BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombusarterikoroner.Terjadinya trombus
disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan
trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah
kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi
arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun
demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka
kematian sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,obisitas.
Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan
adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang semakin
tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif
berhasil menurunkan angka kematian IMA.

B. TUJUAN
a. UMUM
Agar mahasiswa mendapatakn pengetahuan mengenai pelaksanaan klien dengan kegawat daruratan
yang menyerang sistem kardio vaskuler dan dapat mengetahui bahwa bagaimana proses keperawatan
gawat darurat pada infrak miokard

b. KHUSUS
Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan akut miokard infark.

2. Untuk mengetahui pengertian miokard infark 

3. Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan gagal jantung kongestif

4. Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal janutng kongestif

5. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan gagal jantung kongestif

BABA II
 PEMBAHASA
A. Pengertian
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada
arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ;
1997).
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang
terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. ( brunner & sudartth 2002). Infark
miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono,
1999)
Akut Miokard Infark(AMI ) adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat dari aliran
darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-
organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor- faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. AMI dengan
elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injur
vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien AMI. Pada pasien
ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis Acute
Miocard Infark (AMI) dengan STEMI dengan terapi medikamentosa anti trombotik,anti platelet,
dan vasodilator.
infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
(Kapita selekta : 437)
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekeurangan
oksigen yang berkepanjangan. (corwin : 367).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyempitan krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total
arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh
syok atau perdarahan. (KMB 2 : 788).

B. Etiologi
 Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah
koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus
yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang sering mengikuti ruptur plak pada arteri
koroner dengan stenosis ringan. Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain
merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang neurotik.
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis
miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang
terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada
arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3  – 4 jam.

Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami
injury terusb erlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-
endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub- endokardial, nekrosis hanya terjadi
pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens
seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri
koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan
perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

a. AMI subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap

iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan
arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi- kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya
gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh
merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

b. AMI transmural

Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner.
Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.
Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam
plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat
aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal,
tetapi hal ini amat jarang.
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami
iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark
maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamikjantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan- perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga
berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

D. Gejala klinis miokard infark akut

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita
melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak
di dada. Walau sifatnya dapat ringan
tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya
dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada sejumlah
penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung.
 Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris
dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan
orang tua, tidak mesakan yeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering Walaupun IMA dapat
merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan
teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di
dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat
normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.
a. Adanya krepitasiKolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien.
b. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
c. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

Rasional :

a. Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi

miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang

mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau

masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi dengan komplikasi GJK.

Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR

yang meningkat.

b. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri

yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia

miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan

aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum

atau vibrasi otot papilar.

c. Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan

fungsi miokard.

d. Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan

memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.

e. Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan

iskemia.
 f. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia

atau nyeri dada berulang.

g. Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut

atau mungkin diperlukan secara permanen padasistem konduksi.

E. CONTOH PELAKSANAAN KEGAWAT DARURATAN INFRAK MIOKARD (CHF)

a. Definisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi

jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan

atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare,

2001).

b. Etiologi

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup

ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian

sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium

degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut

jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada

gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi

ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung

mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk

jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,

pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
 6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.

Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat

menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik

dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

c. Patofisiologi

1. Proses perjalanan penyakit

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan

menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu

meliputi :

a) Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume

c) Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

d) Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang

dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan

jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan

menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi

menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung

iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

2. Manifestasi klinis

a) Gagal jantung kiri :

1) Letargi dan diaforesis

2) Dispnea/orthopnea

3) Palpitasi (berdebar-debar)

4) Pernapasan cheyne stokes

5) Batuk (hemaptoe)
 6) Ronkhi basah bagian basal paru

7) Terdengar BJ3 dan BJ4/irama gallop

8) Oliguria dan anuria

9) Pulsus altenarus

b) Gagal jantung kanan

1) Edema tungkai /kulit

2) Central Vena Pressure (CVP) meningkat

3) Pulsasi vena jugularis

4) Bendungan vena jugularis/JVP meningkat

5) Distensi abdomen, mual, dan tidak nafsu makan

6) Asites

7) Berat badan meningkat

8) Hepatomegali (lunak dan nyeri tekan)

9) Splenomegali

10) Insomnia

d. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi Non Farmakologis

a) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b) Oksigenasi

c) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan

oedema.

2. Terapi Farmakologis :

a) Glikosida jantung

b) Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung.Efek yang dihasillkan adalah peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena

dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

3. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus

hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

4. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan

kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

 BAB V

PENUTUP

A. KESIMPULAN

B. SARAN