CEDERA KEPALA DAN DIFFUSE

AXONAL INJURY
Yohana BR Sidabalok
 Anatomi Kepala
• Jaringan lunak kepala • Tulang tengkorak
• Meningens • Otak
• Vaskularisasi
 Definisi
• Cedera kepala
– Perubahan fungsional pada otak + keadaan
patologis pada otak yang  faktor eksternal
(Brain Injury Assosiaciation of America)
Patofisiologi
 Klasifikasi
• Mekanisme cedera kepala
– Cedera kepala tumpul
– Cedera kepala tembus
• Beratnya cedera (GCS)
Kategori SKG Gambaran Klinik CT Scan otak
Minimal 15 Pingsan (-) defisit neurologi{-) Normal
Ringan 13-15 Pingsan < 10 menit, defisit neurologik Normal
(-)
Sedang 9-12 Pingsan >10 menit s/d 6 jam Abnormal
Defisit neurologik (+)
• Morfologi
 Fraktur cranium
 Vault
 Basilar  anterior, media, posterior
 Lesi intrakranial
 Epidural hematom
 Subdural hematom
 Perdarahan subarachnoid
 Kontusi dan hematoma intraserebral
 Cedera difus
 Diagnosis
• Anamnesis
• PF Neurologis
• Foto kepala polos, posisi AP, Lateral, tangensial
• Foto cervical (atas indikasi)
• CT-Scan
 Penatalaksanaan
• Primary survey
Airway
Breathing
Circulation
Disability
• Secondary survey
 Pemeriksaan penunjang
 Manajemen terapi
• Simple head injury (GCS = 15)
Pemeriksaan status umum dan neurologi
Perawatan luka
Pasien dipulangkan dengan pengawasan selama
48 jam
• Mild – Moderate (GCS = 5-12)
 Lanjutkan penanganan ABC
 Pantau tanda vital (suhu, pernafasan, tekanan
darah), pupil, SKG, gerakan ekstremitas, sampai
pasien sadar
 Cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi
intrakranial
 Prognosis
• Kecacatan yang dihasilkan dari trauma kepala
tergantung pada tingkat keparahan cedera, lokasi
cedera, dan usia dan status kesehatan umum
individu. Beberapa kecacatan umum termasuk
masalah kognisi (berpikir, memori, dan
penalaran), pengolahan sensorik (penglihatan,
pendengaran, sentuhan, rasa, dan bau),
komunikasi (ekspresi dan pemahaman), dan
perilaku atau kesehatan mental (depresi,
kecemasan, perubahan kepribadian , agresi,
bertindak, dan ketidaktepatan sosial).
 Diffuse Axonal Injury (DAI)
• DAI  terjadinya kerusakan diffuse dari axon
yang terdapat di hemisfer cerebri, corpus
callosum, batang otak, dan cerebellum
• Istilah yang digunakan untuk menerangkan
koma berkepanjangan pasca trauma yang
tidak berhubungan dengan lesi massa atau
iskemia.
 Anatomi dan Fisiologi Sel Saraf
• Neuron : excitability  conductivity 
secretion
• Neuron
– Dendrit
– Badan sel
– Akson
• Struktur jaringan penyangga
 Sitoskeletal
1. Mikrotubule
2. Microfilament
3. Intermediate filament
 Transport akson
 Pembentukan potensial aksi
 Patofisiologi TBI
• TBI  kerusakan jaringan langsung 
gangguan regulasi perfusi darah otak dan
metabolisme  iskemia  akumulasi
as.laktat  anaerobic glikolisis  peningkatan
permeabilitas membran dan pembentukan
edema.
• Lama kelamaan  pe↓ energi  kegagalan
poma Na, K, ATS ase.
• DAI  akson mengalami tarikan atau robekan
pada daerah perbatasan antara white matter
dengan drey matter saat otak mengalami
akselerasi, deselerasi atau rotasi.
 Klasifikasi
• Penurunan kesadaran < 6 jam  konkusi otak
• Terjadi koma > 6 jam
– 6-24 jam : Mild DAI
– >24 jam : Moderate/Severe DAI
• Makroskopik  CT Scan : lesi multiple hiperintens
pada perbatasan gray dan whitr matter. MRI lesi
hiperintens, robekan jaringan degenerasi
Wallerian  atrofi  terlihat sbg dilatasi ventrikel
(ex vacuo hydrocephalus)
• Mikroskopik : terlihat axonal retraction bulb
(ARB) pada white matter.
• Berdasarkan histologinya, DAI dibedakan:
 Grade 1 : kerusakan akson pada daerah white
matter hemidfer serebri, batang otak atau
serebelum.
 Grade 2 : kerusakan makroskopis atau
histologis lesi di daerah korpus kolosum
 Grade 3 : terlihat secara makroskopis atau
histologis lesi di daerah korpus kalosum dan
dorsolateral dan brainstem
 Patogenesis DAI
• Stage 1 : axonal membrane injury dan alterasi
dari ion flux
Tarikan kecil pada akson  perubahan ion flux
 kegagalan dari pembentukan dan penyebaran
potensal aksi namun dapat direstorasi dalam
hitungan menit.
Mechanoporation celah membran sel  pe↑
permeabilitas membran terhadap ion, terutama
Ca.
• Stage 2 : reversible sitoskeleton damage
Tarikan akson lebih hebat  gangguan ion flux +
pembengkakan akson + gangguan tranfor axon 
axonal varicosities.
• Stage 3 : secondary axonotomy
Axonotmesis : gangguan axon dan selubung myelin.
Jaringan penunjang (endoneurium, perineurium
dan epineurium) tetap intak.
Terjadi degenerasi Wallerian pada bagian proximal
neuron yang terkena.
• Grade 4 : primary axotomy
Merupakan bentuk paling parah dari DAI.
Axonotomy ini terjadi karena tarikan mekanis
yang berlebihan sehingga terjadi pemotongan
pada akson
 Penatalaksanaan
• Magnesium
Pemberian Mg ini paling berpengaruh pada < 24
jam setelah terjadinya trauma. Mg memiliki
kemampuan untuk mengaktfkan Na, K, ATP
pump. Namun, disamping semua itu efek paling
penting dari Mg adalah blocking pada Chanel
NMDA.
• Hipotermia
Memiliki efek perbaikan sitoskeleton akson pada
DAI. Hal ini dibuktikan pada sebuah penelitian
yang menyebutkan bahwa hipotermi sedang (32
derajat) dapat memngurangi kehilangan
microtubule dan neurofilamen terutama pada 4
jam setelah injury.
• Cyclosporin
Influx Ca ke dalam mitokondria yang dapat
menyebabkan terjadinya kegagalan mitokondria
yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya
secondary axotomy. Cyclosporine ini berfungsi
untuk menghambat influx Ca ke dalam
mitokondria.