Pamela Poluan/110111237 Kasus 2 Pertanyaan

1. Bagaimana gambaran histologi jantung pada miokard infark ? 2. Bagaimana gambaran anatomi jantung pada miokard infark ? 3. Bagaimana pathogenesis terjadinya miokard infark ?

Jawaban
1. Gambaran anatomi jantung pada miokard infark Perubahan setelah 24 jam - Daerah nekrosis warna agak gelap - Bagian tengah/pusat lembut dan berwarna kuning - Bagian pinggir warna merah kelabu

2. Gambaran histology infark jantung

nekrosis miokard, kariolisis, mikrohemoragia

miokard yang "wavy" / "bergelombang", merupakan gambar mikroskopik yang khas pada infark merupakan gambar mikroskopik yang khas pada infark miokard akut, tampak inti miokard yang "piknotik" / kariopiknotik.

Fotomikrograf infark miokardium (MI) berusia 48 jam. Serat otot jantung tampak eosinofilik terang akibat nekrosis koagulatif, dan tampak sebukan neutrofil di antara serat. Selain itu, serat miokardium memperlihatkan pita kontraksi dalam bentuk pita melintang yang berwarna gelap. Nekrosis koagulasi awal Edema Hemoragik / perdarahan Perubahan pada 12 sampai 24 jam Nekrosis koagulasi yag berlangsung terus Sel sel otot jantung dengan sitoplasma hipereosinofilik Serabut otot bergelombang (memanjang dan menyempit) stria mulai hilang Inti mulai mengalami fragmentasi dan kontraktil piknotik Infiltrasi netrofil

3. Patogenesis terjadinya miokard infark Penelitian angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar MI akut disebabkan oleh thrombosis arteria koronaria. Pada banyak kasus, gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada (misal pembentukan fisura) merupakan suatu nidus untuk pembentukan thrombus. Vasospasme dan agregasi trombosit mungkin ikut berperan menimbulkan oklusi arteria koronaria, tetapi keduanya jarang, kalaupun pernah merupakan satusatunya penyebab penyumbatan. Kadang-kadang, terutama pada kasus infark yang terbatas di miokardium subendokardium, tidak ditemukan thrombus. Pada sebagian besar kasus seperti ini terdapat stenosis akibat aterosklerosis koroner difus, tetapi tidak ditemukan kerusakan plak atau thrombosis. Pada kasus ini, hipoperfusi pembuluh koroner akiat aterosklerosis diperkirakan sudah memadai untuk menyebabkan nekrosis miosit subendokardium. Nekrosis miokardium dimulai dalam 20 sampai 30 menit oklusi arteria koronaria. Pada keadaan normal, region subendokardium miokardium merupakan bagian dari dinding ventrikel yang paling kurang perfusinya. Daerah ini merupakan bagian yang paling terakhir menerima darah dari cabang arteria koronaria epikardium, selain itu adanya tekanan intramural yang ralatif tinggi di daerah ini menyebabkan aliran masuk darah semakin terganggu. Karena tingginya kerentanan terhadap cedera iskemik ini, infark miokardium umumnya dimulai di region subendokardium. Zona nekrosis meluas ke arah eksternal dalam beberapa jam kemudian sehingga mengenai daerah mid- dan sub-epikardium miokardium. Infark biasanya mencapai ukuran penuh dalam 3 sampai 6 jam. Selama proses evolusi ini, lisis thrombus dengan dengan pemberian obat trombolitik (misal, streptokinase atau activator plasminogen jaringan) dapat membatasi ukuran infark. Perkembangan nekrosis iskemik di miokardium. Seiring dengan waktu, gelombang kematian sel bergerak dari daerah subendokardium ke seluruh ketebalan ventrikel, akan terlihat bercakbercak infark nontransmural. Lokasi MI ditentukan oleh letak oklusi pembuluh dan oleh anatomi srkulasi koroner. Oklusi arteria koronaria desendens anterior kiri biasanya menyebabkan infark di daerah anterior

dan apeks ventrikel kiri dan septum antarventrikel didekatnya (MI anteroapeks). Oklusi arteria koronaria kanan merupakan penyebab sebagian besar infark yang mengenai bagian posterior dan basal ventrikel kiri. Anatomi sirkulasi koroner juga berperan penting menentukan lokasi infark. Sebagai contoh, oklusi arteria koronaroa dekstra akan menimbulkan akibat berbeda pada seseorang yang ventrikel posteriornya diperdarahi oleh cabang arteria koronaria dextra (sirkulasi dominan kanan) daripada seseorang yang dinding posteriornya diperdarahi oleh cabang arteria koronaria sirkumfleksa (sirkulasi dominan kiri). Ukuran infark diperngaruhi oleh beberapa faktor. Secara umum, oklusi segmen arteria koronaria yang lebih besar, mengenai seluruh ketebalan miokardium. Sebaliknya thrombus di cabang arteri yang lebih distal cenderung menyebabkan infarkyang lebih kecil. Luas infark juga dipengaruhi oleh derajat sirkulasi klateral yang terdapat pada saat oklusi. Pada pasien dengan aterosklerosis koroner kronis, sirkulasi kolateral dapat terbentuk seiring dengan waktu sebagai respon terhadap iskemia kronis. Pembuluh kolateral semacam ini dapat membatasi ukuran infark, terutama di daerah epikardium miokardium.