Infark Miokard

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Dadan Hermawan
Deviani nur rahmana
Gigin fergiwa
Indri
Novyta juniarti
Rima safitri
Rusi sri hardianti

Definisi infark miokard

Istilah infark miokardium berarti terjadinya
nekrosis miokardium yang jelas disebabkan oleh
iskemia setempat.
Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih
arteri koroner (dikenal juga serangan jantung),
(Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya
jaringan jantung akibat suplay darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang,
(Brunner & Sudarth, 2002).Infark mioakard adalah
suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan
miokard mengalami kematian.

Jenis-Jenis Infark Miokard

1. Miokard Infark Subendokardial
2. Miokard Infark Transmural

Patogenesis
Sembilan puluh persen infark miokardium akut disebabkan oleh
trombus intrakoroner yang oklusif diatas suatu ateroma bertukak atau
berfisura. Agregasi trombosit, aktivitas dan vasospasme ikut beperan.
1. Mula-mula terjadi perubahan mendadak pada suatu ateroma yang
menyebabkan penyempitan, yaitu perdarahan dalam bercak, ulserasi
atau terjadi fisura. Biasanya pada ateroma lumennya sudah
menyempit 75%.
2. Trombosit melekat pada jaringan kolagen subendotel dengan
agregasi, aktivasi dan pelepasan difosfat adenosin, suatu agregator
trombosit yang kuat, membentuk embolus atau permulaan trombus.
3. Saat yang sama tromboplastin jarinagn dilepaskan yang
mengaktifkan koagulasi.
4. Trombosit yang diaktifkan melepaskan thromboxan A2, serotonin dan
faktor trombosit 3 dan 4 yang memudahkan terjadinya koagulasi,
memudahkan vasospasme yang menyokong terjadinya trombus.
5. Dalam waktu satu jam, mungkin beberapa menit, dibentuk trombus
yang menyumbat dan menyebabkan infark miokardium akut.

Morfologi
Hampir semua infark transmural
mengenai ventrikel kiri termasuk
septum interventrikular. Bila mengenai
dinding belakang dan bagian posterior
septum., akan meluas ke dinding
ventrikel kanan yang berdekatan.
Infark ventrikel kanan 1-3%

Makroskopik
Bergantung pada lamanya waktu penderita masih dapat hidup,
daerah iskemia akan mengalami kelainan makroskopik yang progresif.
1. Infark miokardium kurang dari 12 jam tidak nyata pada pemeriksaan
makroskopik, dapat berwarna pucat.
2. Antara 18 sampai 24 jam, daerahnya jelas anemik dan coklat kelabu,
berbeda dengan sekitarnya yang normal berwarna tengguli.
Konsistensi tetap tidak berubah.
3. Antara hari kedua dan keempat daerah nekrotik lebih jelas, dibatasi
oleh daerah hiperemik. Bagian tengah nyata berwarna kuning
kecoklatan-coklatan dan lunak disebabkan oleh permulaan
degenerasi lemak/perlemakan.
4. Antara hari keempat dan kesepuluh infark mudah terlihat dan
berwarna kuning cerah dengan degenerasi lemak yang progresif.
Bagian sentral jaringan nekrotik lunak sekali dan sering mengandung
sarang-sarang perdarahan. Batas-batasnya merah sekali dan banyak
mengandung pembuluh darah.
5. Pada kebanyakan kasus fibrosis jelas sekali pada akhir minggu ke
enam, tetapi waktu untuk fibrosis tergantung pada besarnya infark.

Komplikasi
Perikarditis fibrinosa atau fibrinohemoragik. Biasanya
timbul pada hari kedua atau ketiga. Lokasinya pada
daerah di atas daerah nekrotik atau dapat pula
menyeluruh.Bila
endokardium
ventrikel
terkena,
biasanya menyebabkan penebalan fibrotik dan trombus
mural yang menyebabkan embolus perifer.
Ruptur infark dapat terjadi, biasanya pada akhir
minggu pertama atau permulaan minggu kedua.Pada
infark yang luas daerah fibrotik dapat mengembang
dalam waktu berbulan-bulan atu bertahu-tahun dan
menimbulkan aneurisma jantung. Trombosis mural
sering terjadi pada aneurisma tersebut.

Mikroskopik
Sel miokardium mengalami nekrosis koagulatif yang
merupaka tanda khas kelainan iskemik. Dengan
pewarnaan biasa perubahan sel tidak terlihat dalam 6
sampai 12 jam pertama. Tetapi pada tingkat permulaan
ini, pemeriksaan biokimiawi menunjukan berbagai
kelainan, yaitu ditemukan aktivitas beberapa enzim
intraselular berkurang. Dua jam setelah timbulnya infark,
aktivitas yang berkurang itu tampak nyata. Pada
keadaan yang dini itu, terjadi pengurangan enzim
dehidrogenase, misalnya : malat, laktat serta alpha dan
beta
hydroxybutyrate
dehydrogenase.
Semuanya
merupakan kelainan biokimiawi yang sensitif pada infark
miokardium. Kemudian kadar GOUT .

Lanjutan
Perjalanan klinik
Diagnosis infark miokardium akut didasarkan 3 pemeriksaaan :
1. Gejala
2. EKG
3. Meningkatkan enzim spesifik
Gejala klinik yang khas ialah timbulnya mendadak disertai nyeri
keras substernal atau *gak jelas* SCD 60% pada semua kerusakan
oleh penyakit jantung iskemik. Bila penderita mengalami infark
miokardium akut dan sampai di rumah sakit, maka dapat terjadi
hal-hal sebagai berikut :
4. Kasus tanpa penyulit 10-20%
5. Disertai penyulit 80-90%
6. Aritmia jantung 75-95%
7. Gagal jantung kiri dengan edema paru ringan sampai berat 60%
8. Syok kardigenik 60%
9. Ruptur dinding bebas, septum, m.papillaris 1-5%
10.Trombo-embolisme 15-40%

Prognosis
Bergantung kepada besarnya infark, umur
penderita dan cadangan tenaga miokardium. 1525% meninggal dalam waktu 6 minggu, biasanya
meninggal dalam waktu 48 jam setelah serangan.
Kematian biasanya disebabkan oleh :
1. Fibrilasi ventrikel
2. Syok akibat kerusakan miokardium keras 9%
3. Gagal jantung 40%
4. Ruptur jantung 5-10%
5. Embolisasi trombus mural, sangat berbahaya
bila tersangkut pada alat tubuh vital seperti
otak dan ginjal.

Pencegahan
Pencegahan primer
1. Pencegahan primer ialah bagi orang yang belum
pernah menderita infark miokardium, yaitu mengontrol
ketiga faktor resiko untuk terjadinya ateroskerosisi :
Hiperkolesterolemia
Hipertensi dan
Merokok
2. Pencegahan sekunder sama dengan primer, tetapi
ditambah dengan :
Obat beta blocker
Obat anti trombosit dan
Obat anti koagulan

Kesimpulan dan Saran

Kesimpulan
Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner
(dikenal juga serangan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard
adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner &
Sudarth, 2002).Infark mioakard adalah suatu keadan
ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhanoksigen miokard
sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan
kematian jaringan yang ireversibel.
Saran
Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark
miokard, beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat
menjalakan asuhan keperawatan untuk kesembuhan pasien. Perawat
juga harus lebih fokus dalam menjalankan intervensi keperawatan pada
pasien infark miokard.