BPPV

Identitas

Tn. A / 48 tahun / RM 121079 /

Keluhan Utama: Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD dengan keluhan pusing berputar sejak 9 jam SMRS. Pusing dirasakan
selama kurang lebih 30 detik. Pusing yang dirasakan timbul secara tiba-tiba dan dirasakan hilang
timbul. Pusing yang dirasakan dengan derajat berat. Pasien merasa dirinya melayang mengitari
ruangan terutama jika pasien membuka mata dan mengubah posisi kepala dari posisi tidur ke posisi
duduk atau tegak berdiri.

Tidak dirasakan rasa penuh dan suara berdenging pada kedua telinga. Penurunan
pendengaran tidak dirasakan selama serangan. Sebelumnya pasien tidak pernah merasakan pusing
yang sehebat ini. Keluhan juga disertai dengan mual dan muntah sebanyak 4 kali. Pasien lebih
nyaman jika memejamkan matanya. Tidak ada gangguan penglihatan selama keluhan ini dirasakan.
Tidak ada riwayat trauma ataupun terjatuh dan demam sebelumnya. Tidak ada riwayat kejang dan
penurunan kesadaran. Di keluarga pasien tidak ada yang merasakan keluhan yang seperti dirasakan
pasien saat ini. Keluhan seperti ini baru dirasakan pertama kali

Pasien juga merasakan nyeri ulu hati sejak 3 jam SMRS. Nyeri seperti panas. Nyeri tidak
menjalar. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sejak 3 jam SMRS. Muntah sudah 4 kali.

Sesak (-), nyeri dada (-)

Status Generalis

Keadaan Umum: Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos Mentis / GCS E4VxM6

Tanda Vital : Tekanan darah : 122/78 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36,70 C

SpO2 : 99% room air

Kepala : Normocephali, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor diameter 3/3
mm, refleks cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak ;angsung +/+, refleks kornea +/+

Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JPV (-)

Dada : Bentuk dan pergerakan simetris, suara napas vesikuler, wheezing dan ronki (-)
Jantung : S1- S2 tunggal, murmur (-) , gallop (–)

Abdomen : Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen

Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) daerah epigastrium, hepar lien tidak teraba

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), atrofi otot (-), krepitasi (-)

Status Neurologis:

a. Meningeal Sign:

Kaku kuduk (-)

Kernig sign (-)

Brudzinski 1 (-)

Brudzinski 2 (-)

b. Refleks Fisiologis:

Bisep +2/+2

Trisep +2/ +2

Patella +2/+2

Achilles +2/ +2

c. Refleks Patologis:

Babinski: -/-

Chaddock: -/-

Gonda: -/-

Oppenheim: -/-

Hoffman: -/-

Tromner: -/-

Gordon: -/-

Schaeffer: -/-

d. Pemeriksaan motorik

+5 +5

+5 +5

Atrofi otot -/-

Tonus otot eutoni

e. Pemeriksaan sensorik

Sensasi nyeri normal

Sensasi suhu tidak dilakukan

Sensasi getar tidak dilakukan

Romberg Test : Positif saat menutup mata

Tes Tandem Walking : Berjalan menyimpang

Tes Dix-hall-pike : Tidak dilakukan

Tes Garpu Tala : Tidak dilakukan

Diagnosis Klinis : Vertigo Perifer

Diagnosis Topis : Gangguan Sistem Vestibular Perifer

Diagnosis Etiologi : Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Diagnosis Tambahan : Dispepsia syndrome + hipokalemia ringan

Pasien dengan vertigo dan pusing akut menyumbang sekitar 4% dari semua kunjungan dan 20% dari
konsultasi neurologis di unit gawat darurat (UGD). Sebagian besar pasien menderita gangguan
ringan, dengan vertigo paroksismal benigna posisional (BPPV), hipotensi ortostatik, vestibulopati
unilateral akut, migrain vestibular, dan penyakit Menière menjadi yang paling sering terjadi. Hingga
25% pasien memiliki penyakit yang berpotensi mengancam jiwa, termasuk peristiwa cerebrovaskular
dan kardiovaskular, gangguan metabolisme sistemik, toksik, dan inflamasi.1

Saat ini, BPPV merupakan penyebab vertigo perifer yang paling umum. Pada sebagian besar pasien,
BPPV ditandai oleh serangan pusing berputar singkat dengan nistagmus horizontal, yang dipicu oleh
perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi.2

Beberapa faktor telah diselidiki sebagai kemungkinan penyebab BPPV, termasuk migrain, penyakit
Ménière, kehilangan pendengaran sensorineural tiba-tiba secara idiopatik, kebiasaan tidur,
osteoporosis/kekurangan vitamin D, hiperglikemia/diabetes mellitus, defisiensi estrogen, gangguan
neurologis, alergi, dan lain-lain. Terlepas dari etiologi dan gambaran klinisnya, manuver reposisi
kanalit adalah terapi utama pengobatan BPPV dengan bukti level 1 dalam pengobatan BPPV.
Meskipun metode yang digunakan berbeda di antara dokter, manuver reposisi kanalit BPPV memiliki
tingkat keberhasilan yang tinggi. Kualitas hidup dan penghilangan rasa pusing adalah masalah
penting selama proses penyembuhan. Beberapa opsi pengobatan medis tersedia, termasuk
pemberian betahistin.3
Melihat tingginya kasus BPPV di UGD, berikut akan dibahas laporan kasus seorang Wanita usia 50
tahun dengan diagnosa BPPV.

Pada laporan kasus ini, akan dibahas kasus seorang perempuan berusia 50 tahun yang dirawat
dengan BPPV. Diagnosis pasien ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Dari anamnesis, pasien datang dengan keluhan pusing berputar sejak 9 jam SMRS. Pusing dirasakan
selama kurang lebih 30 detik. Pusing yang dirasakan timbul secara tiba-tiba dan dirasakan hilang
timbul. Pasien merasa dirinya melayang mengitari ruangan terutama jika pasien membuka mata dan
mengubah posisi kepala dari posisi tidur ke posisi duduk atau tegak berdiri. Tidak dirasakan rasa
penuh dan suara berdenging pada kedua telinga. Penurunan pendengaran tidak dirasakan selama
serangan. Sebelumnya pasien tidak pernah merasakan pusing yang sehebat ini. Keluhan juga disertai
dengan mual dan muntah sebanyak 4 kali. Pasien akan merasakan pusing jika berubah posisi ke arah
kanan ataupun kiri. Pasien lebih nyaman jika memejamkan matanya. Tidak ada gangguan penglihatan
selama keluhan ini dirasakan. Tidak ada riwayat trauma ataupun terjatuh dan demam sebelumnya.
Tidak ada riwayat kejang dan penurunan kesadaran. Di keluarga pasien tidak ada yang merasakan
keluhan yang seperti dirasakan pasien saat ini.

BPPV merupakan jenis vertigo paling umum yang mendapat perhatian besar dalam 10 tahun terakhir.
BPPV mempengaruhi sekitar 20% dari seluruh kasus vertigo.4 Hal ini ditandai dengan adanya pusing
yang singkat dan nistagmus yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala sehubungan dengan
gravitasi. Kasus yang parah sering disertai mual dan muntah sementara, berlangsung tidak lebih dari
1 menit. Umumnya, tidak ada gejala koklea yang khas seperti tinitus dan gangguan pendengaran.5

Vertigo sendiri dibagi menjadi vertigo sentral dan vertigo perifer. Perbedaan antara vertigo perifer
dan vertigo sentral dirangkum dalam tabel 4.1. Pada anamnesis didapatkan pusing berputar yang
timbul secara tiba-tiba dan hilang timbul. Pasien Merasa dirinya melayang mengitari ruangan
terutama jika membuka mata dan mengubah posisi kepala dari posisi tidur ke posisi duduk atau
tegak berdiri. Pasien akan merasakan pusing jika berubah posisi ke arah kanan ataupun kiri.
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami pusing sehebat ini. Hal ini sesuai dengan kriteria vertigo
perifer yaitu onset yang muncul tiba-tiba, intensitas awalnya parah, durasinya kurang dari 1 menit,
dan posisi kepala akan menginduksi vertigo.6

Pasien pada kasus ini berusia 50 tahun. Usia berhubungan secara independen dengan BPPV dan
prevalensi BPPV selama satu tahun meningkat secara signifikan seiring bertambahnya usia.
Pelepasan otoconial meningkat seiring bertambahnya usia. Pasien lanjut usia juga biasanya
menderita lebih banyak penyakit kronis, seperti hipertensi, defisiensi vitamin D, dan osteoporosis,
yang juga dapat meningkatkan risiko kekambuhan BPPV. Usia onset BPPV paling umum antara 50 dan
70 tahun.7

Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan adanya meningeal sign maupun refleks patologis. Refleks
fisiologis dalam batas normal. Kekuatan motorik dalam batas normal. Pemeriksaan sensorik dan
nervus cranialis juga dalam batas normal. Hal ini mendukung pada kasus ini vertigo pasien termasuk
vertigo perifer karena tidak ditemukan adanya temuan neurologis.6

Pemeriksaan neurologis yang dapat dilakukan untuk membedakan kelainan berasal dari vestibuler
atau serebral salah satunya adalah uji Romberg. Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan
mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-
30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebral badan penderita akan bergoyang baik pada
mata terbuka maupun pada mata tertutup.8 Pada saat dilakukan Romberg test, pasoen bergoyang
saat menutup mata.

Pemeriksaan neurologis yang dapat dilakukan pada kasus ini adalah tandem gait. Penderita berjalan
dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan
vestibuler, perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung
jatuh.8 Pada saat dilakukan pemeriksaan tendem gait, pasien berjalan menyimpang.

Untuk menilai fungsi vestibuler dapat dilakukan uji dix-hall pike. Penderita dibaringkan ke belakang
dengan cepat dari posisi duduk di atas tempat tidur sehingga kepalanya menggantung 45° di bawah
garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45° ke kanan lalu ke kiri. Lakukan uji ini ke kanan
dan kiri. Perhatikan apakah terdapat nistagmus pada penderita. Perhatikan saat timbul dan hilangnya
vertigo dan nistagmus. Uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Vertigo dan
nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang beberapa kali (fatigue) menunjukan bahwa yang terjadi
pada penderita ialah vertigo perifer. Sedangkan jika tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo
berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
menunjukan bahwa yang terjadi pada penderita ialah vertigo sentral.8

Terjadinya BPPV dapat dijelaskan oleh 2 teori yaitu teori cupulolithiasis dan teori canalithiasis
berdasarkan gambar 4.1. Lepasnya debris otolith dapat menempel pada cupula (cupulolithiasis) atau
dapat mengambang bebas di kanal semisirkular (canalolithiasis). Debris otholith menyingkir dari
cupula dan memberikan sensasi berputar melalui efek gravitasi langsung pada cupula atau dengan
menginduksi aliran endolymph selama gerakan kepala di arah gravitasi. Berdasarkan teori
cupulolithiasis, Deposit cupula (heavy cupula) akan memicu efek gravitasi pada krista. Berdasarkan
teori canalolithiasis, partikel akan mengambang bebas bergerak di bawah pengaruh gravitasi ketika
merubah posisi kanal dalam bidang datar vertical. Tarikan hidrodinamik partikel menginduksi aliran
endolymph, menghasilkan perpindahan cupular dan yang penting mengarah ke respon yang khas
diamati.9–11
Penatalaksanaan vertigo berbeda tergantung dari penyebab vertigonya, namun pada umumnya
dapat ditangani menggunakan medikamentosa. Terapi medikamentosa utama untuk vertigo adalah
betahistine yang digunakan untuk menangani vertigo perifer. Obat lain yang dapat digunakan di
antaranya adalah dimenhydrinate, metoclopramide, ondansetron, prometazine, atau golongan
benzodiazepine seperti diazepam dan lorazepam. Efek utama betahistine adalah meningkatkan
mikrosirkulasi telinga bagian dalam dengan vasodilatasi. Di telinga bagian dalam, efek antagonis
betahistine pada reseptor H3 berkaitan dengan peningkatan pelepasan neurotransmitter dari ujung
saraf. Bersamaan dengan peningkatan kadar histamin dari ujung saraf, efek agonis langsung
betahistine pada reseptor H1 yang diekspresikan di pembuluh darah telinga bagian dalam
memfasilitasi aliran darah. Efek terapeutik yang optimal tercapai dalam jangka waktu panjang
menyebabkan dosis pemberian betahistine yang direkomendasikan yaitu sebesar 8-16 mg diberikan
3 kali sehari atau 24 mg, 2 kali sehari.3,12,13

Beberapa antagonis reseptor H1, H2, dan H3 telah disetujui oleh otoritas kesehatan internasional
untuk vertigo. Semua antihistamin yang saat ini digunakan secara klinis untuk vertigo adalah
antagonis H1 dan H3. Agensi saat ini termasuk antagonis H1 diphenhydramine (biasanya diberikan
sebagai dimenhydrinate dalam kombinasi dengan 8-kloroteofilin), meclizine dan derivatnya cyclizine,
cinnarizine, dan promethazine Diphenhydramine, antagonis H1 generasi pertama, banyak digunakan
untuk BPPV.14

Pada pasien ini diberikan mecobalamine 2x500 mg. Mecobalamin, yang juga dikenal sebagai vitamin
B12 metil, adalah obat neurotropik. Hal ini dapat menyediakan zat-zat yang diperlukan untuk
perbaikan saraf dengan mempromosikan sintesis protein, asam fosfat, dan fosfolipid. Berdasarkan
penelitian Sun et al, mecobalamin yang digabungkan dengan latihan manuver dapat secara efektif
mengurangi vertigo dan gejala lainnya pada pasien, dengan tingkat keefektifan dan keamanan yang
tinggi.15

Tatalaksana BPPV juga dapat dilakukan secara non farmakologi, salah satunya adalah manuver epley.
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien diminta untuk
menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45° lalu pasien berbaring dengan kepala tergantung dan
dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 90° ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah
menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada
pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara perlahan.8

Terapi nonfarmakologi lain yang dapat dilakukan adalah manuver semont. Manuver ini diindikasikan
untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk
tegak, lalu kepala dimiringkan 45° ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring
dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu
pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.8

Manuver lempert juga merupakan tatalaksana nonfarmakologi dari BPPV. Manuver ini diindikasikan
untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk
tegak, lalu kepala dimiringkan 45° ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring
dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu
pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.8

Forced Prolonged Position juga berguna dalam terapi BPPV. Manuver ini digunakan pada BPPV tipe
kanal lateral. Tujuannya adalah untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada
sisi telinga yang sakit dan dipertahankan selama 12 jam.8

Brandt Daroff exercise merupakan manuver yang dapat dilakukan sendiri oleh pasien. Manuver ini
dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi
tambahan pada pasien yang tetap simptomatik setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga
dapat membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.8

- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

- Inj. Difenhidramin 10 mg/8 jam IV

- Inj. Ondansentron 4mg/8 jam IV (kp)

- Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam IV

- Sucralfat syr 3x2 cth PO

- Betahistin 3x6 mg PO

- Mecobalamin 2x500 mg PO

- KSR 1x600 mg PO