LO 1

MM Struktur dari eritrosit,

leukosit, trombosit
 ERITROSIT
• Umur 120 hari. (480 km / 300 mil)
• MORFOLOGI
– Cakram-bikonkaf.
– Diameter :7,5-8,7 μ
– Luas : 135 μm2
– Jumlah 4,5– 5,5 juta/mm3
• ♂ = 5 – 5,5 juta/mm3
• ♀ = 4,5 – 5 juta/mm3
 Terdiri dari
– Air 66%
– Hemoglobin 33%
– Protein, campuran lipid (fosfolipid & cholesterol),
enzim, vitamin, mineral, glukosa 1%
– Dibatasi membran plasma  kompleks lipoprotein
(lipid bilayer), protein membran integral & rangka
membran.
– Cytoskeletal (Jala granular vertikal & filamentosa
horizontal)  protein kontraktil “khusus”  spektrin
α & β; ankirin (mampu memelihara btk bikonkaf,
memungkinkan pengaliran O2 dan CO secara efisien).
– Eritrosit  senyawa kimia = karbohidrat, lipid &
kompleks protein koloid, terutama hemoglobin.
 Jumlah dipengaruhi
• Sex (jenis kelamin)
• Umur
• Tempat tinggal/ketinggian
 Pd sediaan hapus perlu diperhatikan
– Size : ukuran
– Shape : bentuk
– Staining Charakter : pewarnaan
• SIZE
• Ø bervariasi, N = 7,2 μm dengan variasi ± 1
μm.
• Bila lebih besar dari 9 μm  makrosit
• Bila lebih kecil dari 6 μm  mikrosit
• Bila ukuran bervariasi  anisositosis
• SHAPE
– Cakram bikonkaf.
– Tidak mempunyai inti.
– Bila bentuk bermacam2
 poikilositosis.
– Contoh: Target cell &
Sickle cell.
• STAIN
– Normokrom  merah muda (asidofil). Area
sentral lebih pucat tidak lebih dari 1/3.
– Hipokrom  tampak lebih pucat dari eritrosit
normal. Misal: anemia def. besi; hemoglobinopati.
– Hiperkrom  tampak lebih merah dari normal.
Misal: anemia def. as. Folat & vitamin B12.
• Pd sediaan hapus kadang ditemukan Eritrosit
polikromatofil.
• Jumlah ± 1% dari jumlah eritrosit.
• Berwarna basofil krn masih mengandung ribosom.
• Ukuran lebih besar dari eritrosit normal.
• Pd pewarnaan Brilliant Cresyl Blue  retikulum (blue dots)
 RETIKULOSIT.
• Bila dimasukan lar. Hipertonik  Krenasi.
• Bila dimasukan lar. Hipotonik  eritrosit
membulat (sferis)  hemolisis  Blood Ghosts /
Blood Shadow.
• “Pembentukan Rouleaux”
 Leukosit
• Leukosit atau sel darah putih : sel yang
mengandung inti dan sitoplasma.
• Manusia normal : 5000-9000 sel per mm³
• >12000 : leukositosis
• <5000 : leukopenia
• leukosit pada keadaan hidup/segar sangat
berbeda dengan sajian apus kering karena
sel-selnya menjadi pipih.
 TROMBOSIT

Peripheral blood smear, Wright-Giemsa stain, 1000x

TROMBOSIT
 TROMBOSIT

• Berbentuk cakram protoplasma kecil tidak berwarna (dlm

peredaran darah).
• Ø ± 2 - 4 μm.
• Jumlah 200.000 – 300.000 / mm3.
• Usia dalam peredaran darah 4-5 hari.
• Berasal dari bagian megakariosit yg terlepas.
• Granulomer, zona granular basofil gelap (ditengah).
• Hialomer, zona perifer homogen dan pucat.
• Tidak terdapat inti.
• Berperan dalam hemostasis.
• Jika berkurang  trombositopeni
• Jika berlebih  trombositosis
 STRUKTUR TROMBOSIT
Secara Ultrastruktur, trombosit terdiri atas:
• Zona Perifer: Terdiri atas glikokalik, suatu membran ekstra
yang terletak di bagian paling luar; di dalamnya terdapat
membran plasma, dan lebih dalam lagi terdapat sistem kanal
terbuka.
• Zona Sol-Gel: Terdiri atas mikrotubulus, mikrofilamen, sistem
tubulus padat (berisi nukleotida adenin dan kalsium). Selain
itu juga terdapat trombostenin, suatu protein penting untuk
fungsi kontraktil.
• Zona Organela: Terdiri atas granula padat, mitokondria,
granula α, dan organela (Lisosom dan Retikulum Endoplasmik)
 Glikogen
Filamen Submembran
Selubung permukaan
(Trombastenin)
Mukopolisakarida

Granula a spesifik : Membran Fosfo

•Hidrolase asam lipid
•Fibrinogen Sistem trom
•F V Kanalikular bosit
•F VIII v W terbuka
•Fibrokinetik Mitokondria
•Antagonis heparin Butir Elektron Padat :
•Nukleotida Sistim Membran Tertutup
•dll
•ADP
•Ca ++
•Serotonin
 LO 2

MM Jenis dari Leukosit

 LEUKOSIT
• Leukosit mempunyai peranan dalam
pertahanan seluler dan humoral organisme
terhadap zat-zat asingan.
• Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid
dan melalui proses diapedesis lekosit dapat
meninggalkan kapiler dengan menerobos
antara sel-sel endotel dan menembus kedalam
jaringan penyambung.
LEUKOSIT
 KLASIFIKASI LEUKOSIT

• Berdasarkan Jenis
– Granulosit  neutrofil, eosinofil, basofil
– Monosit
– Limfosit
• Berdasarkan Fungsi
– Fagosit  granulosit, monosit.
– Imunosit  Limfosit, sel prekusor limfosit, sel
plasma
 %
dalam
Tipe Gambar tubuh Keterangan
manus
ia
Pertahanan tubuh terhadap infeksi
bakteri serta proses peradangan
kecil lainnya. memberikan tanggapan
pertama terhadap infeksi bakteri;
aktivitas dan matinya neutrofil dalam
jumlah yang banyak menyebabkan
Neutrofil 65% adanya nanah.
Granula : 1.lisosim, peroksidase,
fosfatase alkali (anti mikroba enzimatik)
2.laktoferin, fagositin (anti mikroba non
enzimatik)
 % dalam
Tipe Gambar tubuh Keterangan
manusia

Eosinofil terutama berhubungan

dengan infeksi parasit, dengan
demikian meningkatnya
eosinofil menandakan
EOSINOFIL 4% banyaknya parasit.
•Mempunyai granula ovoid
yang dengan eosin asidofilik.
•Granula : peroksidase,
plasminogen
Basofil terutama bertanggung
jawab untuk memberi reaksi
alergi dan antigen dengan jalan
BASOFIL <1% mengeluarkan histamin,
bradikinin, serotoninkimia
yang menyebabkan peradangan.
Granula : histamin, heparin
 % dalam
Tipe Gambar tubuh Keterangan
manusia
Limfosit lebih umum dalam sistem limfa.
Darah mempunyai tiga jenis limfosit:
Sel B: Sel B membuat antibodi yang

mengikat patogen lalu

menghancurkannya.

Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T

mengkoordinir tanggapan ketahanan
(yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta
LIMFOSIT 25% penting untuk menahan bakteri
intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat
membunuh sel yang terinfeksi virus.

Sel natural killer: Sel pembunuh alami

(natural killer, NK) dapat membunuh sel
tubuh yang tidak menunjukkan sinyal
bahwa dia tidak boleh dibunuh karena
telah terinfeksi virus atau telah menjadi
kanker.
 % dalam
Tipe Gambar tubuh Keterangan
manusia
Monosit membagi fungsi
"pembersih vakum"
(fagositosis) dari neutrofil,
tetapi lebih jauh dia hidup
dengan tugas tambahan:
memberikan potongan
MONOSIT 6%
patogen kepada sel T
sehingga patogen tersebut
dapat dihafal dan dibunuh,
atau dapat membuat
tanggapan antibodi untuk
menjaga.
 FUNGSI NEUTROFIL & MONOSIT
1. Kemotaksis
Sel- sel tersebut sebagai fagosit akan tertarik ke arah bakteri atau
bagian yang mengalami inflamasi oleh zat-zat kemotaksis yang
dilepaskan oleh jaringan yang rusak atau komponen komplemen
2. Fagositosis
Benda asing (bakteri,fungi,sel mati/rusak akan difagositosis.
Pengenalan partikel asing disebabkan adanya opsonisasi dengan
imunoglobulin/ komplemen, karena baik neutrofil maupun
monosit mempunyai reseptor untuk imunoglobulin (Fc) dan
komplemen (C3b)
3. Menelan dan menghancurkan kuman melalui :
Reaksi oxygen-dependent pathway, super oksida( O2), hidrogen
peroksida(H2O2) dibentuk dari O2 dan NADPH. Dalam neutrofil,
H2O2 berinteraksi dengan mieloperoksidase untuk membunuh
kuman
 LO 3

MM Fungsi dari Eritrosit,

Leukosit, Trombosis
 Komponen Darah
Padat Eritrosit Phagocytic leokocytes

Leukosit Neutrofil, eosinofil,

basofil, monosit
Trombosit
Komponen
darah Immune leukocytes

Limfosit

Cair Albumin

Faktor koagulasi (faktor VIII dan XI)

Imunoglobulin
Hormon-hormon, elektrolit, lemak, gula,
mineral dan vitamin
 Produk dan Fungsi Sel-sel Darah
Jenis Sel Produk Utama Fungsi Utama
Eritrosit Hemoglobin Transpor CO2 dan O2
Leukosit Granul spesifik dan lisosom Fagositosis bakteri
Netrofil (sel terminal) termodifikasi (granul
azurofilik)
Eosinofil (sel terminal) Granul spesifik, zat yang Pertahanan terhadap
aktif secara farmakologis parasit cacing; modulasi
proses inflamasi
Basofil (sel terminal) Granul spesifik yang Pelepasan histamin dan
mengandung histamin dan mediator inflamasi lainnya
heparin
Monosit (bukan sel Granul dengan enzim Generasi sel sistem fagosit-
terminal) lisosom mononuklear di jaringan;
fagositosis dan pencernaan
protozoa, virus dan sel-sel
yang berumur tua
 Limfosit B Imunoglobulin Generasi sel terminal
penghasil anti-bodi
Limfosit T Zat yang membunuh sel. Penghancuran sel yang
Zat yang dapat terinfeksi virus
mengendalikan aktivitas
leukosit lainnya
(interleukin)
Sel pembunuh alami Menyerang sel yang Penghancuran sejumlah sel
(tanpa adanya penanda terinfeksi virus dan sel tumor dan sel yang
sel-T dan sel-B) kanker tanpa adanya terinfeksi virus
stimulus sebelumnya
Platelet Faktor pembekuan darah Pembekuan darah
NEUTROFIL

 Leukosit polimorfonuklear.
◦ Batang
◦ Segmen
 Ø ± 10 - 12 μm.
 Jumlah 65 – 75%.
EOSINOFIL

 Ø ± 10 - 15 μm.
 Jumlah 2 – 4 %.
 Peningkatan: Eosinofilia.
 Berada dalam darah kurang dari 8
jam  jaringan, berfungsi untuk
beberapa hari.
BASOFIL
 Ø ± 10 – 12 μm.
 Jumlah 0,5 – 1%
 Batas inti sering tidak teratur
 kadang terbagi dua lobus.
 Granula sitoplasma kasar dengan
ukuran berbeda-beda,
kadang menutup inti.
 Granula bersifat basofil dan metakromatik
mengandung histamin, heparin dan
serotonin.
LIMFOSIT

 Jumlah 20 – 35 %.
 Limfosit kecil : Ø 7 μm
 Limfosit besar : Ø 12 μm
 Menurut tempat dan fungsinya:
◦ Limfosit B, asal jar. Mieloid,
fungsi imunitas humoral.
◦ Limfosit T, asal timus,
fungsi imunitas seluler.
◦ Sel Null
MONOSIT

 Sel besar, Ø ± 12 - 20 μm.

 Jumlah 3 – 8%.
 Waktu paruh dalam darah 12 – 100
jam.
 Ke jaringan sebagai
makrofag ± 70 hari.
 Bila bersatu membentuk sel datia.
 ERITROSIT
- Umur : 120 hr.
- Fumngsi : Transport O2.
- Jumlah: Pria : 5,0 – 5,5 juta.
Perempuan : 4,5 – 5,0 juta.
- Bikonkaf (permukaan lebih luas & mempermudah pertukaran
gas)
- Elastis (tddr membran sel & isi koloid)
- Tddr air (66%), Hb (33%), dan campuran lipid, Kh, protein
(1%). Hb tddr Heme (4%) dan globin (96%).
- Sering membentuk ROULEAUX (melekat pd permukaan lebar
 seperti tumpukan uang logam). Bila lepas, dpt kembali
seperti semula.
ERITROSIT
- Dewasa: Asidofil, Inti Θ, App. Golgi Θ, Mitokondria Θ,
ribosom Θ.
- Pada sediaan hapus perhatikan 3S:
 Size: N: 7,2  1 m. < 6 m : mikrosit. > 9 m :
makrosit. Bermacam-macam ukuran: Anisositosis.
 Shape : N: cakram bikonkaf, inti Θ. AbN: target cell,
sickle cell. Macam-maam bentuk : Poikilositosis.
 Staining Characteristic: N: asidofil (merah muda) dgn
1/3 bagian central pucat  Normokrom. Aspek pucat /
berkurang : Hipokrom. Aspek tua/ bertambah:
Hiperkrom.
ERITROSIT
- ERITORIT POLIKROMATOFIL (0,5 – 1,5%). Basofil (ada
ribososom), > besar dari eritrosit N, dgn pewarnaan
Briliant Cresyl Blue tampak blue dots (retikulum). Disebut
juga RETIKULOSIT (Eritrosit muda).
- Larutan Hipertonik  Krenasi
- Larutan Hipotonik  Ghost/ blood shadow.
LEUKOSIT
- Normal: 5.000 – 9.000/l. < 5.000 : Leukopenia. > 12.000:
Leukositosis.
- Dibagi 2: Granuler & Agranuler.
- Granuler :
 Basofil : 0,5 – 1 %
 Eosinofil : 2 – 4 %
 Neutrofil : - Batang (stab): 1 –3 %
- Segmen : 50 – 75 %
- Agranuler :
 Limfosit : 20 – 35 %.
 Monosit : 3 – 8 %
LEUKOSIT
BASOFIL
- Ø 10 –12 m.
- Inti 1, pucat (oval, segmen, S,
irreguler)
- Granula spesifik besar2, biru
tua, metakromatik, ukuran
tdk seragam.
- Granula mengandung histamin,
heparin, & serotonin.
- Granula tersebar smp diatas
inti, bukan merupakan lisosom
LEUKOSIT
- Ø 10 – 15 m
EOSINOFIL
- Inti 2 lobus, dihubungkan dgn
benang khromatin, khromatin
kasar, tanpa anak inti.
- Granula spesifik besar2, uk.
seragam smp 1 m, refraktil ,
terdistribusi merata. Wrn
merah atau orange.
- Granula mengandung
peroksidase & merupakan lisosom.
- Jumlah  Eosinofilia (rx alergi)
- Dlm darah < 8 jam, lalu ke jaringan
(bbrp hari).
LEUKOSIT
NEUTROFIL
- 2 bagian: Batang (stab): Immature polymorph.
Segmen : Mature polymorph.
- Darah tepi mgkn ditemukan stab atau metamielosit
(juvenile neutrofil).
- Inti berbentuk tapal kuda
- Pada peradangan akut jumlahnya meningkat. (SHIFT TO
THE LEFT)
- Diff Count :
LEUKOSIT
- Ø 10 - 12 m.
NEUTROFIL SEGMEN
- Inti 2 – 5 lobus, benang
khromatin halus, jumlah lobus
bertambah sesuai
bertambahnya umur sel (>5
lobus Hipersegmentasi)
- Anak inti sukar dilihat.
- Pada perempuan  3% tdpt
Drum Stick (barr body) yi
suatu bangunan kecil yg dihub
dgn inti oleh benang
khromatin. Ditemukan oleh
Davidson & Smith. Duga
merupakan khromosom
kelamin.
LEUKOSIT
NEUTROFIL SEGMEN - Granula spesifik (lisosom):
halus (0,1 – 0,2 m), neutrofil.
Kesan sitoplasma granuler.
- Granuler mengandung
peroksidase & laktoferin
(protein pengikat besi)
- Granuler berwarna: ungu
kemerahan.
- Dgn Methylen- azure terlihat
granula azurofilik (biru ungu).
- Inflamasi/ infeksi granula
azurofilik mjd toxic granule.
- Fungsi: mikrofag
LEUKOSIT
LIMFOSIT

- Tdk memiliki granula spesifik yg dapat dilihat dgn

MC.
- 10% mengandung granula azurofilik (lisosom).
- Sitoplasma biru (ribosom)
- Kecil: Ø 7 m, besar:Ø 12 m.
LEUKOSIT - Inti bulat dgn lekukan kecil pd slh
LIMFOSIT KECIL satu sisinya.
- Anak inti tdk nampak
- Khromatin halus padat.
- Sitoplasma sedikit, biru langit.
Tidak memiliki granula azurofilik.
- Jenis:
 Limfosit B/ sel B: asal Mieloid
(bursa fabricus), imunitas humoral.
 Limfosit T/ sel T: asal Timus,
imunitas seluler.
 Sel null, tdk memiliki marker sel B
atau sel T.
- Tdk dpt dibedakan secara histologis
LEUKOSIT - Ø 12 – 15 m. Leukosit terbesar.
MONOSIT - Bedakan dgn Limfosit besar &
Juvenile neutrofil.
- Inti, khas lipatan. Oval dgn
indentasi tapal kuda. Khromatin
inti jarang (< limfosit). Pd bagian
perifer, khromatin padat.
- Nukleoli ada, tp sukar dilihat.
- Sitoplasma relatif luas, biru
keabu-abuan. Terdapat
peroksidase, azurophylic granule.
- Pseudopodi (sel yg motile)
- EM: lysosom
- Fungsi : RES.
 - Ø 2 – 4 m, oval kecil.
THROMBOSIT
- Inti θ.
- Ditengah: Zona granulomer
(basofil gelap), perifer: Zona
Hialomer (homogen & pucat)
- Jumlah: 200.000-300.000 /l.
Meningkat: Trombositosis,
Menurun: Trombositopeni.
- Asal megakariosit.
- Umur 4-5 hari.
- Fungsi: hemostasis.

- Menempal pd pembuluh darah. Mhasilkan Serotonin

(kontraksi otot polos).
- Mhasilkan Tromboplastin.
 FUNGSI TROMBOSIT
1. HEMOSTASIS  Menyumbat dan melekat pada dinding
pembuluh darah yang rusak.
2. MENGHASILKAN:
a. Faktor-faktor Trombosit
b. Serotonin  Vasokonstriksi
c. ADP  Agregasi
d. Trombastenin  Retraksi Bekuan
3. Adhesi Trombosit  Perlekatan trombosit tergantung F
VIIIvW
4. Reaksi Pelepasan  Melepaskan isi granula
5. Agregasi Trombosit
6. Aktivitas Prokoagulan
7. Fusi Trombosit.
 FAKTOR FAKTOR TROMBOSIT
pF1 : F V yang diabsorpsi oleh Trombosit
(Thrombocyte Accelerator Globulin)
pF2 : Akselerator Fibrin
(Thrombin Accelerator, Fibrinoplastic Factor)
pF3 : Fosfolipid
pF4 : Anti Heparin Factor
pF5 : Clotable Factor
pF9 : Fibrin Stabilizing Factor (F XIII)
pF10 : Serotonin
pF11 : Adenosin Difosfat (ADP)
 FAKTOR FAKTOR PEMBEKUAN
FI : FIBRINOGEN
F II : PROTROMBIN
F III : TISSUE FACTOR/TROMBOPLASTIN
F IV : Ca ++
FV : PROAKSELERIN/LABILE FACTOR
F VII : PROKONVERTIN/STABILE FACTOR
FVIIIC : ANTI-HEMOPHILIC FACTOR (AHF)
F VIII rAg : FAKTOR VON WILLEBRAND
F IX : PLASMA TROMBOPLASTIN COMPONENT
(P.T.C)/CHRISTMAS FACTOR
FX : STUART (- PROWER) FACTOR
F XI : PLASMA TROMBOPLASTIN ANTECEDENT (P.T.A)
F XII : HAGEMAN FACTOR
F XIII : FIBRIN STABILIZING FACTOR
: PREKALIREIN (FAKTOR FLETCHER)
: H.M.W. KININOGEN (FAKTOR FITZGERALD)
 Ca++
JALAN BERSAMA

X, V
pF3, Ca++
PROTROMBIN
FIBRINOGEN

XIII
FIBRIN ========= STABIL
K
O
L kininogen
A plasminogen
XII bradi III
kinin
G plasmin
HMWK
E KALIKREIN

N XII a VII
VII a
PREKALIKREIN
XI a
XI Xa
IX a PF3 PROTOMBINASE
IX
VIII V
X CA++
PF3
RVV
CA++
TROMBIN
PROTROMBIN
Ca ++ FIBRIN
ECHISCARINATUS FIBRINOGEN MONOMER
XIII XIII a
REPTILASE ARVIN
FIBRIN STABIL
 Cedera pembuluh darah

Pemaparan kolagen

Reaksi pembebasan FXII F III

trombosit
Vasokonstriksi Serotonin Pembekuan
pF III
darah
Tromboxan A2 ; ADP

Agregasi trombosit
Aliran darah Sumbat hemostatik primer Trombin
berkurang
Fusi trombosit

Fibrin
Sumbat stabil
 Fibrinolisis
Aktivasi intrinsik Aktivasi ekstrinsik

Faktor XIIa tPA

Kalikrein Aktivator mirip
urokinase

Fibrin

Plasminogen Plasmin

Produk degradadi fibrin

Streptokinase (fibrin degradation products,
FDP)
 Pemeriksaan Fungsi Hemostasis
• Pemeriksaan khusus faktor-faktor pembekuan
Sebagian besar didasarkan pada PT dan APTT, pada
pemeriksaan ini semua faktor kecuali faktor yang akan diukur
terdapat dalam plasma substrat.
• Uji skrining pembekuan darah
Memungkinkan penilaian terhadap sistem ekstrinsik dan
intrinsik pembekuan darah dan juga perubahan sentral
fibrinogen menjadi fibrin.
Uji skrining Kelainan yang ditunjukan jika Penyebab kelainan tersering
terdapat pemanjangan
Masa Trombin (TT) Defisiensi atau kelainan fibrinogen Koagulasi intravaskular
atau inhibisi trombin oleh heparin diseminata
atau FDP Terapi heparin

Masa protrombin (PT) Defisiensi atau inhibisi salah satu Penyakit Hati
atau lebih faktor pembekuan : VII, X, Terapi Warfarin
V, II, fibrinogen (+ keadaan-keadaan di atas)

Masa tromboplastin Defisiensi atau inhibisi salah satu Hemofilia, penyakit christmas
parsial teraktivasi atau lebih faktor pembekuan : XII, (+ keadaan-keadaan di atas)
(APTT) XI, IX (Peny. Xmas), VIII (hemofilia),
X, V, II, fibrinogen.
• Masa perdarahan
Memeriksa fungsi trombosit yang abnormal, termasuk
diagnosis defisiensi VWF. Perdarahan normalnya berhenti
dalam 3-8 menit.
– Uji fungsi trombosit
• Memeriksa agregometri trombosit yang mengukur penurunan
serapan cahaya dalam plasma kaya trombosit sejalan dengan
agregasi trombosit.
– Uji terhadap fibrinolisis
• Sejumlah metode imunologik untuk mendeteksi produk
pemecahan fibrinogen atau fibrin dalam serum. Peningkatan
fibrinolisis dapat dilihat dari kadar plasminogen dalam darah yang
rendah.
 GANGGUAN PERDARAHAN

KELAINAN TROMBOSIT

GANGGUAN PERDARAHAN KELAINAN VASKULER

KELAINAN SISTEM PEMBEKUAN

 Klasifikasi
• Kelainan kuantitatif atau kelainan jumlah
– Trombositopenia
– Trombositosis
• Kelainan kualitatif atau kelainan fungsi
– Herediter
• Trombastenia
• Sindroma Bernard Soulier
• Penyakit von Willebrand’s
• Gangguan pelepasan
– Didapat
• Gangguan mieloproliferatif (aktifitas Pf 3 berkurang)
• Uremia (peningkatan phenolic acid & guanidinosuccinic acid)
• Paraproteinemia (diliputi oleh protein abnormal)
• Peningkatan FPD (bersaing dengan fibrinogen)
• Akibat obat-obatan
 PENYEBAB TROMBOSITOPENIA
– Produksi Defisiensi Platelet
Merupakan hasil dari :
– Pengurangan kompartemen megakariosit dan stem sel
– Konsekuensi gangguan proliferasi dalam prekusor kompartemen
normal atau bahkan ukurannya membesar
– Terjadi abnormalitas pada proses yang normal yang meregulasi
adanya trombositopoiesis yang mendasari defisiensi produksi
platelet
– Destruksi Platelet Yang Dipercepat
Merupakan hasil dari :
– Defek intrakorpuskular (herediter) & abnormalitas
ekstrakorpuskular
 TROMBOSITOPENIA
– Distribusi Abnormal Atau Pooling Dari Platelet
Dalam Tubuh
Merupakan hasil dari :
– Berhubungan dengan gangguan yang bervariasi yang
berkaitan dengan splenomegali, yang mana produksinya
normal bahkan meningkat. Tapi, kebanyakan diasingkan
pada pool splenik ekstravaskular yang membesar.
 Pemeriksaan Untuk Kelainan
Trombosit
1. Masa perdarahan
2. pemeriksaan agregasi
trombosit (ADP, adrenalin,
kolagen, ristosetin

3.Pemeriksaan trombosit
Jumlah trombosit normal
spesifik lain

4.Pemeriksaan faktor von

Hitung darah dan sediaan
wilebrand dan faktor
hapus
pembekuan VIII

Pemeriksaan sumsum
tulang, antibodi trombosit,
Jumlah trombosit rendah
dan pemeriksaan penapis
untuk DIC
 LO 4
MM Pembentukkan sel darah
eritrosit, leukosit, trombosit
HEMOPOIESIS (HEMATOPOIESIS)
HEMOPOIESIS (HEMATOPOIESIS)
- Proses pembentukan darah.
- 3 teori:
1. Unitaris (monofiletik): semua sel berasal dari satu induk
(hemositoblast).
2. Difiletik: limfoblast  Monosit & limfosit.
Mieloblast  Eritrosit, leukosit
granuler, & trombosit.
3. Polifoletik: semua sel darah ada induknya masing2.
 Hemopoiesis
Hemopoiesis: pembentukan dan perkembangan sel darah

Tempat terjadinya hemopoiesis:

0-2 bulan: Yolksack

2-7 bulan: hati, limpa
Janin 5-9 bulan: sumsum tulang

Bayi Sumsum tulang (pada semua tulang)

Vertebra, tulang iga, sternum, tulang

tengkorak, sakrum dan pelvis, ujung
Dewasa proksimal femur
• Rubriblast
– Size: 14–20 mm in diameter
– Sitoplasma:
• Basophilic
• Jumlah yang relatif sedikit
• Terdapat daerah terang  halo
– Nukleus
• Besar, bulat atau oval
• Merah keungu-unguan
• Anak inti sel 1-3
• N/C ratio: 8:1
• Prorubrisit
– Size: 10-16 mm in diameter
– Sitoplasma:
• Basophilic
– Nukleus:
• Relatif besar
• Bulat hingga sedikit oval
• Kromatin kasar
• Anak inti belum terlihat jelas
• N/C: 6:1
• Rubrisit
– Size: 10-12 mm in diameter
– Sitoplasma: biru keabu-abuan hingga
pink keabu-abuan (produksi Hb)
– Nukleus:
• Bulat, eccentri
• Lebih kecil
• Lebih padat
– N/C ratio: 3:1

• Metarubrisit
– Size: 8-10 mm in diameter
– Sitoplasma: lebih pink, jumlahnya meningkat
– Nukleus:
• Piknotik
– N/C ratio: 1:2
 Retikulosit

• Size: 7-10 mm in diameter

• Sitoplasma: pink hingga pink
keabu-abuan
• Tidak ada inti
 Eritrosit

• Size: 7-9 mm in diameter

• Sitoplasma: Pink
• SDM tidak memiliki inti, bulat, bikonkaf
• 3 – 5 hari pembelahan dari tahap rubriblas
sampai rubrisit.
• 2 – 7 hari pembelahan dari tahap rubriblas
sampai metarubrisit.
• Selama 2 – 3 hari, retikulosit yang telah
matang di dalam sumsum tulang sebelum
dilepaskan ke jaringan perifer.
• Usia SDM 120 hari.
ERITROPOIESIS
 ERITROPOIESIS
- Eritropoesis adalah proses pertumbuhan mitotik dan
pematangan eritrosit.
-Tjd pengurangan ukuran, kondensasi kromatin, inti.
- Bertambahnya Hb.
- Proeritroblas (rubriblast) Eritroblas basofil
(prorubriblast)  eritroblast polikromatik (rubricyte)
 Normoblast (metarubrisit)  retikulosit 
eritrosit.
 ERITROPOIESIS
Yang mempengaruhi eritropoiesis:
1. Hormon eritropoietin
2. Besi (Fe)
3. Vitamin:
-B12
-B9
4. Asam amino, protein
5. Mineral: Cu, Zn
– Fungsi:
• Merangsang sel – sel progenitor CFU – E
untuk merangsang pertumbuhan dan
meningkatkan pematangan
• Meningkatkan kecepatan pembelahan sel
• Mempercepat penggabungan besi ke
dalam SDM yg sedang berkembang
• Mempersingkat waktu pematanagan sel
• Mempercepat serta meningkatkan
amsuknya sel darah imatur (retikulosit)
ke dalam sirkulasi
 Red Cell Morphology
• Variations in Size: Anisocytosis
• Variations in Shape: Poikilocytosis
• Variations in Color (Staining Properties)
 Morfologi  Apusan Darah
Istilah deskriptif Pengamatan
Makrositosis Garis tengah sel> 8µm
VER > 100 fL
Mikrositosis Garis tengah sel < 6µm
VER< 80fL
KHER <27%
Hipokromia Peningkatan luas daerah
pucat di tengah
Polikromatofilia Adanya sel darah merah yang
belum terhemoglobinisasi
secara penuh
Poikilositosis Bentuk sel yang beragam
Makna
Anemia megaloblastik
Peenyakit hati ayng parah
Hipotiroisisme
Anemia defisiensi besi
Talasemia
Anemia pada penyaki kronik
Penurunan kandungan
hemoglobin
Retikulositosis
Penyakit sel sabit
Hemolisis mikroangiopati
Leukimia
Hematopoesis ekstramedularis
Stres thdp sumsum tulang
Stomatocytes Poikilocytosis Anisocytosis

Sickle cells
Istilah deskriptif Pengamatan Makna

Anisositosis Ukuran sel yg bervariasi Retikulositosis

Transfusi darah normal ke dalam populasi
sel mikrositik & makrositik
Leptositosis Sel hipokromik dg zona Talasemia
hemoglobin sentral kecil sel Ikterus obstruktif
target)
Sferositosis Sel tanpa kepucatan di Berkurangnya membran relatif thdp
bagian tengah, tidak volume sel
memperlihatkan bentuk Sferositosis herediter
bikonkaf
KHER tinggi
Skistositosis Adanya fragmen sel di dalam Peningkatan trauma mekanis intravaskuler
sirkulasi Hemolisi mikroangiopati
Akantositosis Permukaan berduri tidak Kandungan lemak membran yg abnormal
teratur ireversibel
Schistocytes Teardrop Cells Ovalocytes

Knizocytes Burr cells

Istilah deskriptif Pengamatan Makna
Ekinositosis Permukaan berduri Kelainan lemak mebran yg reversibel
teratur Kadar asam lemak bebas plasma yg
tinggi
Kelainan asam empedu
Efek barbiturat, salisilat, dll

Stomatositosis Zona kepucatan di tengah Defek herediter pengangkutan Na di

yg memanjang seperti mebran
celajh Penyakit hati yg berat

eliptositosis Sel oval Anomali herediter, biasanya tidak

berbahaya
 LO 5

MM Peran Gizi
Besi
 Asam folat
Berasal dari daun hijau
Ada 3 gugus: 1 .cincin pteridin
2. asam para amino benzoat
3. 1 dari sejumlah unit asam
glutamat
Simpanan cukup untuk sebulan
Efek def asam folat : gangguan sintesis timidin
(bagian dari DNA)
Asam folat
 Defisiensi asupan Gizi
Defisiensi vit B12 Karena :
• defisiensi makanan
Gagal membentuk • perubahan keadaan
tetrahidrofolat metabolik
• pertumbuhan bakteri
berlebihan yang perlu vit B12
Pematangan sel tidak usus untuk metabolismenya
normal sehingga terjadi perebutan vit
B12
Sel besar-besar (anemia
megaloblastik)
 Defisiensi asupan Gizi
Defisiensi asam folat

Gangguan sintesis timidin

(timidin = bagian dari DNA)

Mempengaruhi pematangan inti

(DNA)
 DAFTAR PUSTAKA
 Bambang Permono, IDG Ugrasena, Mia Ratwita A.Divisi Hematologi
– Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo
 Mansjoer, A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani, W.I., Setiowulan W.,
2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3.Jakarta : Media Aesculapius.
 Price S.A., Wilson L.M.,2005.Patofisiologi. Jakarta : EGC
 A.V. Hoffbrand., J.E. Pettit., P.A.H. Moss., 2005. Kapita Selecta
Hematologi edisi 4. jakarta : ECG
 TIM Editor. 2006. buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : pusat
penerbitan departemen Ilmu Penyakit Dalam Falkutas Kedokteran
Universitas Tarumanagara
 Symptoms of Sideroblastic anemia, hereditary. 2008[dikutip : 15
Oktober 2008]. Ada di :
http://www.wrongdiagnosis.com/s/sideroblastic_anemia_hereditar
y/symptoms.htm#symptom_list
