KELOMPOK 1:

o LIA AFRIYANI | 1011014009

o ELZA ZUZELA | 1011014010
o RAMA DENI | 1011014011
o FANJI MASFI | 1011014013
o DELLA ROSALYNNA STIADI | 1011014016
o FADHILA HELNISA | 1011014017
o DIAN FITRI ANANDA | 1011014018
o TAHIRA SADDIQA |1011014020
o RAHMAD DENNY |1011014021
1. PENDAHULUAN
1.1 SEJARAH

o1953: penyakit DBD pertama kali dilaporkan di Filipina,

selanjutnya, penyakit ini mulai menyebar ke negara-
negara Asia Tenggara lain, termasuk Indonesia.
o1968: penyakit DBD mulai dikenal di Indonesia
o1980: seluruh propinsi di Indonesia telah terjangkit
penyakit demam berdarah dengue.
o2006: di Indonesia kasus Dengue sebesar 106.425 orang
dengan tingkat kematian sebanyak 1,06 %.
1.2 EPIDEMIOLOGI

o DBD merupakan salah satu penyakit menular terutama pada

anak.
o Daerah yang mempunyai resiko untuk menjadi wabah DBD
umumnya ialah kota atau desa di pantai yang penduduknya
padat dan mobilitasnya tinggi.
o Biasanya penyebaran & wabah demam berdarah dengue
terjadi pada musim hujan.
o Pengamatan selama 20 tahun terakhir menunjukkan bahwa di
daerah endemis wabah DBD terjadi secara periodik, setiap
lima tahun
1.3 ETIOLOGI

oPenyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe

DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4
oVirus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne
virus (arbovirus).
oKeempat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai
daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan
Yogyakarta. Virus yang banyak berkembang di
masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan
tiga.
1.3 ETIOLOGI (LANJ.)

oVirus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan

melalui vektor yaitu nyamuk Aedes aegypti, nyamuk Aedes
alboptictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain
merupakan vektor yang kurang berperan.
2.1 GEJALA

oDemam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38-40 derajat

Celsius)
oManifestasi pendarahan, dengan bentuk : uji tourniquet
positif puspura pendarahan, konjungtiva, epitaksis,
melena.
oHepatomegali (pembesaran hati).
oSyok, tekanan nadi 120 mmHg, tekanan sistolik 80
mmHg.
oTrombositopeni.
2.1 GEJALA (LANJ.)

oHemokonsentrasi, meningkatnya nilai Hematokrit.

oGejala klinik lainnya: anoreksia, lemah, mual, muntah,
sakit perut, diare kejang dan sakit kepala.
oPendarahan pada hidung dan gusi.
oRasa sakit pada otot dan persendian, timbul bintik-bintik
merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.
2.2 DIAGNOSA

Diagnosa Laboratorium:
Trombositopenia (100.000/l atau kurang)
Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permaebiitas
kapiler, dengan manifestasi sebagai berikut :
Peningkatan hematokrit > 20% dari nilai standar.
Penurunan hematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan.
Efusi pleura/pericardial, asites, hipoproteinemia.
Dua criteria klinis pertama ditambah satu criteria laboratorium
(atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan
diagnosa DBD.
2.3 PENCEGAHAN

Pemberantasan sarang nyamuk dengan cara : menguras,

menutup, mengubur barang bekas yang dapat menjadi
tempat perindukan nyamuk.
Fogging/pengasapan, dilaksanakan pada kasus-kasus
dengan PE positif, 2 penderita positif atau lebih,
ditemukan 3 penderita demam berdarah dalam radius
100 m dari tempat tinggal penderita DBD positif atau
ada 1 penderita DBD meninggal.
2.3 PENCEGAHAN (LANJ.)

Abatisasi, yaitu menaburkan bubuk abate ke dalam bak

mandi atau tempat penampungan air.
System kewaspadaan dini, laporan penderita penyakit
dari rumah sakit dikirim ke puskesmas di wilayah
penderita untuk dilakukan penyelidikan epidemiologi.
3. PEMERIKSAAN LABORTORIUM

1. Darah
Pada demam berdarah dengue umum dijumpai trobositopenia
(<100.000) dan hemokonsentrasi uji tourniquet yang positif. Masa
pembekuan masih dalam batas normal, tetapi masa perdarahan
biasanya memanjang. Pada analisis kuantitatif ditemukan masa
perdarahan biasanya memanjang dan ditemukan penurunan faktor II, V,
VII, IX, dan X. Pada pemeriksaan kimia darah hipoproteinemia,
hiponatremia, dan hipokloremia.
2. Urine
Ditemukan albuminuria ringan
3. Sumsum Tulang
Gangguan maturasi
3. PEMERIKSAAN LABORTORIUM
(LANJ.)
4. Serologi
a. Uji serologi memakai serum ganda.
Serum yang diambil pada masa akut dan masa konvalegen
menaikkan antibodi antidengue sebanyak minimal empat kali
termasuk dalam uji ini pengikatan komplemen (PK), uji neutralisasi
(NT) dan uji dengue blot.
b. Uji serologi memakai serum tunggal.
Ada tidaknya atau titer tertentu antibodi antidengue uji dengue
yang mengukur antibodi antidengue tanpa memandang kelas
antibodinya uji Ig M antidengue yang mengukur hanya antibodi
antidengue dari kelas Ig M(1,2,4)
4. NYAMUK AEDES
AEGYPTI
Aedes aegypti merupakan jenis nyamuk yang dapat membawa
virus dengue penyebab DBD. Selain dengue, A. aegypti juga
merupakan pembawa virus demam kuning (yellow fever)
dan chikungunya. Penyebaran jenis ini sangat luas, meliputi
hampir semua daerah tropis di seluruh dunia.
Sebagai pembawa virus dengue, A. aegypti merupakan
pembawa utama (primary vector) dan bersama Aedes
albopictus menciptakan siklus persebaran dengue di desa dan
kota.
4.1 CIRI MORFOLOGI

o Nyamuk Aedes aegypti dewasa memiliki ukuran sedang dengan tubuh

berwarna hitam kecoklatan
o Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan gari-garis putih
keperakan.
o Di bagian punggung (dorsal) tubuhnya tampak dua garis
melengkung vertikal di bagian kiri dan kanan yang menjadi ciri dari
spesies ini
o Ukuran dan warna nyamuk jenis ini kerap berbeda antar populasi,
tergantung dari kondisi lingkungan dan nutrisi yang diperoleh
nyamuk selama perkembangan
o Nyamuk jantan yang umumnya lebih kecil dari betina dan terdapat
rambut-rambut tebal pada antena nyamuk jantan. Kedua ciri ini
dapat diamati dengan mata telanjang.
4.2 PRILAKU

Aedes aegypti bersifat diurnal atau aktif pada pagi hingga

siang hari. Penularan penyakit dilakukan oleh nyamuk
betina karena hanya nyamuk betina yang mengisap darah.
Hal itu dilakukannya untuk memperoleh asupan protein
yang diperlukannya untuk memproduksi telur.Nyamuk
jantan tidak membutuhkan darah, dan memperoleh energi
dari nektar bunga ataupun tumbuhan. Jenis ini menyenangi
area yang gelap dan benda-benda berwarna hitam atau
merah.
4.2 PRILAKU (LANJ.)

Infeksi virus dalam tubuh nyamuk dapat mengakibatkan

perubahan perilaku yang mengarah pada
peningkatan kompetensi vektor, yaitu kemampuan nyamuk
menyebarkan virus. Infeksi virus dapat mengakibatkan
nyamuk kurang handal dalam mengisap darah, berulang
kali menusukkan proboscis nya, namun tidak berhasil
mengisap darah sehingga nyamuk berpindah dari satu
orang ke orang lain. Akibatnya, risiko penularan virus
menjadi semakin besar.
4.3 SIKLUS HIDUP

o A. aegypti meletakkan telur pada permukaan air bersih secara

individual. Telur berbentuk elips berwarna hitam dan terpisah satu
dengan yang lain.
o Telur menetas dalam 1 sampai 2 hari menjadi larva. Terdapat 4
tahapan dalam perkembangan larva yang disebut instar yang
memerlukan waktu sekitar 5 hari.
o Setelah mencapai instar ke-4, larva berubah menjadi pupa di mana
larva memasuki masa dorman.
o Pupa bertahan selama 2 hari sebelum akhirnya nyamuk dewasa
keluar dari pupa.
4. PENULARAN

Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti, Aedes

albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam
tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. Nyamuk Aedes
(Stegomyia) betina biasanya akan terinfeksi virus dengue saat
menghisap darah penderita yang berada pada fase demam (viremik)
akut penyakit. Setelah masa eksentrik selama 8 sampai 10 hari,
kelenjar air liur nyamuk menjadi terinfeksi dan virus disebarkan ketika
nyamuk yang infektif menggigit dan menginjeksikan air liur ke luka
gigitan pada orang lain. Setelah masa inkubasi pada tubuh manusia
selama 3-14 hari (rata-rata 4-6 hari), sering kali terjadi awitan
mendadak penyakit itu, yang ditandai dengan gejala yang telah
disebutkan.
5. VIRUS DENGUE

Klasifikasi Virus :
Group : Group IV ((+)ssRNA)
Family : Flaviviridae
Genus : Flavivirus
Species : Dengue virus
5.1 MORFOLOGI

o Virus dengue dewasa terdiri dari genom single-stranded RNA yang

dikelilingi oleh suatu ikosahedral atau isometric nukleokapsid. Virion
dengue merupakan partikel sferis dengan diameter nukleokapsid 30
nm dan ketebalan selubung 10 nm, sehingga diameter virion kira-
kira 50 nm. Genom virus dengue terdiri dari asam ribonuklead
berserat tunggal, panjangnya kira-kira 11 kilobasa.
o Virus ini stabil pada pH 7-9 dan pada suhu rendah, sedang pada
suhu yang relatif tinggi infektivitasnya cepat menurun. Sifat dengue
yang lain adalah sangat peka terhadap beberapa zat kimia seperti
sodium deoxycholate, eter, kloroform dan garam empedu karena
adanya amplop lipid. Bentuk batang, sensitif terhadap inaktivasi
oleh Dietil eter dan Na dioksikolat, stabil pada suhu 70oC
5.2 EKOLOGI

Virus dengue menempel pada hospesnya melalui dua cara

yaitu terikat pada reseptor virus yang ada dipermukaan
sel dan melalui antibodi anti dengue yang terikat pada sel.
Setelah proses penempelan, virus masuk ke dalam sel
dengan dua cara yaitu : endositosis / pinositosis dan fusi
antara selubung virus dengan membran plasma yang
diikuti pelepasan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel.
5. PATOFISIOLOGI

Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus

dengue yaitu:
oHipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous
infection)
oTeori virulensi
oHipotesis antibody dependent enhancement (ADE).
5. PATOFISIOLOGI (LANJ.)

Hipotesis infeksi sekunder menyatakan secara tidak

langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang
kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang
heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk
menderita DBD/berat. Antibodi heterolog yang ada tidak
akan menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan
bebas berkembangbiak dalam sel makrofag.
5. PATOFISIOLOGI (LANJ.)

Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) adalah

suatu proses dimana antibodi nonnetralisasi yang terbentuk
pada infeksi primer akan membentuk kompleks antigen-
antibodi dengan antigen pada infeksi kedua yang
serotipenya heterolog. Kompleks antigen-antibodi ini akan
meningkatkan ambilan virus yang lebih banyak lagi yang
kemudian akan berikatan dengan Fc reseptor dari
membran sel monosit.
5. PATOFISIOLOGI (LANJ.)

Teori virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa

DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < 1
tahun, serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis
yang berat dan fatal, dan serotype DEN-2 dapat
menyebabkan syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa
virulensi virus turut berperan dalam menimbulkan
manifestasi klinis yang berat.
6. TERAPI

TUJUAN TERAPI
Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan
permeabilitas kapiler dan pendarahan.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Pada fase demam:
Istirahat di tempat tidur selama masih demam.
Pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah,air teh manis,
sirop,susu,disamping air putih,oralit dianjurkan paling sedikit
diberikan 5 gelas perhari selama 2 hari
TERAPI FARMAKOLOGI
7. KASUS DBD

Dari kasus yang dilaporkan selama tahun 2009, tercatat 10

provinsi yang menunjukkan kasus terbanyak, yaitu Jawa Barat
(29.334 kasus 244 meninggal), DKI Jakarta (26.326 kasus 33
meninggal), Jawa Timur (15.362 kasus 147 meninggal), Jawa
Tengah (15.328 kasus, 202 meninggal), Kalimantan Barat (5.619
kasus, 114 meninggal), Bali (5.334 kasus, 8 meninggal), Banten
(3.527 kasus, 50 meninggal), Kalimantan Timur (2.758 kasus, 34
meninggal), Sumatera Utara (2.299 kasus, 31 meninggal), dan
Sulawesi Selatan (2.296 kasus, 20 meninggal).
TERIMA KASIH