(SGB)
EPIDEMIOLOGI
Sering dewasa
85-90% muda, rerata
kasus AIDP usia 40 th,
♂ > ♀ = 1,2:1
SGB
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma atau faktor
lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada
SGBbelum diketahui secara pasti banyak ahli membuat
kesimpulan karena mekanisme imunologi
menjadi dasar
patofisiologi SGB
berupa proses
antibodi mimikri
Dimana terjadi kemiripan antara
struktur Antigen patogen dgn
struktur yang terdapat pada myelin
shg antibodi yang dibentuk tubuh
Adanya infeksi untuk melemahkan patogen tersebut
antecenden menyerang saraf itu sendiri
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan
mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada SGB
6 kematian
Antibodi antigangliosida
• bermanfaat, nilai diagnostiknya kurang dari normal
belum dapat dipastikan • Amplitudo CMAP dan SNAP
• Hasil negatif tidak menyingkirkan potensial fibrilasi
diagnosis SGB • Degenerasi aksonal dengan
• Belum tersedia di sarana berkurang
pemeriksaan lab sehari-hari • Rekruitmen motor unit
PENUNJANG Pemeriksaan EMG
PEMERIKSAAN
Cairan serebro spinal (CSS)
• Disosiasi sitoalbuminik
• Gelombang F memanjang/absen
(meningkatnya jumlah protein
(100-1000 mg/dL) tanpa adanya
• Blok konduksi
pleositosis (sel MN < 10 / mm³)
• KHS menurun ( < 60% normal)
memanjang
• Latensi distal motorik yang
Pemeriksaan KHS
DIAGNOSIS BANDING KOMPLIKASI
3% dapat mengalami
relaps yang lebih ringan
beberapa tahun setelah
onset pertama
3% pasien † karena
gagal nafas & aritmia
KATEGORI SCORE
Age at onset (years) > 60 1
41 - 60 0,5
< 40 0
Diarrhoe ( ≤ 4 weeks) Absence 0
Presence 1
GBS disability score (at 2 0 or 1 1
weeks after entry)
2 2
3 3
4 4
5 5
Total EGOS 1-7
Semakin besar nilai EGOS semakin kecil kemungkinan pasien dapat berjalan
setelah 6 bulan dari onset
Thank You