LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKIAL

A. Anatom
Anatomii dan Fisiol
Fisiologi
ogi Sistem
Sistem Pernapa
Pernapasan
san

Sistem pernapasan
pernap asan adalah sistem
siste m yang memiliki fungsi utama untuk
melakukan
melakukan respirasi
respirasi dimana respirasi merupakan
merupakan proses
proses mengumpulkan
mengumpulkan
oksigen
oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.
karbondioksida. Fungsi utama sistem respirasi
adalah untuk memastikan bahwa tubuh mengekstrak oksigen dalam jumlah
yang cukup untuk metabolisme sel dan melepaskan karbondioksida (Peate &
Nair, 2017).

Gambar 1. Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan
pernapasan secara garis besar terdiri
terdiri dari bagian konduksi
konduksi yang
terdiri dari cavum nasi, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan
bronkiolus terminal; dan bagian respirasi (tempat terjadi pertukaran gas) yang
terdir
terdirii dari
dari bronki
bronkiolu
oluss respira
respirator
torius
ius,, duktus
duktus alveol
alveolar,
ar, dan alveol
alveoli.
i. Sistem
Sistem
pernapasan terbagi menjadi sistem pernafasan atas dan sistem pernafasan
bawah. Sistem pernafasan atas terdiri dari hidung, faring dan laring.
Sedangkan sistem pernafasan bawah terdiri dari trakea, bronkus dan paru-
paru (Peate & Nair, 2017).
1. Hidung
Masukn
Masuknya
ya udara
udara bermula
bermula dari hidung
hidung.. Hidung
Hidung merupak
merupakan
an organ
organ
pertama dalam sistem pernapasan yang terdiri dari bagian eksternal
(terlihat)
(terlihat) dan bagian internal.
internal. Pada hidung
hidung bagian eksternal
eksternal terdapat
terdapat
rangka penunjang berupa tulang dan hyaline kartilago yang terbungkus
oleh otot dan kulit. Struktur interior dari bagian eksternal hidung

memiliki tiga fungsi : menghangatkan, melembabkan dan menyaring

udara yang masuk; mendeteksi stimulasi olfaktori (indra pembau); dan
modifikasi
modifikasi getaran suara yang melalui bilik resonansi
resonansi yang besar dan
bergema. Rongga hidung sebagai bagian internal digambarkan sebagai
ruang yang besar pada anterior tengkorak (inferior pada tulang hidung;
superior pada rongga mulut), rongga hidung dibatasi dengan otot dan
membrane mukosa (Tortorra & Derrickson, 2014).
2. Faring
Faring atau tenggorokan adalah saluran berbentuk corong dengan
panjang 13 cm. Dinding faring disusun oleh otot rangka dan dibatasi
oleh membrane mukosa. Otot rangka yang terelaksasi membuat faring
dalam posisi tetap sedangkan apabila otot rangka kontraksi maka sedang
terjadi proses menelan. Fungsi faring adalah sebagai saluran untuk udara
dan makanan, menyediakan ruang resonansi untuk suara saat berbicara,
dan tempat bagi tonsil (berperan pada reaksi imun terhadap benda asing)
(Tortorra & Derrickson, 2014).
3. Laring
Laring tersusun
tersusun atas 9 bagian jaringan kartilago,
kartilago, 3 bagian tunggal
dan 3 bagian berpasangan. 3 bagian yang berpasangan adalah kartilago
arytenoid, cuneiform dan corniculate. Arytenoid adalah bagian yang
paling signifikan dimana jaringan ini mempengaruhi pergerakan
membrane mukosa (lipatan vokal sebenarnya) untuk menghasilkan suara.
3 bagian lain yang merupakan bagian tunggal adalah tiroid, epiglotis dan
cricoid. Tiroi
Tiroid
d dan cri
cricoi
coid
d keduanya berfungsi melindungi pita suara.
Epiglotis
Epiglotis melindungi
melindungi saluran udara dan mengalihkan makanan dan
minuman agar melewati esofagus (Peate & Nair, 2017).
4. Trakea
Trakea
Trakea atau batang
batang tenggo
tenggorok
rokan
an merupak
merupakan
an saluran
saluran tubuler
tubuler yang
yang
dilewati udara dari laring menuju paru-paru. Trakea juga dilapisi oleh
epitel kolumnar bersilia sehingga dapat menjebak zat selain udara yang
masuk lalu akan didorong
didorong keatas melewati esofagus
esofagus untuk ditelan atau
dikeluarkan lewat dahak. Trakea dan bronkus juga memiliki reseptor
iritan yang menstimulasi batuk, memaksa partikel besar yang masuk
kembalii ke atas (Peate & Nair, 2017).
kembal 2017).
5. Bronkus
Bronku
Bronkuss (caban
(cabang
g tenggo
tenggorok
rokan)
an) merupa
merupakan
kan lanjut
lanjutan
an dari
dari trakea
trakea,,
terd
terdap
apat
at pada
pada keti
keting
nggi
gian
an vert
verteb
ebra
raee to
tora
raka
kali
liss IV da
dan
n V. Bron
Bronku
kuss
mempunyai struktur sama dengan trakea dan dilapisi oleh sejenis sel
yang sama dengan trakea dan berjalan ke bawah kearah tampuk paru-
paru.
Trakea terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri,
yang mana cabang-cabang ini memasuki paru kanan dan kiri pula. Di
dalam masing-masing paru, bronkus terus bercabang
berca bang dan semakin
sempit,
sempit, pendek
pendek dan semakin
semakin banyak
banyak jumlah
jumlah cabangn
cabangnya,
ya, sepert
sepertii
percabangan pada pohon. Cabang terkecil dikenal dengan sebutan
bronchiole (Tortorra & Derrickson, 2014).

Gambar 2. Struktur Bronkus

6. Paru-Paru
Paru-paru
Paru-paru dibagi menjadi bagian-bagian
bagian-bagian yang disebut lobus.
lobus.
Terdapat tiga lobus di paru-paru sebelah kanana dan dua lobus di
paru-paru sebelah kiri. Diantara kedua paru terdapat ruang yang
bernama card
cardiac
iac notch yang merupakan tempat bagi jantung. Masing-
masing paru dibungkus oleh dua membran pelindung tipis yang disebut
parietal dan visceral pleura. Parietal pleura membatasi dinding toraks
sedangkan visceral pleura membatasi paru itu sendiri. Diantara kedua
pleura terdapat lapisan tipis cairan pelumas. Cairan ini mengurangi
gesekan antar kedua pleura sehingga kedua lapisan dapat bersinggungan
satu sama lain saat bernafas. Cairan ini juga membantu pleura visceral
dan parietal melekat satu sama lain, seperti halnya dua kaca yang
melekat saat basah (Peate & Nair, 2017).
7. Alveolus

Gambar 3. Struktur Alveolus

Cabang-cabang bronkus terus terbagi hingga bagian terkecil, yaitu

bronchiole. Bronchiole pada akhirnya akan mengarah pada bronchiole
terminal.. Dibagian
terminal Dibagian akhir bronchiole terminal terdapat sekumpulan
alveolus,
alveolus, kantung udara kecil tempat dimana terjadi pertukaran gas
(Sherwood,
(Sherwood, 2014). Dinding
Dinding alveoli terdiri dari dua tipe sel epitel
alveolar.
alveolar. Sel tipe I merupakan
merupakan sel epitel skuamosa
skuamosa biasa yang
membentuk sebagian besar dari lapisan dinding alveolar. Sel alveolar
a lveolar
tipe II jumlahnya lebih sedikit dan ditemukan berada diantara sel
alveolar tipe I. sel alveolar tipe I adalah tempat utama pertukaran gas.
Sel alveolar tipe II mengelilingi sel epitel dengan permukaan bebas yang
mengandung mikrofili yang mensekresi cairan alveolar. Cairan alveolar
ini mengandung surfaktan sehingga dapat menjaga permukaan antar sel
tetap lembab dan menurunkan
menurunkan tekanan pada cairan alveolar. Surfaktan
Surfaktan
merupakan campuran kompleks fosfolipid dan lipoprotein. Pertukaran
oksigen dan karbondioksida antara ruang udara dan darah terjadi secara
difu
difusi
si mele
melewa
wati
ti dind
dindin
ing
g alve
alveol
olar
ar da
dan
n kapi
kapile
ler,
r, di
dima
mana
na ke
kedu
duan
anya
ya
membentuk membran respiratori (Tortora & Derrickson, 2014).
Pernapasa
Pernapasan
n mencakup dua proses
proses yang berbeda namun tetap
berhubungan, yaitu respirasi seluler dan respirasi eksternal. Respirasi
seluler mengacu pada proses metabolisme
metabolisme intraseluler yang terjadi di
mitokondria
mitokondria.. Respirasi
Respirasi eksternal
eksternal adalah serangkaian proses yang terjadi
saat pertukaran oksigen dan karbondioksida antara lingkungan eksternal
dan sel-sel tubuh (Sherwood, 2014). Terdapat empat proses utama dalam
proses respirasi, yaitu :
a. Ventil
Ventilasi
asi pulmo
pulmonar
nar (baga
(bagaima
imana
na udara
udara masuk
masuk dan
dan kelua
keluarr dari paru
paru).
).
b. Respirasi eksternal (bagaimana oksigen berdifusi dari paru ke
sirkulasi darah dan karbondioksida berdifusi dari darah ke paru).
c. Transp
Transport
ort gas
gas (bagaim
(bagaimana
ana oksig
oksigen
en dan karb
karbond
ondiok
ioksid
sidaa dibawa
dibawa dari
dari
paru ke jaringan tubuh atau sebaliknya).
d. Resp
Respir
iras
asii inte
intern
rnal
al (b
(bag
agai
aima
mana
na ok
oksi
sige
gen
n di
diki
kiri
rim
m ke se
sell tu
tubu
buh
h da
dan
n
karbondioksida diambil dari sel tubuh) (Peate & Nair, 2017).
B. Kons
Konsep
ep Das
Dasar
ar Asm
Asma
a Bron
Bronki
kial
al
1. Pengertian
Asma merupakan salah satu penyakit saluran nafas yang banyak
dijumpai, baik pada anak-anak maupun dewasa. Kata asma berasal dari
bahasa Yunani yang berarti “terengah-engah”. Hippocrates
menggunakan istilah asma untuk menggambarkan kejadian pernafasan
yang pendek- pendek (shortness of breath)
breath) lebih dari 200 tahun yang
lalu. Sejak itu istilah asma sering digunakan
digunakan untuk menggambarkan
menggambarkan
gangguan
gangguan yang terkait dengan kesulitan bernafas, termasuk adalah
istilah
istilah asma kardiak
kardiak dan asma bronch
bronchial.
ial. Menuru
Menurutt National Ashtma
Education and Prevention Program (NAEPP) pada National institute
i nstitute of
Health (NIH) Amerika, asma didefinisikan
didefinisikan sebagai penyakit inflamasi
kronik pada paru (Ikawati, 2006).
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai
oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi
aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Huddak & Gallo, 2010).
Asma Bronkial adalah penyakit
penyakit jalan nafas obstruktif
obstruktif intermiten,
intermiten,
reversibel dimana trakea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap
stimulan tertentu (Smeltzer & Bare, 2015).
Asmaa Bronki
Asm Bronkial
al adalah
adalah penyak
penyakit
it inflam
inflamasi
asi (perad
(peradang
angan)
an) kronik
kronik
saluran napas yang ditandai dengan adanya mengi, batuk dan rasa sesak
di dada yang berulang
berulang dan timbul
timbul terutama
terutama pada malam atau menjelang
menjelang
pagi akibat penyumbatan saluran pernapasan (Sudoyo,
(Sudoyo, 2015).
Asma
Asma Bron
Bronki
kial
al adal
adalah
ah suat
suatu
u ke
kead
adaa
aan
n di
dima
mana
na sa
salu
lura
ran
n na
nafa
fass
mengal
mengalami
ami penyem
penyempit
pitan
an karena
karena hipera
hiperakti
ktivit
vitas
as terhada
terhadap
p rangsa
rangsanga
ngan
n
tertentu, yang menyebabkan peradangan (Nurarif & Kusuma, 2016).
Asma
Asma Bron
Bronki
kial
al meru
merupa
paka
kan
n pr
pros
oses
es in
infl
flam
amas
asii kr
kron
onik
ik sa
salu
lura
ran
n
pernapasan menjadi hiperesponsif, sehingga memudahkan terjadinya
konstriksi bronkus, edema dan hipersekresi kelenjar (Marcdante, 2021).
2. Etiologi
Menuru
Menurutt berbag
berbagai
ai penelit
penelitian
ian patolo
patologi
gi dan etiolog
etiologii asma
asma belum
belum
diketahui dengan pasti penyebababnya, akan tetapi hanya menunjukan
da
dasa
sarr ge
geja
jala
la asma,
asma, ya
yait
itu
u in
infl
flam
amasi
asi da
dan
n respo
respon
n salur
saluran
an na
nafa
fass ya
yang
ng
berlebihan ditandai dengan dengan adanya kalor (panas karena
vasodilatasi), tumor (esudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena
rangsa
rangsanga
ngan
n sensori
sensori),
), dan functi
function
on laesa
laesa (fung
(fungsi
si yang
yang tergang
terganggu)
gu)
(Sudoyo, 2015).
Sebagai pemicu timbulnya serangan dapat berupa infeksi (infeksi
Respiratory Syncytial Virus),
Virus), iklim (perubahan mendadak suhu, tekanan
udara), inhalan (debu, kapuk, tungau, sisa serangga mati, bulu binatang,
serbuk sari, bau asap, uap cat), makanan (putih telur, susu sapi, kacang
tanah, coklat, biji-bijian, tomat), obat (aspirin), kegiatan fisik (olahraga
berat, kecapaian, tertawa terbahak-bahak) dan emosi (Sudoyo, 2015).
2015).
Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun
suatu hal yang sering kali terjadi pada semua penderita asma adalah
fenomena hiperaktivis bronchus. Bronkus penderita asma sangat peka
terhada
terhadap
p rangsa
rangsang
ng imunol
imunologi
ogi maupun
maupun non imunol
imunologi
ogi.. Karena
Karena sifat
sifat
tersebut, maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsang
baik fisik, metabolisme, kimia, allergen, infeksi dan sebagainya. Faktor
penyebab yang sering menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat
mungkin dihindarkan. Faktor-faktor tersebut adalah (Sudoyo, 2015) :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari
rerumputan.
b. Iritan dengan asap, bau-bauan dan polutan.
polutan.
c. Infeks
Infeksii salura
saluran
n nafas
nafas teruta
terutama
ma yang
yang diseba
disebabka
bkan
n oleh
oleh virus.
virus.
d. Pe
Peru
ruba
baha
han
n cuac
cuacaa yang
yang eks
ekstr
trem
em
e. Akti
Aktivi
vita
tass fisi
fisik
k yang
yang ber
berle
lebi
bih.
h.
f. Lingkungan kerj
rja.
a.
g. Obat-obatan.
h. Emosi.
i. Lain
Lain-la
-lain
in : sep
seper
erti
ti ref
reflu
luks
ks gast
gastro
ro eso
esofa
fagu
gus.
s.
3. Klasifika
ikasi
Asma terbagi menjadi alergi, idiopatik, nonalergik dan campuran
( mixed) (Sudoyo, 2015), yaitu :
a. Asma
sma aler
alergi
gik/
k/ek
ekst
stri
rin
nsi
sik
k
Merupakan suatu jenis asma yang disebabkan oleh alergen
(misalnya
(misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dan
lain-l
n-lain). Alerg
rgeen yang palin
ing
g umum adalah alergen yang
perantaraan penyebarannya melalui udara ( air borne)
borne) dan alergen
yang
yang munc
muncul
ul se
seca
cara
ra musi
musima
man
n (seasonal). Pasi
Pasien
en den
eng
gan as
asma
ma
alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga
dan riwayat pengobatan
pengobatan eczema at
atau
au rh
rhin
init
itis
is ale
alerg
rgik
ik.. Pa
Papar
paran
an
terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma pada
umumnya dimulai pada saat kanak-kanak.
b. Idiopatik
Idiopatik atau asma non allergik/intrinsik
Merupakan jenis asma yang tidak berhubungan secara langsung
dengan
dengan alerge
alergen
n spesif
spesifik.
ik. Faktor
Faktor-fa
-fakto
ktorr sepert
sepertii comm
common
on cold,
infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi dan polusi lingkungan
dapat menimbulkan serangan asma. Beberapa agen farmakologi,
antagonis
antagonis beta adrenergik
adrenergik dan agen sulf
sulfite
ite (penyedap makanan)
juga dapat
dapa t berperan
berp eran sebagai
seb agai faktor
fakt or pencetus
penc etus.. Serangan
Sera ngan asma
idiopatik atau non alergik dapat menjadi lebih berat dan sering
kali
kali deng
dengan
an berj
berjal
alan
anny
nyaa wakt
waktu
u da
dapa
patt be
berk
rkem
emba
bang
ng menj
menjad
adii
bronkhit
bron khitis
is dan emfise
emf isema.
ma. Pada beberap
bebe rapaa pasien,
pas ien, asma
asm a jenis
jeni s ini
dapat
dapat berkem
berkemban
bang
g menjad
menjadii asma
asma campu
campuran
ran.. Bentuk
Bentuk asma
asma ini
dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun).
c. Asma campuran (mixed asthma)
asthma)
Merupakan bentuk asma yang paling sering ditemukan.
Dikarakteristikk
Dikarakteristikkan
an dengan bentuk kedua jenis asma alergi dan
idiopatik
idiopatik atau non alergik. Klasifikasi keparahan asma dibedakan
dibedakan
pada 3 kategori umur, yaitu
ya itu umur 0-4 tahun, 5-11 tahun dan > 12
tahun-dewasa. letak perbedaannya adalah (Masriadi, 2016) :
 1) Kateg
Kategor
orii umur
umur 0-4 tahun
tahun,, fungsi
fungsi paru tidak
tidak menjad
menjadii pa
parame
rameter
ter
gangguan.
gangguan. Hal ini karena pada anak-anak di bawah 4 tahun
masi
masih
h suli
sulitt untu
untuk
k dila
dilaku
kuka
kan
n uj
ujii fu
fung
ngsi
si pa
paru
ru meng
menggu
guna
naka
kan
n
spirometer.
spirometer. Pada kategori
kategori umur ini, asma diklasifikasikan
diklasifikasikan
sebagai asma persisten
persisten jika dalam 6 bulan terjadi ≥ 2
serangan yang membutuhkan steroid oral atau episode mengi
sebanyak ≥ 4 episode setahun yang lamanya lebih dari sehari,
serta memiliki faktor resiko untuk asma persisten.
persisten. Sedangkan
pada kategori umur 5-11 tahun dan ≥ 12 sampai dewasa, asma
diklasifikasikan sebagai persisten jika terjadi ≥ 2 serangan yang
menimbulkan steroid oral dalam setahun.
2) Kategor
Kategorii umur
umur 5-11 tahun
tahun denga
dengan
n umur
umur ≥ 12 tahu
tahun
n dewas
dewasa,
a,
terdapat perbedaan pada ukuran uji fungsi paru.

Klasifikasi tingkat penyakit asma berdasarkan berat ringannya gejala

yang dialami, yaitu :
a. Seran
Seranga
gan
n asma
asma aku
akutt ringa
ringan,
n, den
dengan
gan ge
gejal
jalaa :
1) Rasa
Rasa ber
erat
at di dad
dada.
a.
2) Batu
Batuk
k keri
kering
ng ataup
ataupun
un be
berd
rdah
ahak.
ak.
3) Gangg
Gangguan
uan tidur
tidur malam
malam karen
karenaa batuk
batuk atau sesak nafas.
nafas.
4) Mengi
Mengi tidak
tidak ada
ada atau meng
mengii ringan
ringan (arus
(arus punca
puncak
k ekspirasi
ekspirasi/AP
/APE
E
kurang dari 80%).
b. Serangan asma akut sedang, dengan gejala :
1) Sesak
Sesak de
deng
ngan
an mengi
mengi ag
agak
ak ny
nyari
aring.
ng.
2) Batu
Batuk
k ker
kerin
ing
g atau
atau ber
berda
daha
hak.
k.
3) APE
APE anta
antara
ra 50
50-8
-80%
0%..
c. Seran
Seranga
gan
n asma
asma aku
akutt bera
berat,
t, deng
dengan
an gej
gejala
ala :
1) Sesak
Sesak sekali,
sekali, sukar
sukar berbic
berbicara
ara dan
dan kalim
kalimat
at terput
terputus-p
us-putu
utus.
s.
2) Tidak
Tidak bisa
bisa berbarin
berbaring,
g, posisi
posisi mesti
mesti ½ dudu
duduk
k agar
agar dapat
dapat bernaf
bernafas.
as.
3) APE
APE kur
kuran
ang
g dar
darii 5
50%
0%..
4. Manif
nifest
stas
asii Kli
Klini
nik
k
Berikut ini adalah tanda dan gejala asma, menurut Ikawati (20
(2016),
16),
tanda dan gejala pada penderita asma dibagi menjadi 2, yakni :
a. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol :
1) Batuk
Batuk deng
dengan
an dahak
dahak bisa deng
dengan
an maup
maupun
un tanpa
tanpa pilek
pilek..
2) Ronchi
Ronchi basah
basah halus
halus pada
pada serang
serangan
an kedua
kedua atau ketig
ketiga,
a,
sifatnya hilang timbul.
3) Wheezing belum ada.
4) Belu
Belum
m ada
ada kelai
kelaina
nana
na bent
bentuk
uk tho
thora
rak.
k.
5) Ada peningk
peningkatan
atan eosino
eosinofil
fil darah
darah dan IGE.
IGE.
6) Blood gas analysis (BGA) belum patologis.
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan :
1) Timbul
Timbul sesak
sesak napas
napas dengan
dengan atau tanpa
tanpa sputu
sputum.
m.
2) Wheezing
3) Ronchi
Ronchi basah
basah bila terdapat
terdapat hiperse
hipersekres
kresi.
i.
4) Pe
Penu
nuru
runa
nan
n teka
tekana
nan
n pari
parial
al O2.

b. Stadium lanjut/kronik
1) Batu
atuk, ronchi.
2) Sesak
Sesak nafas
nafas berat
berat dan
dan dada
dada seol
seolah-o
ah-olah
lah tertekan
tertekan..
3) Dahak
Dahak leng
lengket
ket dan sulit
sulit untu
untuk
k dikel
dikeluar
uarkan
kan..
4) Suara
Suara nap
napas
as melem
melemah
ah bah
bahkan
kan tak terdeng
terdengar
ar (silent chest ).
5) Thorak sep
seper
ertti barel chest.
6) Tampak
Tampak tarik
tarikan
an otot
otot sternok
sternoklei
leido
do masto
mastoideu
ideus.
s.
7) Sianosis.
8) Blood gas analysis (BGA) Pa O2 kurang dari 80 %.

9) Rontge
Rontgen
n paru terdapat
terdapat pening
peningkat
katan
an gambaran
gambaran bronch
bronchova
ovasku
skuler
ler
kanan dan kiri.
10) Hipokapnea
Hipokapnea dan alkalos
alkalosis
is bahkan asidosis
asidosis repiratorik.
repiratorik.
 11
11)) Bi
Bisin
sing
g meng
mengii (wheezing
(wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa
stetoskop, batuk produktif, sering pada malam hari, nafas atau
dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang

5. Patofisiologi
Pada dua dekade yang lalu, penyakit asma dianggap
dianggap merupakan
penyakit yang disebabkan karena adanya penyempitan bronkus saja,
sehinggaa terapi utama pada saat itu adalah suatu bronkodilator,
sehingg bronkodilator, seperti
betaegonis dan golongan metil ksantin saja. Namun, para ahli
mengemukaka
mengemukakan
n konsep baru yang kemudian
kemudian digunakan hingga
hingga kini,
yaitu bahwa asma merupa
merupakan
kan penyakit inflamasi pada saluran
pernafasan, yang ditandai dengan bronkokonstriksi, inflamasi dan respon
yang berlebihan terhadap rangsangan (hyperresponsiveness
( hyperresponsiveness).
). Selain itu
juga terdapat penghambatan terhadap aliran udara dan penurunan
kecepatan
kecepatan aliran udara akibat penyempitan bronkus.
bronkus. Akibatnya
Akibatnya terjadi
hiperinflasi
hiperinflasi distal, perubahan mekanis paru-paru
paru-paru dan meningkatnya
meningkatnya
kesulitan
kesulitan bernafasan. Selain itu juga dapat terjadi peningkatan
peningkatan sekresi
mukus yang berlebihan
berle bihan (Ikawati, 2016).
Secara klasik,
klasik, asma dibagi
dibagi dalam dua kategori berdasarkan faktor
pemicunya, yaitu asma ekstrinsik atau alergi dan asma intrinsik atau
idiosin
idiosinkra
kratik.
tik. Asma
Asma ekstrins
ekstrinsik
ik mengac
mengacu
u pada
pada asma yang
yang disebab
disebabkan
kan
karena menghirup alergen, yang biasanya terjadi pada anak-anak yang
memiliki keluarga dan riwayat penyakit alergi (baik eksim, utikaria atau
hay fever). Asma instrinsik mengacu pada asma yang disebabkan oleh
karena faktor-faktor di luar mekanisme imunitas dan umumnya dijumpai
pada orang dewasa, disebut juga asma non alergik, dimana pasien tidak
memiliki riwayat alergi. Beberapa faktor yang dapat memicu terjadinya
asma antara lain : udara dingin,
dingin, obat-obatan,
obat-obatan, stress dan olahraga
olahraga
(Ikawati, 2016).
 Seperti yang telah dikatakan di atas, asma adalah penyakit inflamasi
saluran napas. Meskipun ada berbagai cara untuk menimbulkan suatu
respons inflamasi, baik pada asma ekstrinik maupun instrinsik, tetapi
karakter
karakteristi
istik
k inflamas
inflamasii pada
pada asma
asma umumny
umumnyaa sama,
sama, yaitu
yaitu terjadi
terjadinya
nya
infiltrasi eosinofil dan limfosit serta terjadi pengelupasan sel-sel epitelial
pada saluran nafas dan dan peningkatan permeabilitas mukosa. Kejadian
ini bahkan dapat dijumpai juga pada penderita asma yang ringan. Pada
pasien yang meninggal karena serangan asma, secara histologis terlihat
ad
adany
anyaa su
sumb
mbata
atan
n (plugs
plugs)) ya
yang
ng terdi
terdiri
ri da
dari
ri muku
mukuss gliko
glikopro
prote
tein
in da
dan
n
eksudat protein plasma yang memperangkap debris yang berisi sel-sel
epitelial yang terkelupas
terkelupas dan sel-sel inflamasi. Selain itu terlihat adanya
penebalan lapisan
lapisa n subepitelial saluran nafas.
nafa s. Respon inflamasi
inflamas i ini terjadi
ter jadi
hampir di sepanjang saluran napas dan trakea samapi ujung bronkiolus.
Juga
Juga terj
terjad
adii hipe
hiperp
rpla
lasi
siaa dari
dari ke
kele
lenj
njar
ar-k
-kel
elen
enja
jarr se
sell go
gobl
blet
et ya
yang
ng
menyeb
menyebabk
abkan
an hiperser
hiperserkesi
kesi mukus
mukus yang
yang kemudian
kemudian turut
turut menyumb
menyumbat
at
saluran napas. Penyakit asma melibatkan interaksi yang kompleks antara
sel-sel inflamasi, mediator inflamasi dan jaringan pada saluran napas.
Sel-sel inflamasi utama yang turut berkontribusi pada rangkaian kejadian
pada serangan asma antara lain adalah sel mast, limfosit dan eosinofil,
sedangkan mediator inflamasi utama yang terlibat dalam asma adalah
histamin, leukotrein, faktor kemotaktik eosinofil dan beberapa sitokin,
yaitu interleukin (Ikawati,
(Ikawati, 2016).
Padaa asma
Pad asma alergi
alergi atau
atau atopi
atopik,
k, bronk
bronkosp
ospasm
asmee terjad
terjadii akiba
akibatt dari
dari
menin
meningka
gkatny
tnyaa respo
responsi
nsivi
vitas
tas otot
otot polos
polos bronk
bronkus
us terhad
terhadap
ap adany
adanyaa
rangsangan dari luar, yang disebut alergen. Rangsangan ini kemudian
akan memicu pelepasan berbagai senyawa endogen dari sel mast yang
merupaka
merupakan
n mediato
mediatorr inflamasi
inflamasi,, yaitu
yaitu histamin,
histamin, leukotri
leukotrien
en dan faktor
faktor
kemot
kemotakt
aktik
ik eosino
eosinofil
fil.. Histam
Histamin
in dan leukot
leukotrie
rien
n merup
merupaka
akan
n bronko
bronko--
konstrik
konstriktor
tor yang paten,
paten, sedangkan
sedangkan faktor
faktor kemotakti
kemotaktik
k eosinofil
eosinofil bekerja
bekerja
menari
menarik
k secara
secara kimiaw
kimiawii sel-sel
sel-sel eosino
eosinofil
fil menuju
menuju tempat
tempat terjad
terjadiny
inyaa
peradangan, yaitu
yaitu di bronkus
bronkus (Ikawati,
(Ikawati, 2016).
6. Pathway
7. Pen
enat
ata
alak
laksa
sana
naa
an
Tujuan
Tujuan utama penatalaksanaan
penatalaksanaan asma adalah mencapai asma
terkontrol
terkontrol sehingga penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan
dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Pada prinsipnya penatalaksanaan
asma dibagi menjadi 2, yaitu : penatalaksanaan asma jangka panjang dan
penatalaksanaan asma akut/saat serangan.
a. Tata
Tatala
lak
ksa
sana
na asm
asmaa jangk
jangkaa panj
panjan
ang
g
Prinsip utama tatalaksana jangka panjang adalah edukasi, obat asma
(pengontrol dan pelega) dan menjaga kebugaran (senam asma). Obat
pelega diberikan pada saat serangan, obat pengontrol ditujukan
untuk pencegahan serangan dan diberikan dalam jangka panjang dan
terus menerus.
b. Tatalaksana asma akut pada anak dan dewasa
Tujuan tatalaksana serangan asma akut :
1) Meng
Mengat
atasi
asi ge
geja
jala
la serang
serangan
an asma.
asma.
2) Mengem
Mengembal
balika
ikan
n fungsi
fungsi paru
paru ke kead
keadaan
aan sebel
sebelum
um serang
serangan.
an.
3) Menc
Menceg
egah
ah terj
terjad
adin
inya
ya keka
kekamb
mbuh
uhan
an..
4) Menceg
Mencegah
ah kem
kematia
atian
n karen
karenaa seran
serangan
gan asma.
asma.

Menurut Nurarif & Kusuma (2016), program penatalaksanaan asma

meliputi 7 komponen, yaitu :
a. Edukasi
Edukasi
Edukasi yang baik akan menurunkan
menurunkan morbiditi
morbiditi dan mortaliti.
mortaliti.
Edukasi
Edukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita
penderita dan keluarga
keluarga tetapi
juga pihak lain yang sebagai pemegang keputusan, pembuat
perencanaan bidang kesehatan/asma, profesi kesehatan.
b. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
Penilaian klinis berkala antara 1-6 bulan dan monitoring asma oleh
penderita sendiri mutlak dilakukan pada penatalaksanaan asma. Hal
tersebut disebabkan berbagai faktor antara lain :
1) Gejala dan berat asma berubah, sehingga membutuhkan
perubahan terapi.
 2) Pajana
Pajanan
n pencetus
pencetus menyeb
menyebabk
abkan
an penderi
penderita
ta mengalam
mengalamii perubaha
perubahan
n
pada asmanya.
3) Daya
Daya ingat
ingat (memor
(memori)
i) dan moti
motivas
vasii penderi
penderita
ta yang
yang perlu dikaj
dikaji,
i,
sehingga membantu penanganan asma terutama asma mandiri.
c. Identi
Identifik
fikasi
asi dan mengen
mengendali
dalikan
kan faktor
faktor pencet
pencetus
us
d. Merenca
Merencanak
nakan
an dan membe
memberika
rikan
n pengob
pengobatan
atan jang
jangka
ka panjang
panjang
Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut
sebagai asma terkontrol.
terkontrol. Terdapat 3 faktor yang perlu menjadi
pertimbangan, yaitu :
1) Medika
Medikasi
si asma dituj
ditujuka
ukan
n untuk
untuk menga
mengatasi
tasi dan mence
mencegah
gah gejal
gejalaa
obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.
2) Taha
Tahapa
pan
n peng
pengob
obat
atan
an..
a) Asma
Asma Intermi
Intermiten
ten,, medik
medikas
asii pe
peng
ngon
ontr
trol
ol harian
harian tidak
tidak perlu
perlu
sedangakan alternatif lainnya tidak ada.
b) Asma Presisten Ringan, medikasi pengontrol harian
diberikan
diberikan Glukokortik
Glukokortikosteroi
osteroid
d ihalasi (200-400
(200-400 ugBd/hari
ugBd/hari
atau ekivalennya), untuk alternati diberikan Teofilin lepas
lambat, kromolin dan leukotriene modifiers.
modifiers.
c) Asma
Asma Persis
Persisten
ten Seda
Sedang
ng,, medikas
medikasii pengon
pengontr
trol
ol harian
harian
diberikan kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800
ug BD/hari atau ekivalennya), untuk alternatifnya diberikan
gluk
glukok
okor
orti
tiko
kost
ster
eroi
oid
d ih
ihal
alas
asii (4
(400
00-8
-800
00 ug
ugBd
Bd at
atau
au
ekivalennya) ditambah Teofilin dan ditambah agonis beta
2 oral atau Teofilin lepas lambat.
d) Asma Persi
Persisten
sten Berat
Berat,, medikas
medikasii pengont
pengontrol
rol haria
harian
n diberik
diberikan
an
ihalasi glukokortikoster
glukokortikosteroid
oid (> 800 ugBd atau ekivalennya)
dan agonis beta 2 kerja lama, ditambah 1 antara lain
Teo
eoffilin lepa
pass lambat
at,, Leukotriene Modifiers dan
Glukok
Glukokort
ortiko
ikoster
steroid
oid oral.
oral. Untuk
Untuk alterna
alternatif
tif lainny
lainnyaa
Prednisolo/met
Prednisolo/metilpredn
ilprednisolon
isolon oral selang sehari 10 mg
ditambah agonis bate 2 kerja lama oral, ditambah Teofilin
lepas lambat.
 3) Penang
Penangana
anan
n asma
asma mandir
mandirii (pel
(pelang
angii asma)
asma)..
Hubungan
Hubungan penderita
penderita dan dokter
dokter yang baik adalah dasar yang
kuat untuk terjadi kepatuhan dan efektif penatalaksanaan asma.
Rencanakan
Rencanakan pengobatan asma jangka
jangka panjang
panjang sesuai kondisi
kondisi
penderita, realistik/memungkinkan bagi penderita dengan
maksud mengontrol asma.
e. Mene
Meneta
tapk
pkan
an peng
pengob
obata
atan
n pada
pada serang
serangan
an akut
akut
Pengobatan pada serangan akut antara lain : Nebulisasi agonis beta 2
tiap 4 jam, alternatifnya adalah Agonis beta 2 subkutan, Aminofilin
intr
intravena,
avena, Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan
subkutan dan oksigen
oksigen bila
mungkin kortikosteroid sistemik.
f. Kontr
tro
ol sec
secar
araa tera
teratu
turr
Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting
diperhatikan oleh dokter, yaitu :
1) Tindak lan
anjjut (follow-up
follow-up)) teratur.
2) Rujuk
Rujuk ke ahli paru untuk
untuk konsulta
konsultasi
si atau penangan
penangan lanjut
lanjut bila
diperlukan.
g. Pola hi
hidup seh
sehaat
1) Meni
Mening
ngkat
katka
kan
n keb
kebug
ugara
aran
n fisi
fisik.
k.
Olahraga menghasilkan kebugaran fisik secara umum.
Walaupun terdapat salah satu bentuk asma yang timbul serangan
sesudah execrise
execrise,, akan tetapi tidak berarti penderita dilarang
melakukan olahraga. Senam asma Indonesia (SAI) adalah salah
satu bentuk olahraga yang dianjurkan karena melatih dan
menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain
pada olahraga umumnya.
2) Berh
Berhen
enti
ti atau
atau tida
tidak
k perna
pernah
h mero
meroko
kok.
k.
3) Lingk
ingkun
ung
gan kerj
kerja.
a.
Kenali lingkungan
lingkungan kerja yang berpotensi dapat menimbulkan
menimbulkan
asma.
8. Komplikasi
Komplikasi akibat asma yang tidak terkendali antara lain :
a. Ti
Tid
dur yan
yang
g ter
terga
gan
ngg
ggu
u.
b. Fungsi paru-paru yang terganggu menghalangi aktivitas fisik atau
olahraga, meningkatnya resiko penyakit jantung.
c. Perada
Peradanga
ngan
n menahun
menahun pada
pada salur
saluran
an pernap
pernapasa
asan
n bisa menga
mengakib
kibatk
atkan
an
kerusakan permanen pada paru.
d. Peni
Pening
ngka
kata
tan
n risik
risiko
o kemati
kematian
an karena
karena serang
serangan
an asma yang parah
parah
(Sunarti, 2011).

Kompl
Komplika
ikasi
si yang
yang dapat
dapat teradi
teradi pada
pada asma
asma bronki
bronkial
al apabil
apabilaa tidak
tidak
segera ditangani adalah :
a. Gagal napas.
b. Bronkhitis.
c. Fr
Frak
aktu
turr iiga
ga (p
(pat
atah
ah tula
tulang
ng ru
rusu
suk)
k)..
d. Pneumo
Pneumotor
toraks
aks (peni
(penimbu
mbunan
nan udara
udara pada
pada rongga
rongga dada
dada di sekeli
sekeling
ng paru
paru
yang menyebabkan paru-paru kolaps).
e. Pneumo
Pneumodia
diastin
stinum
um penim
penimbun
bunan
an dan
dan emfise
emfisema
ma subki
subkitus
tus..
f. Aspe
Asperg
rgil
ilos
osis
is bro
bronk
nkop
opul
ulmo
mone
nerr aler
alergi
gik.
k.
g. Atelek
Atelektasi
tasiss ((Sun
Sundar
daru
u & Sukan
Sukanto,
to, 2006).
2006).

9. Peme
Pemeri
riks
ksaa
aan
n Diag
Diagno
nost
stik
ik
a. Pemer
Pemerik
iksaa
saan
n lab
labor
orato
atoriu
rium
m meli
melipu
puti
ti :
1) Peme
Pemeri
riks
ksaa
aan
n Spu
Sputu
tum
m
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :
a) Kris
isttal-
al-kri
risstal charcot leyden merupakan degranulasi
dari kristal eosinopil.
b) Spiral curshmann,
curshmann, yakni merupakan cast cell (sel cetakan)
dari cabang bronkus.
c) Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
 d) Netro
Netrofil
fil dan eosino
eosinopi
pill ya
yang
ng terdap
terdapat
at pada sputu
sputum,
m, umuny
umunyaa
bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang
terdapat mucus plug.
2) Pem
Pemer
erik
iksa
saan
an Dar
arah
ah
a) Analisa
Analisa gas darah
darah pada
pada umun
umunya
ya norm
normal
al akan
akan tetapi
tetapi
dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia atau asidosis.
b) Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan
LDH.
c) Hi
Hipo
pona
napt
ptrem
remia
ia dan kadar
kadar leuko
leukosit
sit kadan
kadang-k
g-kad
adang
ang di atas
atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
d) Pada
Pada pemerik
pemeriksaan
saan fakto
faktor-fak
r-faktor
tor alergi
alergi terja
terjadi
di pening
peningkat
katan
an
dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu
bebas dari serangan.
3) Pe
Peme
meri
riks
ksaa
aan
n Radi
Radiol
olog
ogii
Gambara
Gambaran
n radiolo
radiologi
gi pada
pada asma pada
pada umumny
umumnyaa normal.
normal. Pada
waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-
paru, yakni rodiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis,, serta diafragma yang menurun.
intercostalis menurun. Akan tetapi bila
terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai
berikut :
a) Bila disertai
disertai deng
dengan
an bronk
bronkiti
itis,
s, maka
maka bercak-
bercak-berc
bercak
ak di
di hillus
hillus
akan bertambah.
b) Bila terdapat komplikasi empisema, maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah.
c) Bila terdapa
terdapatt kompli
komplikasi
kasi,, maka
maka terdapat
terdapat gambara
gambaran
n
inflitrate pada paru.
d) Dapat
Dapat pula
pula meni
menimbu
mbulka
lkan
n atelek
atelektasi
tasiss lokal.
lokal.
e) Bi
Bila
la terjad
terjadii pn
pneu
eumo
moni
niaa medi
mediast
astriu
rium,
m, pneum
pneumot
otor
orak
akss da
dan
n
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran
radiolusen pada paru-paru.
4) Pe
Peme
meri
riks
ksaa
aan
n Tes
Tes Kuli
Kulitt
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen
yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
5) Elekt
lektro
roka
kard
rdio
iogr
graf
afii
Gambaran
Gambaran elektrokardiog
elektrokardiografi
rafi yang terjadi selama serangan
da
dapa
patt diba
dibagi
gi menjad
menjadii 3 bagian
bagian,, da
dan
n disesu
disesuaik
aikan
an de
deng
ngan
an
gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu :
a) Perubah
Perubahan
an aksis
aksis jantu
jantung,
ng, yakni
yakni pada
pada umum
umumnya
nya terja
terjadi
di
right aixs devisiasi dan clockwise rotation.
b) Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni
terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
c) Tanda-tanda hipoksemia, yakni terdapatnya sinus
tachycardia,, SVES da
tachycardia dan
n VES
VES at
atau
au te
terj
rjad
adin
iny
ya dep
epre
resi
si
segmen ST negatif.
6) Spirometri
Untuk
Untuk menunju
menunjukka
kkan
n adanya
adanya obstru
obstruksi
ksi jalan nafas
nafas reversible
reversible,,
caraa ya
car yang
ng pa
palin
ling
g cepat
cepat da
dan
n sederh
sederhan
anaa di
diag
agno
nosis
sis asma
asma adalah
adalah
melihat respon pengobatan
pengobatan dengan bronkodilator.
bronkodilator. Pemeriksaan
spirom
spirometer
eter dilakuk
dilakukan
an sebelum
sebelum dan sesudah
sesudah pember
pemberian
ian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik.
adrenergik. Peningkatan
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari
20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol
bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
Pemerik saan spirometri
spirometr i tidak
ti dak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk
menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita
tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
pemeriksaan spirometrinya
spirometrinya menunjukkan
menunjukkan
obstruksi.
7) Uj
Ujii Pro
Provo
voka
kasi
si Bron
Bronku
kuss
Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan
yang
yang paling
paling rasional
rasional,, karena
karena sasaran
sasaran obat-oba
obat-obatt tersebu
tersebutt
langsung pada faktor-faktor yang menyebabkan bronkospasme.
 Pada umumnya
umumnya pengobatan
pengobatan profilaksis
profilaksis berlangsung
berlangsung dalam
jangka panjang, dengan cara kerja
kerj a obat sebagai berikut :
a) Mengh
Menghamb
ambat
at pe
pelep
lepasa
asan
n mediat
mediator
or..
b) Menekan hiperaktivitas bronkus
Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :
a) Bila mungk
mungkin
in bisa
bisa meng
menghen
hentika
tikan
n obat
obat simpto
simptomati
matik.
k.
b) Menghentikan atau mengurangi pemakaian
pemakaia n steroid.
c) Mengur
Mengurangi
angi banyakny
banyaknyaa jenis
jenis obat
obat dan
dan dosis
dosis yang dipakai
dipakai..
d) Meng
Mengu
ura
rang
ngii tin
tingk
gkat
at kep
epar
arah
ahan
an pe
pen
nyak
akit
it,, men
engu
gura
ran
ngi
frekuensi serangan dan meringankan beratnya serangan.
Obat profilaksis yang biasa digunakan adalah :
a) Stero
Steroid
id da
dalam
lam be
bent
ntuk
uk aeros
aerosol
ol..
b) Disodium Cromolyn.
Cromolyn.
c) Ketotifen.
d) Tranilast.
8) Foto
Foto Sinu
Sinuss Par
Paran
anas
asal
alis
is
Diperlukan jika asma sulit terkontrol untuk melihat adanya
sinusitis (Hasdianah & Suprapto, 2016).