LO 1

MM Definisi dan Epidemiologi

Anemia
 ANEMIA
• Definisi
Berkurangnya kadar Hemoglobin darah,
biasanya disertai me↓nya ∑eritrosit &
hematokrit.

• Kriteria Anemia Menurut WHO

– Laki-laki dewasa : <13 g/dl
– Wanita dewasa : <12 g/dl
– Wanita Hamil : < 11 g/dl
 Nilai ambang batas Anemia di
Indonesia
• Anak pra-sekolah : <11 g/dl
• Anak sekolah : <12 g/dl
• Wanita hamil : < 11 g/dl
• Ibu menyusui : <12 g/dl
• Wanita dewasa : <12 g/dl
• Pria dewasa : <13 g/dl
 EPIDEMIOLOGI
• Gambaran Prevalensi Anemia di Dunia (De Maeyer Em, Et, Al,
1989)

Lokasi Anak Anak Pria Dewasa Wanita Wanita

(0-4tahun) (5-12tahun) (15-49tahun) Hamil

Negara Maju 12 % 7% 3% 14 % 11 %

Negara 51 % 46 % 26 % 59 % 47 %
Berkembang

Dunia 43 % 37 % 18 % 51 % 35 %
 Prevalensi Anemia
• 30% penduduk dunia / 1.500 juta
• Di indonesia (Husaini dkk, 1989)
– Anak pra-sekolah : 30-40%
– Anak sekolah : 25-35%
– Wanita dewasa : 30-40%
– Wanita hamil : 50-70%
– Pria dewasa : 20-30%
– Pekerja b’penghasilan rendah : 30-40%
 LO 2

MM Klasifikasi, berdasarkan
Morfologi dan Etiologi
 B’dasarkan Morfologi & Etiologi
 Anemia Hipokromik Mikrositer,  Anemia Makrositer, MCV >95 fl
MCV <80fl & MCH <27pg  Bentuk Megaloblastik
 A. Def Fe  A. def Asam Folat
 Thalassemia major  A. def B12, tmsk A. Pernisiosa
 A. akibat peny. Kronik  Bentuk Non-Megaloblastik
 A. Sideroblastik  A. pd Peny. Hati Kronik
 Anemia Monokromik Normositer,  A. pd Hipotiroidisme
MCV 80-95 fl & MCH 27-34 pg  A. pd sindrom Mielodisplastik
 A. pasca P’darahan akut
 A. Aplastik
 A. Hemolitik Didapat
 A. akibat Peny. Kronik
 A. pd Gagal Ginjal Kronik
 A. pd Sindrom Mielodisplastik
 A. pd Keganasan Hematologik
 Klasifikasi
Menurut Etiopatogenesis
1. Anemia krn G3 p’bentukan Eritrosit dlm
sum” tulang
 Kekurangan bhn Esensial p’bentuk eritrosit
 A. Defisiensi Besi
 A. Defisiensi Asam Folat
 A. Defisiensi Vit B12
 G3 penggunaan (utilisasi) Besi
 A. akibat Peny. Kronik
 A. Sideroblastik
 Kerusakan sum” Tulang
 A. Aplastik
 A. Mieloptisik
 A. pada Keganasan Hematologi
 A. Diseritropoietik
 A. pada sindrom Mielodisplastik
 *Anemia akibat kekeurangan eritropoetin :
anemia pd gagal ginjal kronik
2. Anemia akibat Hemoragi.
 A. pasca P’darah Akut
 A. akibat P’darahan Kronik
3. Anemia Hemolitik
 A. hemolitik Intrakorpuskular
 G3 Membran Eritrosit (Membranopati)
 G3 Enzim Eritrosit (Enzimopati), akibat def G6PD
 G3 Hb (Hemogobinopati)
 Thalassemia
 Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll
 A. Hemolitik Ekstrakorpuskuler
 A. Hemolitik Autoimun
 A. Hemolitik Mikroangiopatik
 Lain”
4. Anemia dg Penyebab tidak diketahui/dg
Patogenesis yg kompleks
 Morfologi Eritrosit VER HER KHER
Makrositer ↓ ↑ ↑ N
Normositer N N N/↓N N/↓N
Normokrom
Mikrositer ↓ ↓ ↓ N/↓N
Normokrom
Mikrositer ↓ ↓ ↓ ↓
Hipokrom
 Klasifikasi lain
 Menurut Morfologi
 Anemia Mikrositik Hipokrom
 Anemia Normositik Normokrom
 Anemia Makrositik
 Menurut Etiologi
 Kehilangan Darah : Akut/kronis
 Eritopoesis me↓
 Anemia Gizi
 Kegagalan Sumsum Tulang
 Detruksi me↑
 Herediter : kelainan membran eritrosit, kelainan enzim, Hb-
pathy
 Didapat : kelainan imunologik
 LO 3
MM Jenis” Anemia, Etiologi,
Gejala, Patofisiologis,
Pemeriksaan Lab
 Etiologi
• P’darahn
• Kekurangan gizi (Fe, vit B12 & asam folat)
• Penyakit Kronik (gagal gingal, abses paru, bronkiektasis, empiema)
• Kelainan darah
• Ketidak-sanggupan sumsum tulang m’bentuk eritrosit

Pada dasarx anemia disebabkan o/ :

• G3 p’bentukan eritrosit o/ sumsusm tulang
• Kehilangan darah (p’darahan)
• Proses p’hancuran eritrosit dlm tubuh sebelum waktunya
(hemolisis)
Berat Ringannya gejala umum anemia
t’gantung pada :
• Derajat pe↓an Hb
• Kecepatan pe↓an Hb
• Usia
• Adanya kelainan jantung atau paru
sebelumnya.
 Gejala
 (Hb<7g/dl)
 Kegelisahan
 Nafas pendek/dispenia (sulit nafas) khususnya saat b’olah raga
 Lemah, letih, lesu, pingsan & sakit kepala
 Letargi
 Mata b’kunang”
 Kaki terasa dingin
 palpitasi
 tinitus (telinga b’dengung)
 diaforesis (keringat dingin)
 takikardia (kelainan irama jantung)
 Pada pasien lansia, mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angia
pektoralis, klaudikasio intermiten atau kebinggungan (konfusi), g3
p’lihatan akibat p’darahan retina dapat m’p’sulit anemia yg sgt berat,
khususnya yang awitannya cepat.
 Tanda
 Tanda Umum :
 Kepucatan (bantalan kuku, telapk tangan, membran mukosa mulut,
konjungtiva) ← kadar Hb < 9-10 g/dl
 Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukkan takikardia, nadi kuat,
kardiomegali & bising jantung aliran sistolik khususnya pada apeks.
 Gambaran gagal jantung kongestif mungkin ditemukan, khususnya pada
orang tua.
 P’darahan retina jarang ditemukan
 Tanda Khusus, dikaitkan dg jenis anemia t’tentu
 Koilonikia : def Fe
 Ikterus : anemia hemolitik/megaloblastik
 Ulkus tungkai : anemia sel sabit & anemia hemolitik lain
 Deformitas tulang : talasemia mayor & anemia hemolitik kongenital lain
yg berat.
 Infeksi b’lebihan/memar spontan : kemungkinan netropenia /
trombositopenia akibat kegagalan sumsum tulang.
 Gejala anemia
 Gejala Umum (Hb <7 g/dl)
 Lemah, letih, lesu
 Telinga b’denging (tinnitus)
 Mata b’kunang”
 Kaki terasa dingin
 Sesak nafas & dispepsia
 Pucat (konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan & jar di bawah kuku)
 Gejala Khas Masing” Anemia
 A. Def Besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis & kuku
sendok (koilonychia)
 A. Megaloblastik : glositis, g3 neurologik pd Def Vit B12
 A. Hemolitik : ikterus, splenomegali & hepatomegali
 Gejala Penyakit Dasar
 Infeksi cacing tambang : sakit perut, p’bengkakan parotis & warna
kuning pd telapak tangan
 A. akibat Peny. Kronis o.k. Artritis reumatoid
Pemeriksaan u/ Diagnosa Anemia
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Penyaring (Screnning Test)
 u/ kasus anemia t.d. pengukuran kadar Hb, indeks eritrosit
& hapusan darah tepi → anemia & jenis morfologi
2. Pemeriksaan Darah Seri Anemia
 Hitung Leukosit, trombosit, Retikulosit & LED.
 Skg pakai Automatic Hematology Analyzer → hasil lebih baik
3. Pemeriksaan Sumsum Tulang
 M’berikan info → sistem hematopoesis
 u/ diagnosis definitif pd bbrp jenis anemia
 mutlak u/ A. Aplastik, A. Megaloblastik & pd kelainan
Hematologik yg dapat m’supresi stm Eritroid.
4. Pemeriksaan Khusus
 Hanya dikerjakan atas Indikasi Khusus, co:
 A. Def Fe : Serum Iron(SI), TIBC (Total Iron Binding
Capacity), Saturasi Transferin, protoporfirin eritrosit,
feritin serum, reseptor Trnsferin & pengecatan Besi pd
sumsum Tulang (Perl’s stain)
 A. Megaloblastik : folat serum, vit B12 serum, tes
supresi deoksiuridin & tes Schiling
 A. Hemolitik : bilirubin serum, test Coomb,
elektroforesis Hb dll
 A. Aplastik : biopsi sumsum tulang
 *juga diperlukan pemeriksaan non-hematologik t’tentu,
co: pemeriksaan faal hati, ginjal atau tiroid.
 Terapi
Bbrp hal yang perlu dip’hatikan :
 Pengobatan hendaknya diberikan b’dasarkan diagnosis definitif yg telah
ditegakkan t’lebih dahulu
 P’berian Hematinik tanpa indikasi yg jelas tidak dianjurkan
 Pengobatan Anemia dapat berupa :
 Terapi u/ keadaan darurat, co : p’darahaan akut ← A. Aplastik yg mengancam
jiwa pasien atau anemia pasca p’darahan akut yg disertai g3 Hemodinamik
 Terapi Suportif
 Terapi yg khas u/ msg” anemia
 Terapi kausal u/ mengobati peny. dasar yg menyebabkan anemia tsb
 Terapi p’cobaan (terapi ex juvantivus), bila diagnosis definitif tidak dapat
ditegakkan → pemantauan ketat thp respon terapi & p’ubahan p’jalanan
peny pasien dan dilakukan evaluasi trs menerus ttg kemungkinan p’ubahan
diagnosis
 Transfusi → A. pasca p’darahan akut dg tanda” g3 hemodinamik.
Pd A. Kronik jika anemia b’sifat simtomatik/ancaman payah jantung,
diberikan packed red cell, jangan whole blood.
 Patisiologi Anemia
 Eritrosit ↓→pengiriman O2 ke jar↓→ kehilangan darah
mendadak spt pd p’darahn→ gejala” Hipovolemia, Hipoksemia,
gelisah, keringat dingin, takikardia, nafas pendek syok
 Kehilangan darah dlm wkt bbrp bulan (mungkn m’capi 50%)
→mekanisme tubuh u/ b’adaptasi→ asimptomatik (kecuali pd
pekerja fisik berat)→ adaptasi tubuh
 Adaptasi tubuh
 me↑an curah jantung & pernafasan → O2 ke jar ↑
 me↑an pelepasan O2 o/ Hb
 mengembangkan vol plasma dg menarik cairan dr sela” jar
 me↑an pengiriman darah ke organ” vital
 Pucat : vol darah, Hb b’kurang, vasokontriksi u/ me↑an
pengiriman darah ke organ” vital
 Takikardia & bising jantung : karena pe↑an kec aliran darah yg
m’cerminkan beban kerja & curah jantung yg me↑.
 Gagal jantung → anemia berat → otot jantung yg anoksik tidak
bisa b’adaptasi dg beban kerja jantung yg me↑.
 Dispenia/sulit b’nafas, nafas pendek, cepat lelah → O2 kurang
 Sakit kepala, pusing, pingsan, tinitus (telinga b’dengung) → SSP
kurang O2
 Mual, diare → anemia berat
 Adaptasi utama t’jadi dalam stm kardiovaskrler (pe↑an vol
sekuncup & takikardia) & pada kurva disosiasi O2 Hb
 P’ubahan vol plasma sirkulasi total & massa Hb sirkulasi total
menentukan konsentrasi Hb
 B’kurangnya vol plasma (dehidrasi) dapat menutupi kondisi anemia
atau menyebabkan (pseudo) polisitemia.
 Pe↑an vol plasma (pada splenomegali atau kehamilan) → anemia,
bahkan dg ∑eritrosit sirkulasi total & massa Hb yang normal.
 Komplikasi Anemia
 Kurangnya konsentrasi
 Daya tahan tubuh b’kurang
 Gagal/ pyah jantung
 Angina pektoralis
 Kerusakn jantung
 Serangan jantung
 pe↑an kadar tembaga
 sulit b’nafas
 sakit dada
 sakit kepala
 p’ubahan warna kulit
 hipertensi
• kemampuan paru u/ m’absorbsi O2
• LVH (left ventricular hypertrophy) yg dpt b’lanjut mjdi
gagal jantung
• Wanita hamil→ berisiko tinggi thp hasil p’salinan yg
buruk (trisemester I)
• Pd anak” & dewasa muda dpt m’pengaruhi
p’tumbuhan, p’gerakan serta p’kembangan mental,
p’ubahan tingkah laku, kesehatan secara umum &
masalah emosi
• Pd Lansia memiliki efek samping thp jantung &
m’p’parah kondisi jantung, menambah angka kematian
akibat gagal jantung serta serangan jantung, lbh
beresiko jatuh.
 Jenis anemia

Anemia Mikrositik Hipokrom

 ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
• DEFINISI
• Ketiga indeks eritrosit (MCV,MCH & MCHC-vol
eritrosit rata”, Hb eritrosit rata” & kadar Hb)
b’kurang & sediaan apusan darah
menunjukkan eritrosit kecil (mikrositik) &
pucat (hipokrom) o.k defek sintesis Hb.
 ETIOLOGI
 G3 sintesis heme
 G3 metabolisme Fe (Anemia Def Fe)
 Kekurangan Besi
 Penyakit Menahun
 Atransferinemia
 G3 sintesis Protoporfirin (Anemia Sideroblastik)
 G3 ALA sintetase
 Def Heme sintetase
 Intoksikasi Pb
 ideopatik
 G3 sintesis globin (Hemoglobinopati)
 Thalasemia
 Hb Varian
 PATOGENESIS
Hemoglobin

Thalasemia

Heme Globin
Anemia Def Besi
Infeksi Kronis Anemia
Sideroblastik

Hemoglobin Hemoglobin
 KLASIFIKASI
– Anemia Def Fe
– Anemia Sideroblastik
– Thalasemia
 GEJALA
• Gejala umum anemia & mengalami glositis yg
tidak nyeri
• stomatitis angularis
• kuku rapuh, b’gerigi/kuku sendok (koilonikia)
• disfagia akibat adanya selaput faring (sindrom
Paterson-Kelly atau plummer-Vinson)
• keinginan makan yang tidak biasa (pica)
• pada anak, dapat menyebabkan iritabilitas, fungsi
kognitif yg buruk & pe↓ p’kembangan
psikomotorik
 LABORATORIUM
• Darah Tepi
Anemia Def Fe Thalasemia Anemia
Sideroblastik

o Mikrositik o Mikrositik Hipokrom o Normositik/Mikr

Hipokrom o Sel Sasaran ositik Hipokrom
o Anisositosis o Eritrosit b’inti o Sferosit
o Poikilositosis o Benda inklusi → o Sel Sasaran +
o Sel Pensil bintik basofil
• Sumsum Tulang
• Hiperselluler
• Eritropoesis Hiperaktif

Anemia Def Fe Thalasemia Anemia

Sideroblastik
o Metarubrisit ↑ dg o Rubrisit ↑ o SIDEROBLAST
g3 pematangan o Cadangan Fe↑ (eritrosit b’inti
sitoplasma dg butir”
o Cadangan Fe↓ Fe)↑
o Cadangan
Fe↑
• Pemeriksaan lain :
– Serum Iron (SI)
– Total Iron Binding Capacity (TIBC)
– Saturasi Transferin (SI/TIBC x 100%)
– Feritin

Anemia Def Fe
o SI↓
o TIBC ↑
o Saturasi besi ↓(<5%)
o Feritin ↓(<12mg/dl)
• ELEKTROFOSA Hb
– Anemia Def. Fe Normal
Hb F <1%
– Anemia Sideroblastik Hb A2 <3,5%
– Thalasemia BETA
• Hb F tinggi
• Hb A2 tinggi
– Thalasemia ALFA
• Hb A2, Hb F, Hb A1 ↓
• Hb Bart + (γ4)
• Hb H + (β4)
ANEMIA DEFISIENSI BESI
 ANEMIA DEFISIENSI BESI
• Definisi
• ADB : anemia yang timbul akibat b’kurangnya
penyediaan besi u/ eritropoesis karena cadangan
besi kosong (depleted iron store) yang pada
akhirnya mengakibatkan p’bentukan Hb b’kurang.

• Epidemiologi
• Insiden 30% Populasi : 43% balita & 51% wanita
hamil
• 500 juta orang di seluruh dunia
 Etiologi
 P’darah kronik
 Uterus
 GIT, misalnya ulkus peptikum, varises esofagis, ingesti aspirin (atau obat anti-inflamasi non
steroid lain), gastrektomi parsial, karsinoma lambung, sekum, kolon atau rektum, cacing
tambang, angiodisplasia, kolitis, hemoroid, divertikulosis dll
 Saluran Genitalia Perempuan : menorrhagia/metrorhagia
 Saluran kemih : hematuria
 Saluran nafas : hemoptoe
 Yang jarang : hematuria, hemoglobinuria, hemosiderosis pulmonal, kehilangan darah yang
ditimbulkan sendiri
 Kebutuhan me↑ : bayi prematur, anak masa p’tumbuhan, wanita hamil, terapi
eritropoetin
 Intake Fe kurang :
 Diet rendah Fe
 Absorbsi t’g3 : akhlorhidria, Post-gastrektomi, Malabsorpsi (enteropati yang diinduksi gluten,
gastrektomi)
 Kehilangan Fe :
 P’darahan (Hemoorhoid, tukak lambung, cacing, haid yang banyak & lama)
 G3 hemostasis
 Hemoglobinuria, Hemosiderinuria
 Gejala
 Gejala Umum
 Hb < 8 g/dl
 Badan lemah & lesu
 Cepat lelat
 Mata b’kunang”
 Telinga b’denging
 Gejala Khusus
 Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, b’garis”
vertikal & menjadi cekung
 Atropi papil lidah : p’mukaan lidah mjadi licin & m’kilap karena papil
lidah m’hilang
 Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pd sudut mulut shg
tampak sbg b’cak b’warna pucat keputihan
 Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
 Atrofi mukosa gaster → akhloridia
 Pica : keinginan u/ memakan bahan yg tidak lazim
 Cadangan Fe Tubuh
– Besi serum ↓ (N: 70-80 mg/dl)
– Daya ikat besi total ↑ (N:250-400 mg/dl)
– Saturasi transferin : SI/TIBC x 100% (N:20-45%)
Saturasi <5% : pasti Anemia Def. Fe
– Feritin & Hemosiderin ↓
 BESI
• Metabolisme Besi
 Kompartemen besi dalam Tubuh
• Besi t’dapat dalm b’bagai jar dalam tubuh berupa :
• Senyawa Besi Fungsional, yaitu besi yang m’bentuk senyawa
yang b’fungsi dlm tubuh
• Besi cadangan, senyawa besi yg dip’siapkan bila masukkan
besi b’kurang
• Besi Transport, besi yg b’kaitan dg protein t’tentu dlm
fungsinya u/ mengangkut besi dari satu mompartemen ke
kompartemen yg lain.
• *besi dlm tubuh tdk pernah t’dapat dlm bentuk logam
bebas (free iron) tetapi selalu b’ikatan dg protein t’tentu.
• *Besi bebas akan merusak jar, m’punyai sifat radikal
bebas
 Kandungan besi seorang Laki-laki dg BB 75 kg Besi tubuh (%)

Senyawa Besi Hemoglobin 2300 mg 65

Fungsional Mioglobin 320 mg 3,5
Enzim” 80 mg 0,2

Senyawa Besi Transferin 3 mg 0,1

Transportasi

Senyawa besi Feritin 700 mg 60-65

Cadangan Hemosiderin 300 mg 30-35

TOTAL 3803 mg
 Distribusi & Transportasi Besi
• Transferin → eritrosit yang dipecah dlm
makrofag sistem retikuloendotelial & besi
yang dilepaskan dr Hb serta memasuki
plasma. Transferin kemudian dipkai ulang.
• Besi disimpan dlm bentuk :
– Feritin : komplek besi-protein yg larut dlm air
– Hemosiderin : komplek besi protein yg tidak larut
dlm air
 Absorbsi Besi
 Plg byk t’jdi pd bag proksimal duodenum disebabkan o/pH dari
asam lambung & kepadatan protein t’tentu yg diperlukan dlm
absorbsi besi pd epitel usus.

 3 Fase :
 Fase luminal : besi dlm makanan diolah dlm lambung kemudian
diserap di duodenum.
Besi dlm makanan t’dapat dlm 2 bentuk :
 Besi Heme : t’dapat dlm daging & ikan, tingkat absorbsi tinggi
 Besi Non-Heme : t’dapat dlm tumbuh”an, tingkat absorbsinya rendah.
 Fase mukosal : proses penyerapan dlm mukosa usus (duodenum &
jejenum proksimal) yg merupakan suatu proses aktif.
 Fase Korporeal : meliputi proses transportasi besi dlm sirkulasi,
pengeluaran besi o/ sel” yg memerlukan & penyimpanan besi o/
tubuh
Yang m’pengaruhi Penyerapan Fe :
Yang m’permudah Yang mengurangi
 Bentuk ferro  Bentuk ferri
 Besi anorganik  Besi organik
 Asam, HCl, vit C  Alkali-antasida, sekresi
 Zat” palarut, co: gula, pankreas
as. Amino  Zat pengendap : fitat,
 Def Fe fosfat, oksalat
 Eritropoesis ↑  Kelebihan Fe
 Kehamilan  Eritropoesis ↓
 Hemokromatosis  Infeksi
primer  Teh
 Desferioksamin
Mekanisme Regulasi Absorbsi Besi
1. Regulasi Dietetik.
 Diet dg biovailabilitas tinggi : besi heme (hewani) + faktor enhancer
→ me↑an absorbsi besi
 Besi yg b’asal dari sumber nabati & byk mengandung inhibitor akan
disertai prosentase absorpsi besi yg rendah.
 Pd dietary regulator ini juga dikenal adanya mucosal block.
2. Regulasi Simpanan
 Cadangan Besi tinggi → penyerapan Besi rendah, begitu jg
sebaliknya.
 Mekanisme blm diketahui pasti, diperkirakan melalui crypt-cell
programming sehubungan dg respon saturasi transferin plasma dg
besi
3. Regulasi Eritropietik
 Besarnya absorbsi b’hubungan kecepatan eritropoesis.
 Erytropoietic regulator m’punyai kemampuan regulasi absorbsi Besi
> tinggi drpd store regulator.
 Tahap def. Fe
Tahap” Def. Fe Feritin Saturasi Kadar Besi eritrosit Cadangan
transferin Hb Besi
I : Prelaten ↓ N N N ++
II : Laten ↓ ↓ N N -
III : Def. Fe ↓ ↓ ↓ Mikrositik -
hipokrom,
VER↓,HER↓,
KHER↓
 Patogenesis
P’darahan menahun

Kehilangan Fe

•Kadar feritin serum ↓

Cadangan Fe ↓ •Absorbsi besi dlm usus ↑
•Pengecatan Fe dlm sumsum tulang (-)
Cadangan Fe kosong

•Kadar free protophorphyrin ↑↑

Penyediaan Fe u/
•Saturasi transferin ↓
eritropoesis ↓
•Total iron binding capacity ↑

Total Fe ↓↓

Eritropoesis t’g3 Kadar Hb Anemia Hipokromik Mikrositer

 Pemeriksaan Lab
 Darah Tepi
 Mikrositik Hipokrom : t’gantung kadar Hb & nilai Ht
 Hb <10 g/dl & Ht < 34% : mikrositik ringan
 Hb <9 g/dl & Ht <27% : jelas
 Aniso-Pikolositosis
 Sel Pensil
 Sel sasaran + , Ovalosit +
 Sumsum Tulang
 Hiperseluler → eritopoesis hiperaktif
 Bayak metarubrisit ( dg sitoplasma biru)
 Hemosiderin b’kurang
 Pemeriksaan khusus → cari etiologi
 Analisa makanan
 Tumor markers
 Hemostasis
 Parasit
 Hemoglobinuria, Hemosiderinuria
 Penatalaksanaan
1. Theraphy Oral Iron
 Ferro sulfat mengandung 67 mg besi @ tablet 200 mg & diberikan pd saat perut
kosong dlm dosis yg b’jarak sedikitnya 6 jam, min 6 bulan u/ top up cadangan
 Pd org dewasa dpt mengiritasi lambung shg diberikan setelah makan
 Alternatif : ferrous gluconate & ferrosus fumarate
 Setelah normal lanjut 3-6 bulan
2. Th/ Parenteral Iron
 Bila intoleran thp besi per oral, g3 GIT, hilang darah
 Hati” risk Anafilaksis
 1 mg/vol SDM di bawah normal + 1 g (u/ top up cadangan)
 Test dulu dg larutan encer (cegah anafilaksis)
3. Pengobatan lain
 Diet : makanan ↑protein, t’utama hewani
 Vit C : 3x100mg/hr
 Tranfusi darah, indikasinya :
 Adanya peny jantung anamik
 Memerlukan pe↑an kadar Hb yg cepat
 Pencegahan
• Pendidikan Kesehatan
– Kesehatan Lingkungan
– Penyulahan Gizi
• Pemberantasan Infeksi cacing tambang
• Suplementasi besi
• Fortifikasi bahan makanan dg Besi
ANEMIA SIDEROBLASTIK
 Gangguan pembentukan
Anemia protoporfirin  timbunan Fe
sideroblastik di mitokondria eritrosit berinti
 ringed sideroblast
 Kepucatan kulit
Gejala Kelelahan
Pusing
Pembesaran limpa dan hati
 Etiologi
• -Peningkatan absorbsi besi
• -Peningkatan asupan besi
• -Transfusi eritrosit berulang
 Klasifikasi anemia sideroblastik
• Herediter
– Biasanya terjadi pada ♂,biasanya dibawa oleh ♀ dan
juga jarang terjadi pada ♀.

• Didapat
– Primer
• Mielodisplasia(anemia refrakter dgn sideroblas
cincin)
– Sekunder
pembentukan sideroblas cincin juga dpt terjadi di
sumsum tulang pada:
penyakit keganasan sumsum tulang lain,mis: jenis
mielodisplasia lain,mielofibrosis,leukemia
mieloid,mieloma.
 Patofisiologis
G3 inkorporasi besi ke dlm
Protoporfirin

Besi menumpuk dlm

G3 p’bentukan Hb
mitokondria

Ring Sideroblast Mikrositik Hipokrom

Eritropoesis inefektif ANEMIA SIDEROBLAST

 Laboratorium
• Sediaan apusan darah tepi : dimorfik (normositik
normokrom, mikrositik hipokrom, makrositik)
– Dg pulasan Besi tampak → SIDEROSIT
• Sumsum Tulang
– Hiperplasia eritrosit dg RINGED SIDEROBLAST pd 10-40%
eritrosit b’inti
• Saturasi transferin ↑ >55%
• Ferritin serum ↑
• Timbunan besi pada organ tubuh →
HEMOKROMATOSIS
 Penatalaksanaan
• Terapi Piridoksin : kasus herediter
• Transfusi darah : kasus berat u/ mengatasi
kekuranga Hb
• Dg Veneseksi & pemberian Vit B6 (piridoxal
fosfat). Setiap unit darah yg hilang pd
veneseksi mengandung 200-250 mg besi.
 LO 4
MM Anemia
Hemoglobinopati
 Definisi
• Kelainan genetik heterogen yang disebabkan
mutasi gen yang berkurangnya kecepatan
sintesis rantai globulin (alpha dan beta)
 Etiologi
• mutasi DNA →t’g3
– P’ubahan struktur → Hb Varian
– B’kurangnya sintesis rantai globin → Thalasemia
 Laboratorium
• → Darah Tepi
– Thalasemia Minor
• Eritrosit Mikrositik Hipokrom
• Aniso-poikilositosis TANPA SEL PENSIL
– Thalasemia Mayor
• Eritrosit Bizare
• Sel target : 5-30%
• Eritrosit b’inti
• Eritrosit dg BINTIK BASOFIL
 Penatalaksanaan
 Thalasemia ringan tidak perlu treatment tapi perlu diidentifikasi u/
konseling p’nikahan
 Hb H disease : suplemen folat, hindari obat”an besi & oksidatif
(sulfonamid)
 Thalasemia berat :
 Transfusi darah rutin & suplemen folat
 Splenektomi : jika kebutuhan transfusi darah me↑ (PRC>200 ml/kgBB/th) atau limfa
yg besar m’g3 aktivitas & menimbulkan rasa tidak enak & adanya hipersplenisme
(filtrasi b’lebihan thp eritrosit o/ limfa). Harus usia > 6 th
 Dexteroamine (iron Chelating Agent) melalui kantung infus t’pisah 1-2 g u/ tiap unit
darah yg ditransfusikan (tidak aktif per oral).
 u/ bayi melalui infus sub kutan 20-40 mg/kg dlm 8-12 jam, 5-7 hari seminggu,
setelah p’berian transfusi 10-15 unit.
 Terapi endokrin : terapi penganti akibat gagal organ akhir atau u/ merangsang
hipofisis bila pubertas t’lambat
 Diabetes → insulin
 Osteoporosis → kalsium, vit D, bisfosfonat
 Transplantasi sumsum tulang alogenik : tingkat kesuksesan >80% pd pasien muda yg
m’dapat khelasi scr baik tanpa disertai fibrosis hati/hepatomegali