ARDS

ANNISA DYAH C
1510211128
 DEFINISI
http://gmch.gov.in/e-
study/e%20lectures/Anaesthesia/ARDS.pdf
Gangguan fungsi paru akibat kerusakan
alveoli yang difus, ditandai dengan
kerusakan sawar membrane kapiler
alveoli, sehingga menyebabkan terjadinya
edema alveoli yang kaya protein disertai
dengan adanya hipoksemia.
Repository FK USU
Hipoksemia berat onset akut, infiltrat
bilateral difus, penurunan compliance
http://jurnalrespirologi.org/
wp-
content/uploads/2012/01/jri-
2012-32-1-44.pdf
Gawat napas pada bayi
kurang bulan yang terjadi
segera/beberapa saat
setelah lahir, ditandai
adanya kesukaran bernapas
yang menetap/menjadi
progresif dalam 48-96 Jam
pertama kehidupan.
 EPIDEMIOLOGI
Penyakit paru akut yang memerlukan perawatan
di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyai angka
kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%.
Perkiraan awal o/ Institutes of Healt (NIH)
Insidensi ARDS di Amerika Serikat sebesar
100.000-150.000 jumlah penduduk per tahun.
penelitian yang lebih baru melaporkan insiden
lebih rendah dari 1,5-8,3 per 100.000.
Lebih banyak pada bayi Laki-laki.
 ETIOLOGI
Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab
yang dapat berperan pada gangguan ini.
ARDS terjadi jika paru-paru terkena cedera baik secara langsung
maupun tidak langsung. Berdasarkan mekanisme patogenesisnya
maka penyakit dasar yang menyebabkan sindrom ini dapat dibagi
menjadi 2 kelompok :
FAKTOR RESIKO :
 GEJALA KLINIK
4 GEJALA UTAMA :
gagal napas akut,
perbandingan antara PaO2/FiO2 <200 mmHg
terdapat gambaran infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan
gambaran edema paru pada foto toraks
tidak ada hipertensi atrium kiri serta tekanan kapiler wedge paru <18
mmHg.
Takipnea
Retraksi intercostal
Adanya ronkhi kasar yang jelas
Hipoksia
Sianosis yang tidak respons dengan pemberian oksigen
Hipotensi
Febris
Mutiple organ dysfunction syndrome (MODS)
 DIAGNOSIS
Laboratorium:
AGDA: hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena
hiperventilasi), hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan
lanjut), bisa terjadi alkalosis respiratorik pada proses awal
dan kemudian berkembang menjadi asidosis respiratorik.
Pada darah perifer bisa dijumpai gambaran leukositosis
(pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi
sistemik dan kerusakan endotel, peningkatan kadar
amylase (pada kasus pancreatitis sebagai penyebab
ARDSnya)
Gangguan fungsi ginjal dan hati, gambaran koagulasi
intravascular disseminata yang merupakan bagian dari
MODS
Radiologi:
Pada awal proses, dari foto thoraks bisa
ditemukan lapangan paru yang relatif jernih,
namun pada foto serial berikutnya tampak
bayangan radio-opak yang difus atau patchy
bilateral
diikuti pada foto serial berikutnya tampak
gambaran confluent tanpa gambaran kongesti
atau pembesaran jantung.
Dari CT scan tampak pola heterogen, predominan
limfosit pada area dorsal paru (foto supine)
 DIAGNOSA BANDING
1. Edema paru kardiogenik
2. Infeksi Paru: viral, bakteri, jamur
3. Edema paru yang berhubungan dengan ketinggian (High-
altitude pulmonary edema=HAPE)
4. Edema paru neurogenik
5. Edema paru diinduksi laringospasme
6. Edema paru diinduksi obat: heroin, salisilat, kokain
7. Pneumonitis radiasi
8. Sindrom emboli lemak
9. Vaskulitis
10. Pneumonitis hipersensitivitas
11. Penyakit pari intertisial
 PENATALAKSANAAN
PRINSIP :

Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.

Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi,
barotrauma, infeksi nosokomial atau toksisitas oksigen.
Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat
ke end-organ dengan cara meminimalkan angka
metabolik.
Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta
keseimbangan cairan tubuh.
Dukungan nutrisi.
 Terapi non farmakologis (INVASIV)
Prinsip pengaturan ventilator pasien ARDS meliputi volume tidal
rendah (4-6 mL/kgBB) dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan
ini dimaksudkan untuk memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60
mmHg)
high frequency ventilation (HVF) mempertahankan ventilasi yang
adekuat serta mencegah kolaps alveoli melalui frekuensi tinggi (300
x/menit) dan volume tidal rendah (3-5 ml/kg).
inverse ratio ventilation (IRV) memperpanjang fase siklus ventilasi
inspirasi, yang mengakibatkan peningkatan tekanan saluran
pernapasan, sehingga memperbaiki oksigenasi.
airway pressure release ventilation (APRV) menghantarkan volume
tidal saat terjadi penurunan sementara tekanan intratoraks dan
mempertahankan tekanan inspriasi yang konstan dengan
peningkatan PEEP sehingga memperbaiki oksigenasi pasien ARDS.
 prone position, Mekanisme yang terjadi pada posisi prone
adalah terjadinya rekrutmen paru dorsal bersamaan
dengan kolapsnya paru ventral sehingga perfusi lebih
mudah didistribusikan.
pemberian surfaktan eksogen
ventilasi mekanik cair dan extracorporeal membrane
oxygenation (ECMO) menggunakan suatu sirkuit
venovenosa dan CO2 darah dapat dihilangkan oleh suatu
mesin ekstrakorporeal, VA-ECMO meningkatkan oksigenasi
melalui oksigenator membran ekstrakorporeal dan cardiac
output dengan sistem pompa, tetapi V-V ECMO hanya
dapat memperbaiki oksigenasi jaringan.
extracorporeal carbon dioxide removal (ECCO2R)
 KONPLIKASI
Infeksi paru dan abdomen
Edema paru
Hipoksia alveoli
Penurunan surfaktan
 Terapi farmakologis
Kortikosteroid seperti methiprednisolon
diberikan dengan dosis 1mg/kg.bb/hari selama
14 hari lalu ditapering off.
Pemberian nitrit okside inhalasi (iNO) dan
prostasiklin (PGI2) mungkin dapat menurunkan
shunt pulmoner dan afterload ventrikel kanan
dengan menurunkan impedansi arteri pulmoner.
pemberian PGI2 dengan dosis sampai 50
ng/kg.bb/menit ternyata memperbaiki oksigenasi
sama efektifnya dengan iNO pada pasien ARDS
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The

American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and
clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
1994;149(3 pt 1):818-824.
2. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1334-1349.
3. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al.
Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J
Med. 2005;353(16):1685-1693.