Suara Jantung 2 (S2)

Suara Jantung 3 (S3)

Suara Jantung (S4)
 Suara Jantung Ke-2 (S2)

S2 Penutupan katup aorta(A2) dan pulmonal (P2)

S2 terdengar sebagai dua suara

yang terpisah (split) pada saat
inspirasi

Selama ekspirasi, S2 normalnya

terdengar sebagai suara tunggal.
 Mekanisme Split S2 Selama Inspirasi

Saat inspirasi terjadi penurunan

tekanan intratorakal peningkatan
kapasitas pembuluh darah pulmonal
waktu ejeksi ventrikel kanan
bertambah, sehingga inspirasi
menyebabkan keterlambatan P2

Pada waktu inspirasi juga terjadi

penumpukan darah di vena pulmonal
sehingga alir balik ke atrium
berkurang, akibatnya waktu ejeksi
ventrikel kiri lebih pendek sehingga
A2 terjadi lebih cepat

Akibatnya saat inspirasi A2 maju dan P2 mundur, sehingga

bunyi jantung 2 terlihat pecah.
Selama ekspirasi terjadi hal sebaliknya. A2 terjadi lebih lambat
dan P2 lebih cepat. S2 terdengar tunggal atau terpecah sempit.
 Metode Pemeriksaan

Posisi pasien
Pasien harus berbaring terlentang
karena S2 sulit didengar saat posisi duduk.

Bagaimana cara Auskultasi

P2 adalah suara yang lembut
terdengar jelas hanya pada area pulmoner,
sedangkan suara A2 lebih nyaring
terdengar jelas pada seluruh area
auskultasi dada.

Waktu
S2 terdengar saat inspirasi.
S2 muncul setelah puncak dari
pulsasi a. karotis dan iktus cordis.
 Pemisahan S2 yang Abnormal

Pemisahan yang luas & Pemisahan yang luas

terfiksir
(dengan variasi respirasi)
(tanpa variasi respirasi)
Interval A2-P2 memendek
A2 dan P2 terdengar sebagai selama ekspirasi, S2 masih
2 suara yang terpisah jauh, memisah selama ekspirasi
baik selama inspirasi
Interval A2-P2 memanjang
maupun ekspirasi.
selama inspirasi
Interval A2-P2 pada inspirasi
Penyebab :
= ekspirasi
- RBBB
Penyebab :
- Mitral regurgitasi (berat)
- ASD
- VSD
- gagal jantung kanan
(berat)
 Pemisahan S2 Paradoksikal

Disebabkan oleh keterlambatan A2.

Pertama-tama terjadi P2, kemudian diikuti A2
(normal : A2 diikuti P2)
Pemisahan memanjang selama ekspirasi, saat inspirasi
pemisahan memendek (berlawanan dengan normalnya).
Penyebab : - Stenosis aorta yang berat
- Left bundle branch block
- gagal ventrikel kiri yang berat
- hipertensi
 S2 Tunggal

S2 terdengar sebagai nada tunggal baik ketika inspirasi

maupun ekspirasi.

Penyebab :
- Tetralogi Fallot (P2 sangat lembut sehingga tidak terdengar,
hanya A2 yang terdengar)
- Emphysema (Semua suara jantung lembut, sehingga P2
mungkin tidak terdengar.
- Stenosis pulmoner yang berat (P2 tidak terdengar)
- Transposisi komplit pada katup (P2 tidak terdengar karena
posisi arteri pulmonal yang abnormal
 S2 tidak ada pada : stenosis katup aorta kalsifikasi berat

A2-P2 bergabung bersama

Selama inspirasi pemisahan bervariasi sesuai usia dan

kedalaman respirasi.

Pada usia muda interval A2-P2 maksimum terjadi selama

inspirasi, sekitar 40-50 milidetik.

Sedangkan S2 tunggal pada inspirasi dan ekspirasi normal

pada usia di atas 40 tahun
 Intensitas S2 yang Abnormal

P2 keras P2 lembut

P2 dikatakan keras jika lebih P2 dikatakan lembut jika

keras dari A2 di area lebih lembut daripada suara
pulmoner normal P2
Normalnya A2 terdengar
lebih keras daripada P2 di
Penyebab :
semua area
- Penebalan dinding dada
Saat P2 mengeras maka
akan terdengar di atas area - Emphysema
mitral
- Stenosis pulmoner
Penyebab :
- hipertensi pulmonal
 A2 keras A2 lembut

A2 dikatakan keras jika lebih Penyebab :

keras dari normal
- Penebalan dinding dada
- Emphysema
Penyebab :
- Stenosis aorta
- hipertensi
- Regurgitasi aorta yang
- Dialated aorta berat
 Diagnosis Hipertensi Pulmoner

Suara P2 yang keras

merupakan tanda fisik yang
penting dari hipertensi
pulmonal.

Namun perlu di ingat bahwa

P2 juga meningkat pada ASD
dan tidak mengindikasikan
hipertensi pulmoner.

Pada hipertensi pulmoner,

pemisahan S2 bisa normal
atau abnormal.
 Diagnosis Hipertensi Pulmoner

Pemisahan S2 yang luas dan

terfiksir merupakan slah satu
tanda penting ASD

Pada anak dengan ASD atau

stenosis pulmoner mungkin
ditemukan bising sistolik.
 Suara Jantung Ke-3 (S3)

S3 mungkin fisiologis atau abnormal (S3 gallop).

Darah mengalir dari atrium

D - ventrikel
I
A
S Proses konsumsi energi aktif
T
O 80% pengisian ventrikel terjadi
L pada awal diastol
(fase pengisian cepat)
 Perbedaan VSD dengan Tetralogi Fallot

Pada bayi, sulit dibedakan antara VSD kecil dan insignifikan

dengan Tetralogi Fallot (TF)

Pada TF P2 sangat lemah dan tidak dapat di dengar,

sehingga S2 terdengar sebagai suara tunggal baik pada
inspirasi maupun ekspirasi.

Pada VSD (dengan pirai dari kiri ke kanan) S2 normal atau

pemisahannya memendek selama inspirasi dengan suara P2
yang keras.
 DD Eisenmengers Sindrom

Sindrom Eisenmengers adalah penyakit

jantung kongenital dimana biasanya diawali
dengan sianosis dan hipertensi pulmonal.

Defek kongenital yang spesifik mungkin sulit

ditemukan.

Pemisahan S2 biasanya menjadi petunjuk pada

pemeriksaan fisik, misal :
- Pemisahan S2 yang lebar dan terfiksir : ASD
- Pemisahan yang normal : PDA
- S2 tunggal : VSD
Mekanisme Produksi S3

Relaksasi ventrikel mendadak sampai batas elastisitasnya,

deselerasi aliran darah diastol

getaran dinding ventrikel, otot papillari, chorda tendinea

S3

Normal S3 terjadi karena deselerasi darah pada

akhir pengisian cepat ventrikel saat diastol
(0,12 - 0,16 detik setelah A2)
 Metode Deteksi
S3 dari ventrikel kiri
- S3 bernada rendah
- Cara auskultasi : pasien miring ke kiri,

terdengar paling baik di apeks

- S3 yang timbul pada ventrikel kiri

hanya dapat dideteksi diatas apeks.

S3 dari ventrikel kanan

- S3 dari ventrikel kanan paling bagus terdengar

diatas parasternal kiri bawah.

- Pasien dalam keadaan miring ke kiri.

- S3 ventrikel kanan terdengar lebih nyaring

saat inspirasi
- Sering bersamaan dengan bising pansistolik

pada regurgitasi trikuspid

 Bagaimana Membuat S3 Lebih Nyaring

Semakin > peningkatan aliran darah saat diastol, maka

Semakin > nyaring suara S3.

Dapat melalui :
- Aktivitas menaiki tangga
- Sit ups di atas tempat tidur
- Cara pasif : menaikkan kaki
 Penyebab

S3 pada ventrikel kiri S3 pada ventrikel kanan

1. Gagal ventrikel kiri
1. Gagal ventrikel kanan
IHD, hipertensi, PJR,
kardiomiopati, PJK 2. Regurgitasi trikuspid
2. Fisiologis
normal pada anak- yang berat
anak dan dewasa < 40 3. Emboli pulmo akut masif
tahun
3. Mitral regurgitasi
4. Sirkulasi hiperdinamik
pada kehamilan,
anemia, tirotoksikosis
5. VSD
6. PDA

Penyebab umum S3 patologis adalah disfungsi ventrikel

 S3 fisiologis dan Patologis

Biasanya normal pada anak-anak ( 75 %) dan

dewasa muda < 40 tahun (40 %)
Tanpa ada penyakit jantung
S3
> 40 tahun merupakan tanda awal
gagal jantung (namun tidak spesifik)

S3 normal serupa dengan S3 patologis

S3 patologis disebut gallop, lebih keras dari S3 normal
 Gagal Jantung

S3 merupakan tanda yang sensitif pada gagal jantung

S3 bukan tanda spesifik untuk gagal jantung
(k/ bisa terdapat pada : mitral regurgitasi, sirkulasi
hiperdinamik)
>> keras S3, >> buruk prognosisnya

S3 ventrikel kiri tanda gagal jantung kiri

S3 ventrikel kanan tanda gagal jantung kanan
 Mitral Regurgitasi

- Adanya S3 menunjukkan mitral

regurgitasi yang berat
- S3 tidak biasa terjadi pada mitral stenosis
- Pada kombinasi mitral stenosis dan mitral
regurgitasi, S3 menunjukkan adanya lesi
mitral regurgitasi yang lebih dominan

Infark Miokard

- S3 persisten yang nyaring pada infark miokard

dihubungkan dengan peningkatan mortalitas.
- Jika S3 menghilang dengan terapi, maka prognosisnya
akan lebih baik.
 Perikardial Knock
(Suara Jantung ke-3 pada Perikarditis Konstriktif)

- Suara diastol awal pada pasien dengan perikarditis konstriktif.

- Disebabkan oleh penebalan, yang diikuti fibrosis perikardium
secara tiba-tiba yang menghentikan pengisian diastol pada
ventrikel.
- Menyerupai S3 yang terjadi pada akhir pengisian ventrikel
- Paling baik didengar lewat apeks
- Terjadi 0,06 0,12 detik setelah A2 (Lebih cepat dari S3)
- Terdengar lebih keras dan lebih luas (daripada S3)
- Terdengar lebih nyaring saat inspirasi
- Menghasilkan perubahan pulsasi vena jugularis
 Suara Jantung Ke-4 (S4)

Normalnya, 15 % pengisian ventrikel

terjadi selama kontraksi atrium.
S4 disebabkan oleh kontraksi atrium
yang terlalu kuat
Kekuatan kontraksi atrium terjadi
ketika ada peningkatan resistensi
aliran darah dari atrium ke ventrikel
terjadi ketika ventrikel lebih kaku
(penurunan compliance) oleh adanya
hipertropi, iskemia, infiltrasi amiloid
dan jaringan fibrous.
S4 merupakan tanda stress ventrikel
 Metode Deteksi

- S4 merupakan suara yang lembut

- S4 terjadi sebelum S1.

S4 karena kontraksi atrium kiri

* paling baik didengarkan diatas apeks dengan pada posisi
lateral kiri.
* Lebih nyaring melalui latihan tangan menggenggam
isometrik.

S4 karena kontraksi atrium kanan

* paling baik didengarkan di parasternal kiri bawah pada
posisi miring ke kiri.
Meskipun S3 dan S4 terjadi pada waktu diastol,
namun keduanya dapat dibedakan karena
terjadinya S3 dekat dengan S2
sedangkan S4 dekat dengan S1
 S4 sisi Kiri S4 sisi Kanan

Hipertensi Hipertensi pulmonal

Iskemi/infak Emboli pulmo
miokardium
Kardiomiopati
Stenosis aorta
Penyebab Stenosis Pulmonal
yang berat
Kardiomiopati
Mitral regurgitasi
(akut)
Sirkulasi
hiperdinamik
Complete heart block
 S4

Tanda adanya penurunan kompliance dari ventrikel

karena hipertropi maupun penyakit.

Bukan tanda kegagalan ventrikel

Biasanya terdapat pada penyakit iskemia jantung.

Merupakan tanda abnormalitas pada infark miokard,

angina, kardiomiopati.

Kontraksi atrium yang kuat tidak mungkin terjadi pada

Fibrilasi Atrium sehingga pada AF tidak pernah ada AF