LAPORAN KASUS

DEPARTEMEN KARDIOLOGI

CHF ec Mitral Regurgitasi

Pempinan Sidang : Dr. Andre Ketaren, Sp JP(K)
Hansel Ardy
Candys Libio
Arvind Qumar

120100264
120100210
120100436

PENDAHULUAN
Penyakit jantung katup dapat terdiri daripada stenosis
(penyempitan) atau regurgitasi (aliran darah balik).
Mitral regurgitasi merupakan salah satu penyakit katup
penyakit katup jantung yang paling umum dan dapat
menyebabkan gagal jantung (heart failure).
Regurgitasi katup mital adalah aliran darah yang
kembali pada saat sistolik dari ventrikel kiri ke atrium
kiri. Hal tersebut terjadi karena kecacatan dari salah satu
komponen fungsi katup mitral yang tergantung oleh
interaksi yang komplek antara fungsi daun katup mitral,
pendukung subvalvular (korda tendinea dan otot papiler),

TINJAUAN PUSTAKA

CONGESTIVE
HEART DISEASE
(CHF)
Gagal jantung dapat
didefinisikan sebagai
kelainan struktur atau
fungsi jantung yang
menyebabkan
kegagalan jantung
untuk memberikan
suplai darah untuk
memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan.

DEFINISI

FISIOLOGI

Intra
kardia
l

Hipertensi
Tirotoksikosis
Anemia
Iatrogenik

Ekstra
kardial

ETIOLOGI

Endokard:
Endokarditis
Penyakit katup
jantung
Mitral valve
prolaps
Miokard:
Penyakit jantung
iskemik
Miokarditis
Perikardium:
Perikarditis
konstriktiva
Efusi perikardium

backward

foward

Atrium
Atrium
dextra
dextra

Ventrikel
Ventrikel
dextra
dextra

ParuParuParu
Paru

Atrium
Atrium
Sinistra
Sinistra

Ventrikel
Ventrikel
Sinistra
Sinistra

TUBUH

Vena
Vena Cava
Cava Superior
Superior
Venektasi temporal
JVP & HJR (+) terjadi
karena jantung dextra gagal
untuk menyesuaikan aliran
balik vena

Vena
Vena Cava
Cava Inferior
Inferior
Hepatomegali kongestif dan
nyeri
tekan
hepar

peregangan kapsula hepar

Anoreksia , mual dan cepat
kenyang karena bendungan
hepar dan usus
Splenomegali kongestif
Asites karena peningkatan
tekanan vena hepatika
terjadi transudasi
Edema
perifer

karena
penimbunan cairan pada ruang
intertitial
Nokturia Redistribusi cairan
& reabsorbsi pada waktu
berbaring dan berkurangnya
vasokonstriksi
ginjal
pada
waktu istirahat

What does this

show?

 Batas jantung kanan atas bergeser ke lateral di

SIC II lateral linea parasternal dextra

ATRIUM DEXTRA

RIGHT ATRIUM
HYPERTROPHY

VENTRIKEL DEXTRA

RIGHT VENTRIKEL
HYPERTROPHY
1. Dada kanan cembung
2. Pulsasi epigastrium dan parasternal dextra
3. Terdapat bising fungsional di katup trikuspid jenis
pansistolik murmur dengan Punctum maximum di
SIC IV LSB, tidak menjalar, dipengaruhi inspirasi
derajat II-III/IV
4. Batas jantung kanan bawah berada di SIC IV 2 jari
lateral

PARU-PARU

1. DISPNEU ON EFFORT
Kongesti pada paru mengurangi kelenturan paru meningkatkan
kerja otot pernafasan terutama saat beraktifitas
2. PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
Pada malam hari/saat tidur terjadi depresi pusat pernafasan
mengurangi ventilasi reaksi adregenik berkurang cairan
ekstravaskuler ke intravaskular beban stimulasi bertambah
3. ORTOPNEU
Redistribusi cairan dan estremitas bawah ke dada peningkatan
aliran balik vena dan tekanan kapiler paru saat terbaring aliran
balik vena lebih lancar ditambah pengisian atrium dan ventrikel
kanan lebih banyak timbul sesak saat berbaring
4. ASMA CARDIALE
Eksperium diperpanjang disertai bunyi nafas mengi akibat
bronkospasme
5. EDEMA PULMO

Pulmonary Edema due to Heart Failure

FLUID OVERLOAD > Acute Decompensated Heart
Failure (ADHF)/Pulmonary Edema

What is present in this extremity, common to right sided HF?

Cardiomegaly

Cardiomegaly/ventricular remodeling occurs as heart overworked> changes in size, shape, and

function of heart after injury to left ventricle. Injury due to acute myocardial infarction or due to
causes that inc. pressure or volume overload as in Heart failure

LEFT ATRIUM

Pinggang jantung menghilang

LEFT VENTRIKEL
1. Batas jantunng kiri bawah bergeser ke kaudo lateral (SIC
VI 2 Jari lateral LMCS)
2. Pada auskultasi M2 > M1, pansistolik murmur di apeks
menjalar ke axilla derajat III/IV terdapat bising karena
katup tidak bisa tertutup sempurna karena ventrikel yang
hipertrofi
3. Gallop terjadi karena pengisian cepat pada diastolik awal,
pada ventrikel yang distensi
4. Dada kiri tampak cembung
5. Pulsasi parasternal

TUBUH

Tanda berkurangnya perfusi ke organ karena

darah dialirkan ke organ vital untuk
mempertahankan perfusi otak dan jantung
1. Mata berkunang-kunang
2. Kulit pucat dan dingin karena vasokonstriksi
perifer
3. Sianosis sentral karena curah jantung
Hb tereduksi
4. Demam ringan, keringan perlebih karena
vasokonstriksi pada kulit menghambat
kemampuan tubuh melepas panas
5. Lemah dan letih karena perfusi berkurang
pada otot rangka
6. Anoreksia dan nafsu makan turun
7. Insomnia, gelisah bingung penurunan lebih
lanjut dari curah jantung
8. Kakeksia

TUBUH

Takikardi denyut jantung yang cepat sebagai

respon terhadap perangsangan saraf simpatis
Hipotensi
Pulsus alternans nadi yang saling bergantian
antara nadi yang relative kuat diselingi nadi yang
lebih lemah akibat kerusakan miokard pada CHF
Thread pulse denyut yang lemah karena
penurunan curah jantung dan vasokonstriksi
perifer mengurangi tekanan nadi
Oliguri penurunan curah jantung & GFR

Berdasarkan Gangguan Fungsi

Gagal

jantung Sistolik
Gagal jantung sistolik yang utama berkaitan
dengan curah jantung yang tidak adekuat dengan
kelemahan, kekelahan, berkurangnya toleransi
terhadap exercise, dan gejala lain dari hipoperfusi.
Gagal

Jantung Diastolik
Gagal jantung diastolik berhubungan dengan
peningkatan tekanan pengisian. Pada banyak
pasien yang mempunyai hipertrofi ventrikel dan
dilatasi, abnormalitas kontraksi dan relaksasi
terjadi secara bersamaan.

Berdasarkan letak
Gagal

jantung kanan
Gagal jantung kanan terjadi Jika abnormalitas
yang mendasari mengenai ventrikel kanan secara
primer seperti stenosis katup paru atau hipertensi
paru sekunder terhadap tromboembolisme paru
sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
Gagal

jantung kiri
Pada gagal jantung kiri, ventrikel kiri secara
mekanis mengalami kelebihan beban atau
melemah, mengalami dispnea dan ortopnea
akibat dari kongesti paru.

Kriteria mayor

Kriteria minor

-Paroxysmal nocturnal dyspnea

-Edema malleolus bilateral

-distensi vena leher

-dyspnea pada exersi biasa

-krepitasi

-takikardia (120x/mnt)

-kardiomegali

-hepatomegaly

-S3 gallop

-batuk nocturnal

-Edema pulmonal akut

-efusi pleura

-HJR

-penurunan kapasitas vital

dalam 1/3 dari maksimal

- tekanan vena sentral

-penurunan BB 4,5kg dalam 5
hari sebagai respon pengobatan
minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Framingham Criteria

Tingkat Keparahan CHF

Klasifikasi menurut
ACC/AHA
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk
berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural
atau fungsional jantung.

Klasifikasi menurut NYHA

Kelas I
Pasien dengan penyakit jantung tetapi
tidak ada pembatasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea
atau nyeri angina.
Stadium B
Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur
Pasien dengan penyakit jantung dengan
jantung yang berhubungan dengan
sedikit pembatasan aktivitas fisik. Merasa
perkembangan gagal jantung, tidak
nyaman saat istirahat. Hasil aktivitas
terdapat tanda dan gejala.
normal fisik kelelahan, palpitasi, dispnea
atau nyeri angina.
Stadium C
Kelas III
Gagal jantung yang simpatomatis
Pasien dengan penyakit jantung yang
berhubungan dengan penyakir
terdapat pembatasan aktivitas fisik.
structural jantung yang mendasari
Merasa nyaman saat istirahat. Aktifitas
fisik ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnea atau nyeri angina.
Stadium D
Kelas IV
Penyakit structural jantung yang
Pasien dengan penyakit jantung yang
lanjut serta gejala gagal jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
sangat bermakna saat istirahat
melakukan aktivitas fisik apapun tanpa

Non Farmakologis

TATA LAKSANA

1. Bed rest
Pada CHF suplay O2 menurun, maka demand O2
harus diturunkan dengan tirah baring
2. Posisi setengah duduk
Meningkatkan komplians paru sehingga suplay O2 dapat
meningkat
Untuk menurunkan Venous return sehingga preload
pengisian ventrikel & vol end diastolic bertambah
kontraktilitas SV CO
3. Diet rendah garam
Pada CHF: CO + perfusi Ginjal ( di sel aparatus
jukstaglomerular) mensekresi renin retensi Na+H20
4. Diet rendah serat
Cegah konstipasi sehingga mengurangi beban kerja
jantung

PEDOMAN
PENGOBATAN
GAGAL
JANTUNG

Angiotensin

Converting Ezyme
Inhibitor (ACE Inhibitor)

ACE Inhibitor merupakan dilator vena dan

arteri namun bekerja terutama pada anyaman
arteriol. ACE Inhibitor menyebabkan
penurunan Angiotensin II, meningkatkan
Renin, dan efeknya pada ACE jaringan
sebagaimana ACE plasma juga penting. Obat
ini menginterfensi pemecahan vasodilator
bradikinin dan menurunkan katekolamin dalam
sirkulasi darah, sehingga memberikan
mekanisme vasodilator tambahan.

PENYEKAT

Kecuali kontraindikasi, penyekat harus

diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri
40 %. Penyekat memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi
perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung, dan meningkatkan
kelangsungan hidup

ANTAGONIS

ALDOSTERON

Kecuali kontraindikasi, penambahan obat

antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien
dengan fraksi ejeksi 35 % dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional
III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan
gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis
aldosteron mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup.

ANGIOTENSIN

(ARB)

RECEPTOR BLOCKERS

Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan

pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri 40 % yang tetap simtomatik
walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat dosis
optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka
perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif
pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB
mengurangi angka kematian karena penyebab
kardiovaskular.

HYDRALAZINE

DAN ISOSORBIDE
DINITRATE (H-ISDN)

Pada pasien gagal jantung dengan fraksi

ejeksi ventrikel kiri 40 %, kombinasi HISDN digunakan sebagai alternatif jika
pasien intoleran terhadap ACEI dan RB
(kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).

DIGOKSIN

Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi

atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat,
walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih
diutamakan. Pada pasien gagal jantung
simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi
gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak
mempunyai efek terhadap angkakelangsungan
hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B)

DIURETIK

Diuretik direkomendasikan pada pasien

gagal jantung dengan tanda klinis atau
gejala kongesti (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian
diuretik adalah untuk mencapai status
euvolemia (kering dan hangat) dengan
dosis yang serendah mungkin, yaitu harus
diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk
menghindari dehidrasi atau reistensi.

Mitral Regurgitasi: DEFINISI

Regurgitasi katup mital adalah aliran darah
yang kembali pada saat sistolik dari ventrikel
kiri ke atrium kiri.
Hal tersebut terjadi karena kecacatan dari
salah satu komponen fungsi katup mitral yang
tergantung oleh interaksi yang komplek antara
fungsi daun katup mitral, pendukung
subvalvular (korda tendinea dan otot papiler),
anulus mitral dan ventrikel kiri.
Derajat Keparahan : Berdasarkan American
College of Cardiology: Ringan, Sedang, Berat

Hubungan regurgitasi Mitral Terhadap

Kerja Ventrikel Kiri

Regurgitasi katup mitral membebani ventrikel kiri

dengan volume berlebih yang menyebabkan
serangkaian kompensasi dan penyesuaian yang
sangat bervariasi selama perjalanan klinis.

Pada regurgitasi katup mitral akut, dampak sirkulasi

utama terjadi pada tekanan vena pulmonalis,
sirkulasi sentral berlebih, namun penyesuaian
ventrikel kiri yang normal membatasi peningkatan
volume akhir diastolik tidak terlalu tinggi.

Ukuran atrium kiri dan tekanan pulmonal

merupakan respon dilatasi atrium kiri meningkat
terhadap volume dan tekanan berlebih

Etiologi

Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi

penyebab primer dan penyebab sekunder.
Penyebab primer menyerang katup mitral
secara langsung, antara lain:
a.Degenerasi miksomatosa pada katup
mitral
b.Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri
koroner
c.Endokarditis
d.Penyakit vaskuler kolagen
e.Penyakit jantung rematik
f.Trauma.
Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan
oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi
pelebaranannulus ringyang
menyebabkandisplacementdaun katup mitral.

Patofisiologi
Fase akut

MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak

korda tendinea atau muskulus pappilaris) dapat
menyebabkanvolume overloaddari ventrikel dan
atrium kiri.

Hai ini karena setiap kali memompa darah, tidak

hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke
volume) saja yang dipompa, melainkan aliran
regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga
dipompa.

Total stroke volumeventrikel kiri merupakan

kombinasiforward stroke volumedanregurgitant
volume.

Fase kronik terkompensasi

Apabila MR timbulnya lama atau fase
akut dapat teratasi dengan obat.
Maka individu ini akan masuk ke
dalam fase kronik terkompensasi.
Pada fase ini, ventrikel kiri
mengalami hipertrofi yang eksentrik
sebagai kompensasi
peningkatanstroke volume.
Individu dengan fase ini biasanya
tidak ada keluhan dan dapat
melakukan aktivitas seperti biasa.

Fase kronik dekompensasi

Fase ini ditandai dengan overload
kalsium pada miosit.
Pada fase ini miokard ventrikel tidak
dapat lagi berkontraksi secara kuat
sebagai kompensasi overload volume
pada MR, dan stroke volume ventrikel
kiri akan menurun.

Dengan keadaan ini akan terjadi

kongesti vena pulmonalis.
Pada fase ini akan terjadi dilatasi
ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi
annulus fibrosus yang akan
memperburuk derajat RM

Gambaran Klinis
1.

2.

3.

Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa

tidak menunjukkan gejala. Kelainannya
bisa dikenali hanya jika dokter melakukan
pemeriksaan denganstetoskop, dimana
terdengarmurmuryang khas.
Ventrikel yang membesar dapat
menyebabkanpalpitasi(jantung berdebar
keras), terutama jika penderita berbaring
miring ke kiri.
Pada fase fase akut dapat timbul gejala
decompensated Congestive Heart Failure.

Pemeriksaan Diagnostik

Regurgitasi katup mitral biasanya

diketahui melalui murmur yang khas, yang
bisa terdengar pada pemeriksaan dengan
stetoskop ketika ventrikel kiri
berkontraksi.
Elektrokardiogram(EKG) dan rontgen dada
bisa menunjukkan adanya pembesaran
ventrikel kiri.
Pemeriksaan yang paling informatif
adalahekokardiograf, yaitu suatu tehnik
penggambaran yang menggunakan
gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini
dapat menggambarkan katup yang rusak
dan menentukan beratnya penyakit.

Fibrilasi atrium juga membutuhkan

terapi.
Obat-obatan seperti beta-blocker,
digoxin dan verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan
membantu mengendalikanfbrilasi.
Permukaan katup jantung yang rusak
mudah terkena infeksi serius
(endokarditis infeksius). Karena itu
untuk mencegah terjadinya infeksi,
seseorang dengan katup yang rusak
atau katup buatan harus mengkonsumsi
antibiotik sebelum menjalani tindakan
pencabutan gigi atau pembedahan.

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

Elektrokardiog
rafi

Hasil EKG (28/09/2016)

Foto Toraks

FotoToraks
(03/10/2016)

DISKUSI KASUS

DISKUSI KASUS

DISKUSI KASUS

DISKUSI KASUS

DISKUSI KASUS

DISKUSI KASUS

KESIMPULAN
MHS, laki-laki, usia 19 tahun, mengalami
CHF Fc III ec. MR sev, TR sev ec RHD dan
diberi pengobatan :

- Tirah baring
- O2 2-4 L/i
- Inj Furosemide 20 mg/ 12jam
- Spironolactone 1x25 mg
- Simarc 1x2 mg
- Digoxin 1x0,25 mg
- Captopril 3x6,25 mg