Guillain-barre Syndrome

(GBS)
Oleh: Septika Purnastuti Hapsari

Pembimbing: dr. Irawan S, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2014
Pendahuluan
SGB Polineuropati akutterjadi 1 3
minggu setelah suatu infeksi akut.
SGB infeksi akut non spesifik
Epidemiologi 0.6 sampai 1.9 kasus per
100.000 orang pertahun
penyakit akut, ascending dan paralisis
motorik dengan gagal napas.
Bisa menyebabkan kematian dan
komplikasi
Identitas pasien
Nama : Sdr M
Umur : 24 tahun
JK : Laki-laki
Tgl pmx : 17 Agustus 2014

KU: lumpuh
RPS
Pasien mengeluh lumpuh semua anggota gerak badan
sejak 1 minggu SMRS. Lumpuh mendadak, awalnya
terasa lemah pada bagian kaki lalu naik ke lengan dan
sekarang sudah tidak dapat digerakkan. Lumpuh
dirasakan semakin memberat setiap harinya. Sebelum
lumpuh, pasien sakit diare 2 hari sebelum lumpuh. Diare
lebih dari 5x dalam sehari, selama 2 hari, diare tidak
diobati, sekarang sudah tidak diare lagi. BAB dan BAK
dbn. Riwayat trauma (-), gringgengen (-), nyeri
tenggorokan (-), batuk (-), demam (-), dan sesak (-).
Pembauan, pemciuman, pendengaran, penglihatan dbn.
RPD, RPK, RPsos
RPD
Tidak pernah
seperti ini
sebelumnya.
Px rujukan
dari klinik
kesehatan
dx
tetraparesis.
DM-, HT-
RPK
HT (-)
DM (-)
RPsos
bekerja di
Malaysia
Rokok -
Alcohol-
Pemeriksaan fisik

Vital Sign
Kondisi umum : cukup
Kesadaran : composmentis
GCS : 456
TD : 119/83 mmHg
Nadi : 91x/menit
RR : 20x/menit
T : 36C

a/i/c/d : -/-/-/-
penafasan cuping hidung -,KGB -, JVP -
I : normal, retraksi -
P : RR : 20x/mnt, sim/sim, ret -/-
P : sonor /sonor, batas jantung normal.
A : Ves/ves. Rh -/-. Wh -/-. S1/S2 tunggal.
Murmur -. Gallop -
I : Flat
P : Soefl, H/L tak teraba, ascites -
P : thympani
A : BU + normal
Extremitas : Hangat, kering, merah.
CRT < 2 detik
Status neurologis (n.cranialis)
Nervus I (olfakorius) :
penghidu dalam batas
normal
Nervus II (optikus)
Visus naturalis: >2/60 / >2/60
Lapang pandang: Tidak dievaluasi
Funduskopi: Tidak dievaluasi
Nervus III (oculomotor)

Celah kelopak mata
Ptosis: -/-
Exsoftalmus: -/-
Pergerakan bola mata:
dbN / dbN
Pupil
ukuran: 3mm / 3mm
bentuk: bulat/bulat
Reflek cahaya langsung: +/+
Reflek cahaya tidak langsung: +/+
Nistagmus: -/-
lanjutan
Nervus IV (Tokhlearis)
Posisi bola mata: ortoforia
/ ortoforia
Pergerakan bola mata:
dbN / dbN
Nervus VI (Abdusens)
Pergerakan bola mata:
dbN / dbN
Nervus V
(Trigeminus)
Motorik:
Inspeksi: simetris
Palpasi: dbN / dbN
Mengunyah: tidak dievaluasi
Menggigit: dbN / dbN
Sensibilitas
N. V 1: dbN / dbN
N. V 2: dbN / dbN
N. V 3: dbN / dbN
Refleks kornea: dbN / dbN
Refleks dagu/ maseter: dbN / dbN
lanjutan
Nervus VII (fasialis)
Motorik
M. Frontalis: dbN / dbN
M. Oblik okuli: dbN / dbN
M. Oblik oris: dbN / dbN
Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah: tidak
dievaluasi
Nervus VIII
(vestibulocochlearis)
Detik arloji: dbN / dbN
Suara berbisik: dbN / dbN
Tes weber: tidak dievaluasi
Tes rinne: tidak dievaluasi
Nervus IX
(glossofaringeus)
Reflek muntah : tidak
dievaluasi
Pengecapan 1/3 belakang:
tidak dievaluasi
Nervus X (Vagus)
Posisi arkus faring:
normal
Reflek telan: -
Lanjutan

Nervus XI (aksesorius)

Mengangkat bahu: normal
Memalingkan wajah:
normal
Nervus XII (Hipoglossus)
Deviasi lidah: (-)
Fasikulasi: (-)
Tremor: (-)
Atrofi: (-)
Ataksia: (-)
Leher
Tanda-tanda
perangsangan selaput otak
Kaku kuduk: (-)
Brudzinski 1&2: (-)
Kernigs sign: (-)
Kelenjar limfe: normal
Arteri karotis: normal
Kelenjar gondok:
normal

Abdomen
Reflek kulit dinding perut:
+/+
+/+
+/+
Kolumna vertebralis
Inspeksi: normal
Palpasi: normal
Pergerakan: normal
Perkusi: normal
Ekstremitas superior-
inferior: normal
Kekuatan otot
Motorik 211/ 211
211/ 211
Refleks fisiologis
BPR: / TPR: /
KPR: / APR: /
Klonus patela: -/-
Klonus ankle: -/-

Refleks patologis
Hoffman/ Trommer: -/-
Babinski: -/-
Gordon: -/-
Chaddock: -/-
Schaefer: -/-
Oppenheim: -/-
Sensibilitas
Eksteroseptif
Nyeri: dbN / dbN
Suhu: tidak dievaluasi
Raba: dbN / dbN
Propioseptif
Sikap: sde/sde
Nyeri dalam: sde/sde
Fungsi kortikal
Rasa diskriminasi: tidak
dievaluasi
Stereognosis: tidak
dievaluasi
Barognosia: tidak
dievaluasi

Pergerakan abnormal spontan:
(-)
Gangguan koordinasi
Tes jari hidung: sulit dievaluasi
Tes pronasi supinasi: sulit
dievaluasi
Tes tumit lutut: sulit dievaluasi
Gait: sulit dievaluasi
Pemeriksaan fungsi luhur
Afek/emosi: datar
Kemampuan bahasa:
normal
Memori: normal
Visuospasial: normal
Intelegensia: normal
Pemeriksaan penunjang
Diffcount 8/2/60/27/3, Hematokrit:
44,5%, Hb : 14,7mg/dl, LED: 45/82,
Leukosit: 7.300, Trombosit : 330.000,
Urea 33 mg/dl, Serum kreatinin : 0,7
mg/dl, GDA: 125 mg/dl
DL,fx
ginjal,
GDA
Kalium serum : 4,4 (3,6-5,5 m
mol/l)
Natrium serum: 136 (135-155 m mol/l)
Clorida serum : 103 (70-108 m
mol/l)
Elektrolit
Foto thoraks
Cervikal
Lumbar
CT-Scan
Diagnosis
Diagnosis klinis: tetraparesis LMN, asending
paralisis
Diagnosis topis: Poli radiks
Diagnosis etiologis: Tetraparesis et causa susp
GBS DD poliomyelitis DD myositis DD hipokalemi
Terapi
- O2 nasal canul 2lpm
- IVFD Assering1500cc/24 jam
- inj. Ranitidin 2x50mg
- inj. Metamizole 3x500mg
- inj. Mecobalamin 1x500mcg
- inj. Alinamin F 2x1
- drip cernevit 1x1
- inj. Metilprednisolon 1x125mg

Tinjauan Pustaka

Sejarah
1859 neurolog Perancis, Jean-Baptiste
Landry pertama kali menulis tentang penyakit
ini
Istilah landry ascending paralysis
diperkenalkan oleh Westphal.
Osler menyatakan terdapatnya hubungan
SGB dengan kejadian infeksi akut.
1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan
tentang adanya perubahan khas berupa
peninggian protein cairan serebrospinal (CSS)
tanpa disertai peninggian jumlah sel.
Definisi
Polineuropati akut, bersifat simetris
dan ascenden, yang biasanya terjadi
1 3 minggu dan kadang sampai 8
minggu setelah suatu infeksi akut.
Polineuropati pasca infeksi yang
menyebabkan terjadinya demielinisasi
saraf motorik kadang juga mengenai
saraf sensorik.
polineuropati yang menyeluruh, dapat
berlangsung akut atau subakut,
mungkin terjadi spontan atau sesudah
suatu infeksi.
Sinonim
Acute Inflammatory Demyelinating
Polyneuropathy
Landry Guillain Barre Syndrome


Acute Inflammatory Polyneuropathy


Acute Autoimmune Neuropathy

Inflammatory Polyradiculoneuropathy

Insidensi
SGB terdapat di seluruh dunia
pada setiap musim
1,5 kasus per 100.000 penduduk
Terjadi pada semua orang tanpa
membedakan usia maupun ras
Klasifikasi
AMSAN
degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi
AMAN
Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan
asending dan paralysis simetris.
Miller Fisher
Syndrome
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
Motorik biasanya tidak terkena.
Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
CIDP
CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala neurologinya bersifat kronik.
Acute
Pandysautonomia
Tanpa kelainan sensorik dan motorik
Disfungsi dari sistem simpatis dan parasimparis
Etiologi
Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein
Barr Virus (EBV), enterovirus, Human
Immunodefficiency Virus (HIV).
Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni,
Mycoplasma Pneumonie.
Pascah pembedahan dan Vaksinasi.
50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3
minggu setelah terjadi penyakit Infeksi
Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi
Saluran Pencernaan.

Patologi
tidak tampak jelas gambaran
pembengkakan saraf tepi.
Makroskopis
Hari ke-3/ke-4 edema
Hari ke-5 pembengkakan dan iregularitas
selubung mielin
Hari ke-13 poliferasi sel schwan
Perubahan pada mielin, akson, dan
selubung schwan berjalan secara progresif
Mikroskopi


Patogenesis
kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini
adalah melalui mekanisme imunlogi
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan
mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi
pada sindroma ini adalah:


- Didapatkannya antibodi atau adanya respon
kekebalan seluler (cell mediated immunity)
terhadap agen infeksius pada saraf tepi.
- Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.
- Didapatkannya penimbunan kompleks antigen
antibodi dari peredaran pada pembuluh darah
saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi
saraf tepi
.

Infeksi oleh virus
dan bakteri
Respon dari
antibodi sistem
imun tubuh
Menginisisasi
imunitas
humoral
Terbentuk
makrofag di
daerah
kerusakan
Spinal dan saraf
perifer
Sel-T merespon
dengan adanya
infiltrasi limfosit
Proses
demielinisasi
Hambatan
penghantaran
impuls saraf
Pembahasan
Edema
MEP
(malnutri
si energi
protein)
PJ
(penyaki
t
jantung)
SN
(sindrom
a
nefrotik)
GNA
(glomeru
lonefritis
akut)
Pembahas
an
Gizi buruk
Pembahasan
Edema
sindrom
a
nefrotik
Pembahas
an


Manifestasi (simptomatis)
Malaise, sakit
kepala, muntah,
panas badan
dan anoreksia.
Hematuri Edema
kesadaran, HT
Encepalopati
HT
Oliguri/anuri
Riwayat ISPA
atau peny. kulit
PHAROH
Kelainan laboratorium & biopsi
Urin :
Proteinuri
hematuri
Darah
Reaksi serologi ASTO, AH-ase, AD Nase-B
Komplemen C3
Biopsi
Kelainan laboratorium &
biopsi
Terapi
Istirahat
Antibiotik gol penisilin: amoksisilin
50mg/kg/hari selama 10 hari atau eritromisin
30 mg/kg/hari
Diet rendah garam (0,5-1)g/hr
Hipertensi kaptopril 0,3-2 mg/kg/hari atau
furosemid 1-2mg/kg/kali sehari 2 kali.
Komplikasi
LFG= k x TB (cm)
Plasma Creatinin (mg)%
LFG anak A = 0,55 x 114 cm
1,2
LFG = 66 ml/menit

Gangguan ginjal tingkat 2

(dimodifikasi dari National Kidney Fondation, 2002)
*Dengan faktor-faktor resiko PGK
#Dengan kerusakan ginjal, misal proteinuria prsisten,
kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin,
kelainan pencitraan)

Tingkatan penyakit gagal ginjal
dengan tanda dan gejala

Kesimpulan
An. M 6 tahun dengan keluhan bengkak pada
daerah periorbita terdapat hemarturi, dan
riwayat ISPA
Lab: hematuri, proteinuri, ASTO, C3
GFR 66 kelainan ginjal tingkat 2
Diagnosis GNAPS + AKI
Terima kasih