggunya system imun akibat proses
autoimun, dimana system imun tersebut memicu pembentukan antibody yang disebut
imunologi perangsang tiroid (TSI) dan berikatan dengan Tiroid Merangsang Reseptor Hormon
(TSHR) yang menstimulasi kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid secara berlebihan
dan merupakan penyebab tersering hipertiroidisme yang belum diketahui alasannya secara
pasti. Terdapat berbagai macam antibodi antireseptor TSH, diantaranya.
1) Imunoglobulin Perangsang Tiroid (TSI) atau Merangsang TiroidHormon Reseptor
Antibodi (TSHR-Ab atau TSHR-Ab(stim)), meningkatkan sintesis hormon tiroid dan
memicu terjadinya tiroktoksikosis.
2) TgAb (Antibodi Tiroglobulin) yang dapat meningkatkan tiroglobulin.
3) TPO Ab (Antibodi Tiroperoksidase) yang dapat memacu kerja enzim peroksidase.

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai dengan baik pada penyakit Penyakit
Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSHR- Ab (stim) atau TSIlebih spesifik untuk
penyakit Graves Disease.

C. ETIOLOGI
Penyakit Graves Disease merupakan salah satu penyakit autoimun, yang penyebabnya sampai
sekarang belum diketahui secara pasti. Namun diketahui beberapa factor predis posisi,yang
Selain itu berperan dalam meningkatkan risiko penyakit Graves Disease, yaitu:
1. Faktor Genetik
Penyakit Graves Penyakit bersifat familial. Keluarga yang memiliki riwayat penyakit ,
lebih beresiko 15x dari pada keluarga yang tidak memiliki Riwayat.
2. Faktor ImunologiDefek pada limfosit T supressor (TS), sehingga memungkinkan T
helper (TH) merangsang Limfosit B mengeluarkan autoantibodi tiroid.
3. Faktor Lingkungan
a. Infeksi Bakteri
Adanya infeksi bakteri gram negatif (E.colli, Yersinia) yang memiliki titik
kesamaan antigen pada membran seldengan bakteri reseptorTSH pada sel
folikuler kelenjar tiroid akibat mutasi atau biomodifikasiobat dan zat kimia
yang menyebabkan timbulnya autoantibodi yangmempromosi timbulnya
penyakit Graves Disease. Terjadinya reaksisilangdengan autoantigen pada
kelenjar tiroid.
b. Berat Badan Lahir Rendah
Berat badan lahir bayi rendah merupakan faktor beberapa risiko penyakit
tertentu seperti penyakit jantung kronik. Kekurangan makanan selama
kehamilan dapat menyebabkan intoleransi glukosa pada kehidupan dewasa
serta rendahnya berat timus dan limpa yang mengakibatkan menurunnya sel
supresor T.
c. Asupan Yodium
Asupan yodium yang tinggi dapat meningkatkan kadar beryodium
immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga meningkatkan
kecenderungan terjadinya penyakit tiroid autoimun. Penyakit Penyakit Graves
lebih sering ditemukan di daerah yang cukup iodium.
d. Merokok
Selain merupakan faktor risiko penyakit jantung dan kanker paru, juga
mempengaruhi system kekebalan. Merokok akan menginduksi aktivitas
 poliklonalsel B dan T, meningkatkan produksi IL-2, dan juga menstimulasi
sumbu HPA. Merokok akan meningkatkan risiko kekambuhan penyakit Graves
Disease serta eksaserbasi oftalmopatia setelah pengobatan dengan lodium
radioaktif.
e. Obat-obatan, seperti Lithium
Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam Pengobatan
psikosa depresi, juga dapat mempengaruhi fungsi sel limfositT supresor
sehingga dapat menimbulkan penayakit tiroid autoimun

D. MANIFESTASI KLINISIS
Trias Penyakit Graves Disease atau gejala yang khas berupa :
1. Hipertiroid atau tirotoxicosis (takikardi, atrium fibrilasi, tremor, badanmenjadi kurus).
2. Eksopthalmus (bola mata keluar)
3. Goiter atau Struma simetris diffuse (pembesaran kelenjar tiroid)
4. Pretibial Mixedema (pembengkakan subcutan pada pergelangan kaki bawah bagian
depan, eritema, mengkilat.
5. Gejala Hipertiroid lainnya :
a) Denyut jantung sangat cepat (lebih dari 100 kali per menit)
b) Keringat berlebih dari biasanya
c) Tangan gemetar
d) Peningkatan frekuensi buang air besar
e) Pertumbuhan kuku yang sangat cepat
f) Rambut rontok, Kulit tipis dan halus
g) Penurunan berat badan meskipun pola makan normal
h) Cemas, mudah tersinggung , Terjadi gangguan menstruasi
i) Mata melotot (exoptalamus) Hal ini terjadi sebagai akibat dari penimbunan
zat di dalam orbit mata.
j) Peningkatan frekuensi denyut jantung, Peningkatan tonus otot,tremor,
iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
k) Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
l) Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
m) Peningkatan frekuensi buang air besar
n) Gondok, yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
o) Gangguan reproduksi
p) Tidak tahan panas
q) Cepat letih
Gejala lain bisa berupa keluhan diplopia, oftalmoplegia, retraksi bola mata, proptosis,
kemosis, peka terhadap Cahaya, mata berair, papilledema, ketajaman penglihatan
menurun, akropachi (jari tabuh) dan keluhan hipertiroidisme.
E. KLASIFIKASI
1. klasifikasi Hipotiroid menurut penyebabnya:
a) Hipotiroidime primer (tiroidal)
Hipotiroidime primer (tiroidal) ini mengacu kepada difungsikelenjer tiroid itu
sendiri. lebih dari 95% penderita hipotiroidimemengalami hipotiroidime tipe
ini
b) Hipotiroidime sentral (hipotiroidime sekunder/pituitaria)
 c) Adalah disfungsi tiroide yang disebabkan oleh kelenjer hipofisis,hipolatamus,
atau keduanya
d) Hipotiroidime tertier (hipotalamus)
Ditimbulkan oleh kelainan hipotalamus yang mengakibatkansekresi TSH tidak
adekuat aktibat penurunan stimulasi TRH.(Brunner & Suddarth, 2010).

2. Klasifikasi hipotiroid menurut usia :

a) Kretinisme (Hipotiroidisme congietal)
Adalah difisiensi tiroid yang diderita sebelum atau segera sesudahlahir. Pada
keadaan ini, ibu mungkin juga menderita difisiensi tiroid.
b) Hipotiroidisme juvenilis
Timbul sesudah usia 1 atau 2 tahun
c) Miksedema
Adalah penumpukan muko polisakarida dalam jaringan supkutan dan
intersisial lainnya. Meskipun meksedema terjadi pada hipotiroidime yang
sudah berlangsung lama dan berat, istilah tersebut hanya dapatdigunakan
untuk menyatakan gejala ekstrim pada hipotiroidime yang berat (Brunner &
Suddarth, 2010).
F. PATOFIOLOGIS
Penyakit grave merupakan kelainan autoimun. Kelenjar tiroid secaraabnormal
dirangsang oleh Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI). TSImerupakan antibodi yang
diarahkan ke lokasi reseptor TSH dalam folikelthyroid. Antibodi ini merangsang reseptor
Thyroid Stimulating Hormon (TSH) pada kelenjar tiroid dan menyebabkan aktivitas kelenjar
tiroid yang berlebih sehingga produksi hormon tiroksin berlebih. Akibatnya,TSI menyerupai
kerjaTSH pada kelenjar tiroid. Pengendalian regulasi umpan-balik negatif normal pada TSH,
tidak bekerja pada TSI sehingga kelenjar teroid menjadi aktif secara berlebih, menyebabkan
produksi hormon tiroid berlebih.Penyakit Grave timbul sebagai manifestasi gangguan
autoimun. Dalamserum pasien ini ditemukan antibody immunoglobulin (IgG) yang
bereaksidengan reseptor TSH atau membrane plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi
ini,antibody tersebut dapat merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung pada TSHhipofisis,
yang dapat mengakibatkan hipertiroidisme. Imunoglobuin yang merangsang tiroid ini (TSI)
mungkin disebabkan suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan
kelompok limfisoit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan menyekresi
immunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa factor perangsang. Respon
imun yang sama agaknya bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-
pasien tersebut.
Pada kebanyakan pasien hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar duasampai tiga kali
ukuran normalnya, disertai dengan hyperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam
folikel, sehingga jumlah sel-sel ini sangatmeningkat. Selain itu setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapakali lipat; dan penelitian ambilan yodium radioaktif
menunjukkan bahwa kelenjar-kelenjar hiperplastik ini menyekresi hormone tiroid dengan
kecepatan5-15 kali lebih besar daripada normal.Perubahan pada kelenjar tiroid ini banyak
keadaan mirip dengan perubahanakibat kelebihan TSH. Akan tetapi pada sebagian besar
pasien, besarnya konsentrasi TSH dalam plasma lebih kecil dari normal dan seringkali nol.
Namun, pada sebagian besar pasien dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja
yang mirip dengan kerja TSH yang ada di dalam darah.Biasanya bahan-bahan ini adalah
antibody immunoglobulin yang berikatandengan reseptor membrane yang sama dengan
reseptor membrane yangmengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus
 menerus systemcAMP di dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah timbulnya hipertiroidisme.
Antibodi ini disebut immunoglobulin perangsang tiroid dan disingkat sebagai TSI. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroidyakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung 1 jam. Tingginya sekresi hormone tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior . antibody yang menyebabkan timbulnya hipertiroidisme hampir pasti timbuldari
autoimunitas yang berkembang terhadap jaringan tiroid. Diduga, pada saattertentu
perkembangan penyakit pasien, ada pelepasan bahan antigen sel tiroidsecara berlebihan dari
sel-sel tiroid, dan timbulnya keadaan ini akibat dariterbentuknya bahan antibody terhadap
kelenjar tiroidnya sendiri.
G. PATHWAY

H. PENCEGAHAN
Cara terbaik untuk mencegah hipertiroidisme adalah dengan menghindari kondisi yang dppat
meningkatkan risiko Anda terkena penyakit ini. Sebagai contoh bila Anda menderita penyakit
diabetes edtue 1 yang berisiko menimbulkan hipertiroid, Anda perlu untuk melakukan
pemeriksaankesehatan secara berkala.
Selain mencegah hipertiroidisme muncul, pencegahan agar gejala yang timbul menjadi tidak
lebih buruk juga tidak kalah penting. Ada beberapa pola hidup sehat yang dppat dilakukan
untuk mengendalikan gejala dari hipertiroidisme, ribu:
 Mengonsumsi makanan dengan gizi seimbang
 Berolahraga secara teratur
 Cilemifa stres dengan balemin
 Tidak merokok

I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Penyakit Graves Disease bertujuan untuk menurunkan tingkat produksi
hormon tiroid dan menghambat efek hormon tiroid yang berlebihan.
1. Siapkan Radioaktif Yodium)
 merupakan isotop radioaktif iodium yang stabil. Persiapan ini, secara kimiaserupa
dengan iodium, bedanya memiliki sifat radioaktif. Setelah diberikan Secara lisan,
persiapan RAI ini akan diambil oleh kelenjar tiroid dan paru-parudi dalamnya, sehingga
mereka isi partikel β radioaktif menghancurkan jaringantiroid. Kerusakan pada
jaringan lain hanya sedikit, karena partikel β tidak keluar dari kelenjar tiroid. Akan
terjadi hipotiroid bila kelenjar tiroidyang dihancurkan terlalu banyak.
2. Pembedahan
Pembedahan yang dilakukan berupa Tiroidektomi Subtotal bila strumamenjadi sangat
batang besar, sehingga arteri leher atau tenggorokan menjadiTersumbat, tetapi hanya
sebagian struma yang dikeluarkan. Kelenjar yangmasih tersisa diharapkan dapat
memenuhi kebutuhan tubuh akan hormontiroid, sehingga tidak diperlukan adanya
terapi pengganti hormon. Untukmempermudah penghentian, 1-2 minggu sebelum
penghentian diberi therapidengan iodida dan atau tiroistatika, dengan tujuan
mengurangi vaskularisasitiroid dan memadatkan konsistensitiroid. Pembedahan Total
dilakukan pada kasus kanker kelenjar tiroid. Pembedahan dilakukan bila OAT atau
terapiRAI tidak dapat mengatasi gejala, merusak kelenjar paratiroid dan saraf kebesar.
3. Obat-obatan
1. Terapi Tunggal = Obat Anti Tiroid
Hanya menggunakan Golongan Tionamid, yaitu Tiourasil danImidazol.
Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) danimidazol
dipasarkan dengan nama metimazol, karbimazol dan tiamazolyang itu ssama
denganmetimazol. Pada penderitaPenyakit Kuburane, pertama kali diberikan
HAVER dalam dosis tinggi, yaitu PTU300-600 mg/hari atau Metimazol 40-
45mg/hari
Untuk pengobatan hipertiroidismenya paling sering menggunakan
obatantitiroid. Indikasinya mengurangi aktivitas tiroid dengan cara
mengurangi produksi hormonnya. Akan tetapi, bila penggunaan obat ini
dihentikan, dapat terjadinya residif.
2. Terapi Kombinasi
Tionamida dan Tiroksin sering dijadikan terapi kombinasi. Indikasinya
mencegah hiperplasia dan resiko hipotiroidisme. Tionamida diberikan terlebih
dahulu baru tiroksin. Penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6
bulan, selanjutnya 10 mg perhari ditambah tiroksin 100 μg
perhari selama 1 tahun, dan kemudian hanya diberi tiroksin saja selama
3tahun.
3. Golongan Beta Blocker
Propanolol 10-40mg setiap 6 jam untuk mengontrol takikardia, HT, fibrilasi
atrial melalui blokadenya pada reseptor β adrenergik.
4. Obat Glukokortikoid (Prednison 40-80mg/hari), dosis diturunkan secara
bertahap, paling tidak selama 3 bulan.
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotirodisme antaralain :
kadar tiroksin dan tserum riyodotironin yang rendah, BMR yang rendahdan
meningkatkan kolesterol serum. Kadar Serum TSH makin tinggi mungkin pula rendah,
tergantung pada jenis hipotirodisme. Pada hipotirodisme primer, kadar TSH serum
akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin rendah. Sebaliknya, kedua penguukuran
 tersebut akan rendah pada pasien denganhipotirodisme sekunder. Pada Grave Disease
ditandai dengan :
a) a.Peningkatan level T3 dan T4 plasma.
b) Penurunan level TSH hingga dibawah 0,1 μg/ml
c) Peningkatan uptake RadioAktif Iodine
Peningkatan titer TSHR-Ab (N:titer <130% dari basal activity)
2. Penunjang Lainnya
Jarang diperlukan dalam menegakan diagnosis penyakit Graves Diseasea.
A. Pemeriksaan radiologi : Pemeriksaan radiologi rangkamenunjukkan tulang yang
mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis epifisis, dan
keterlambatan perkembangangigi. Komplikasi utama dari hipotirodisme konginital
danhipotirodisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobatiadalah retardasi
mental. Keadaan ini dapat dicegah denganmemperbaiki hipotirodisme secara dini.
Para ahli medis yangmerawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus
menyadarikemungkinan ini.
B. Tes darah hormon tiroid
C. X-Ray, CT-Scan, MRI scan (untuk mendetksi adanya tumor)
D. Pemeriksaan metabolisme basal : pemeriksaan metabolisme basal bukan
pemeriksaan diagnosis yang baik, harus dilakukan oleh orangyang
berpengalaman.
E. Pemeriksaan kadar serum hormon dalam darah : Untuk memastikandiagnosis dan
menilai berat ringan penyakit (severity) serta merencanakan pengobatan.
Meskipun pemeriksaan tunggal FT4atau TSH dirasakan cukup, tetapi karena
masing-masing mempunyai kelemahan maka banyak ahli menganjurkan untuk
menggunakan sedikitnya 2 macam pemeriksaan fungsi tiroid yang tidak saling
selalu tergantung satu sama lain. Untuk maksudtersebut, penggunaan FT4 dan
TSH-sensitif memadai.
F. Pemeriksaan radioaktif yodium uptake leher, : Pemeriksaan 24 jamakan
menunjukkan nilai lebih tinggi dari normal, lebih-lebih didaerah dengan defisiensi
yodium. Kini karena pemeriksaan T4, FT4dan TSH-s mudah dan dijalankan dimana-
mana maka RAIU jarangdigunakan. Pemeriksaan ini dianjurkan pada : kasus
dengan dugaantoksik namun tanpa gejala khas (timbul dalam jangka pendek,
gondok kecil, tanpa oftalmopati, tanpa riwayat keluarga, dan testantibodi negatif).
Dengan uji tangkap tiroid, dapat dibedakanetiologi tirotoksikosis apakah morbus
graves atau sebab lain.
G. Sidik tiroid : Jarang dikerjakan untuk graves, kecuali apabila gondok sulit teraba
atau teraba nodul yang memerlukan evaluasi.Gambaran sindrom marine-lenhardt
ditemukan waktu melakukansidik tiroid, yang ditanndai dengan satu atau lebih
nodul (coldnodul) atas dasar kelenjar toksik difus. Hal ini terjadi karena graves
terdapat pada gondok non toksik. Meskipun demikian tidak boleh dilupakan untuk
menyingkirkan kemungkinan keganasan. Graves selalu dengan gondok
hyperthyroid diffuse, mengenai 2 lobus tiroid,TRAb dan TPOAb
H. Pemeriksaan terhadap antibodi : Pada tiroiditis, prevalensi Ab antiTg lebih tinggi.
Titer akan menurun dengan pengobatan OAT dan menetap selama remisi, namun
meningkat sesudah pengobatanRAI. Anti TPOAb diperiksa untuk menggantikan
anti-Tg-Ab,sebab hampir semua anti Tg-Ab positif juga positif untuk anti TPO-Ab,
tetapi tidak sebaliknya.
K. KOMPLIKASI
1. Badai Tiroid (Krisis Tiroid) merupakan suatu kondsi hipermetabolik yang mengancam
jiwa, ditandai demam tinggi, disfungsi sistem kardiovaskuler, sistem saraf, sistem
saluranCerna. Awalnya timbul hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan
kadarhormon tiroid. Ketika kuantitas menjadi sangat berlebihan, terjadilah kumpulan
gejala yang lebih berat. Badai Tiroid merupakan keadaan dimana terjadi
dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Gambaran klinisnya distress
berat, sesak nafas, takikardia, hiperpireksia, lemah, bingung, delirium, mun tah dan
diare.
2. Gagal jantung dan Gangguan jantung. Jika tidak diobati, penyakit Graves dapat
menyebabkan gangguan detak jantung, dan kontraksi jantung untuk memanaskan
darah yang mencukupi bagi tubuh (gagal jantung kongestif)
3. Aritmia biasa terjadi pada pasien yang mengalami hipertiroidisme danmerupakan
gejala yang terjadi pada gangguan tersebut.Setiap individuyang mengeluhkan artmia
harus dievaluasi untuk mengetahui kejadiannya gangguan tiroid.
4. krisis tirotoksik (badai tiroid), Komplikasi yang mengancam jiwa dimana terjadi secara
spontan pada pasien hipertiroidisme yang menjalani terpi atau selama gangguan
kelenjar tiroid, atau dapat terjadi pada pasien yang tadakter diagnosis
hiipertiroidisme. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106°F) dan jika tidak
diobati, terjadi kematian.
5. Tulang rapuh, hipertiroidisme yang tidak dapat diobati menyebabkan tulang yang
lemah dan rapuh (osteoporosis). Kekuatan tulang (sebagiannya) tergantung pada
jumlah kalsium dan mineral lain yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid
dapat mengganggu kemampuan tubuh yang memasukan kalsium ke dalam tulang.
L. KONSEP AKSEP
A. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang
mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
1. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasikan,
kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat diperoleh melalui anamnese,
pemeriksaan fisik. pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Seperti dibawah ini
a. Anamnese
1) Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal
masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
2) Keluhan Utama
adanya peningkatan suhu tubuh, penurunan berat badan, nyeri dada
(angina), sering kelelahan, mual, muntah, urine dalam jumlah
berlebihan, dan diare.
3) Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat penyakit tiroid yang dialami, infeksi, riwayat penggunaan
obat-obatan seperti lithium dan merokok.
4) Riwayat kesehatan dahulu
 Adanya riwayat penyakit graves atau hipertiroidisme, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan
oleh penderita.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adanya faktor genetik penyakit graves, riwayat keluarga yang
mengalami masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon
toroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan
antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian, riwayat
pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan
jantung atau pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi
(pneumonia).
6) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.

b. Pemeriksaan fisik
1) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan,
berat badan dan tanda-tanda vital.
2) Aktivitas dan Istirahat
Adanya insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan
koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot, terlihat lemas.
3) Sistem Kardiovaskuler
Adanya palpitasi, nyeri dada (angina), disritmia (Fibrilasi atrium),
irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan
nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis
tirotoksikosis).
4) Eliminasi
Adanya urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feses (diare).
5) Integritas Ego
Adanya Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik,
Emosi labil (euforia sedang sampai delirium), depresi.
6) Makanan dan Cairan
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat,
makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah,
adanya Pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama
daerah pretibial.
7) Pernafasan
Frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru
(pada krisis tirotoksikosis).
8) Neurosensori
Pusing, kesemutan, kelemahan pada otot parasetia, gangguan
penglihatan, disorientasi, stupor.
9) Keamanan
Suhu meningkat di atas 37,40° C, diaforesis, kulit halus, hangat dan
emerahan, rambut tipis, mengkilat, lurus, eksoftalmus; retraksi, iritasi
 pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi
pada pretibial) yang menjadi sangat parah
10) Seksualitas
Adanya penurunan libido, hipomenore, amenore dan impoten.

c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi: T3 meningkat (N: 70-250 mg/dl), T4
meningkat (N: 4-12 mcg/dl), TSH menurun.
2) Scan
Scan dapat mengetahui daerah dari kelenjar tiroid yang paling aktif
dan menghasilkan maksimum T3 dan T4. Scan juga dapat mengetahui
kanker tiroid, tumor atau nodul
3) Ultrasonografi
USG membantu mendeteksi cycts, tumor, dan nodul kelenjar tiroid.
(Brunner & Suddarth, 2014).

2. Analisis data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan Analisa serta
sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data suyektif dan data
obyekktif
 Data yang telah di Analisa dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan
meliputi actual, potensial, dan kemungkinan

B. Diagnose keperawatan
Diagnose keperawatan adalah penilaian klinis tentang respons individu, keluarga, atau
komunitas terhadap proses kehidupan/masalah Kesehatan. Aktual, potensial atau
kemungkinan membutuhkan tindakan keperawatan untuk memecahkan masalah
tersebut. Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan
penyakit Graves adalah sebagai berikut :
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung.
(Amin Huda Nurarif, 2015).
2. Resiko kekurangan volume cairan. (Amin Huda Nurarif,2015).
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
hipermetabolik.(Brunner & Suddarth, 2014)
4. Hipertermia berhubungan dengan penyakit. .(Brunner & Suddarth, 2014)
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.(Mary Digilio, 2014)

C. Intervensi keperawatan
Setelah merumuskan diagnose keperawatan, maka intervensi dan aktivitas
keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan, dan mencegah masalah
keperawatan penderita.
D. Implementasi keperawatan
Implementasi merupakan tahap keempat dalam tahap proses keperawatan dengan
melaksanakan berbagai strategi keperawatan (tindakan keperawatan) yang telah
direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan. Dalam tahap ini perawat harus
mengetahui berbagai hal seperti bahaya fisik dan perlindungan pada klien, Teknik
komunikasi, kemampuan dalam prosesdur tindakan, pemahaman tentang hak-hak pasien
serta memahami tingkat perkembangan pasien. Pelaksanaan mencakup melakukan,
membantu atau mengarahkan kinerja aktivitas sehari-hari. Setelah dilakukan, validasi,
penguasaan keterampilan interpersonal, intelektual dan tehnik intervensi harus dilakukan
dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan psikologi dilindungi
dan dokumentasi keperawatan berupa pencatatan dan pelaporan.

E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara melakukan
identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau tidak.

Evaluasi yang digunakan mencakup 2 bagian yaitu evaluasi formatif yang disebut juga
evaluasi proses dan evaluasi jangka pendek adalah evaluasi yang dilaksanakan secara terus
menerus terhadap tindakan yang telah dilakukan. Sedangkan evaluasi sumatif yang
disebut juga evaluasi akhir adalah evaluasi tindakan secara keseluruhan untuk menilai
keberhasilan tindakan yang dilakukan dan menggambarkan perkembangan dalam
mencapai sasaran yang telah ditentukan. Bentuk evaluasi ini lazimnya menggunakan
format "SOAP". Tujuan evaluasi adalah untuk mendapatkan kembali umpan balik rencana
keperawatan, nilai serta meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui hasil
perbandingan standar yang telah ditentukan sebelumnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Edward Juliardo . (2019, november 21). ASKEP PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT GRAVES. Retrieved
from scribd.

kosaplawan, l. y. (2020, juli 07). ASUHAN KEPERAWATAN DENGN DIAGNOSA GRAVES . Retrieved from
SCRIBD.