LO 1

MM Hemostasis
 Definisi Hemostatis

 Usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak

bila terjadi luka pada pembuluh darah dan darah tetap
cair dan mengalir secara lancar.
(IPD)
Penghentian perdarahan, oleh sifat fisiologis
vasokonstriksi dan koagulasi atau secara bedah
(Kamus Kedokteran Dorland edisi 29)
 Mekanisme hemostatik normal
terdiri dari 4 sistem utama:
STASIS

1. Sistem pembuluh darah (Vaskular)

2. Trombosit
3. Sistem pembekuan
4. Sistem fibrinolitik
 Tahapan Peristiwa Hemostasis

• Spasme pembuluh darah

• Pembentukan sumbat trombosit
• Pembentukan bekuan darah
• Penghancuran bekuan darah atau
Pertumbuhan jaringan ikat ke dalam
bekuan darah untuk menutup lubang pada
pembuluh secara permanen
 Hemostasis

Vaskuler Ekstravaskuler Intravaskuler

Vasokontriksi F III Fungsi trombosit&

Faktor pembekuan
darah lain

intrinsik extrinsik

Jalan bersama

Fibrin
 Faktor-faktor yg mempengaruhi
hemostasis

Ekstra Intra
Vaskuler
vaskuler vaskuler

Tergantung:
-Trombosit
-Usia -Jaringan sekitar
-Faktor pembekuan
-Gizi luka
lain (untuk
-Letak perdarahan -Faktor jaringan
mengikat trombo)
-Ukuran luka
 FAKTOR-FAKTOR TROMBOSIT
pF1 F V yang diabsorbsi oleh trombosit (trombocyte
accelerator globulin)
pF2 Akselerator fibrin (thrombin accelerator, Fibrinoplastic
factor)
PF3 Fosfolipid
pF4 Anti Heparin Factor
pF5 Clottable Factor
Pf9 Fibrin Stabillizing Factor
Fp10 Serotonin
pF11 Adenosin Difosfat (ADP)
 Faktor-faktor Pembekuan
FAKTOR SINONIM SINTESIS VIT.K Dependent T FUNGSI BENTUK
AKTIF
FI Fibrinogen Hati Tidak Protein bekuan
F II Protrombin Hati Ya Serin protease
F III Tissue Fc Jaringan - -
F IV Ion kalsium - - -
FV Proaccelerin Hati Tidak Kofaktor
F VII Prokonvertin Hati Ya Serin protease
F VIIIC Anti –Hemophilic Hati Tidak Kofaktor
F VIIIrAg Von-Willebrsnd Endotel Tidak Kofaktor trombosit

F IX Chrismast Fc Hati Ya Serin protease

Fx Stuard-prowe Fc Hati Ya Serin protease
F XI Plasma Tromboplastin Hati Tidak Serin protease
Antecendent
F XII Hageman Fc Hati Tidak Serin protease
F XIII Fibrin Stabilizing Fc Hati Tidak Transamidase
Prekalikrein Fletcehr Fc Hati Tidak Serin protease
Hmwk Fitzgerald Fc Hati tidak Kofaktor
Maturasi Trombosit
 Glikogen
Filamen Submembran
Selubung permukaan
(Trombastenin)
Mukopolisakarida

Granula a spesifik : Membran Fosfo

•Hidrolase asam lipid
•Fibrinogen Sistem trom
•F V Kanalikular bosit
•F VIII v W terbuka
•Fibrokinetik Mitokondria
•Antagonis heparin Butir Elektron Padat :
•Nukleotida Sistim Membran Tertutup
•dll
•ADP
•Ca ++
•Serotonin
 Struktur Trombosit
1. Glikokaliks
– Selaput berbulu halus mengelilingi trombosit.
2. Membran sitoplasma
– Terdapat open ended canalicular system = surface connecting system
– Berfungsi sebagai tempat absorpsi selektif faktor-faktor koagulasi plasma
– Menghasilkan aktivitas prokoagulan (PF-3) dan asam arakidonat untuk proses
koagulasi fagositosis, tempat pengeluaran ADP, serotonin, PF-3 dan lain-lain
3. Mikrofilamen dan mikrotubula
– Terdapat langsung di bawah membran sel
– Menghasilkan sitoskeleton untuk mempertahankan bentuk diskoid sel dalam
sirkulasi dan mempertahankan posisi organel
– Mengatur organisasi internal sekresi bahan koagulasi darah, misalny a fibrinogen
4. Granula dalam trombosit yang matang
– Granula alfa yang terbanyak
5. Mitokondria
– Berperan pada fosforilasi, merupakan sumber energi metabolisme aerob
6. Kandungan lain sitoplasma
– Protein kontraktil, termasuk aktomiosin (trombastenin), miosin, dan filamin ;
glikogen dan enzim jalut glikolitik dan heksosa
 Fungsi Trombosit
• Pembentukan sumbat mekanik selama respon hemostasis
normal terhadap cedera vaskular

• Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan

melalui pembuluh darah kecil

1. Reaksi adhesi diperlukan faktor von willebrand dan adanya

fosfolipid yang adekuat pada lapisan permukaan trombosit
– No injury:
• Endotel sekret prostasiklin & nitric oxide#aktivasi platelet
• Endotel ikat plasmonogen, plasminogen aktivator, urokinase single
fibrinolysis & antikoagulan
• Endotel mengandung glikosaminoglikanikat antitrombin
– Injury: terpapar kolagen (ada integrin, Cell Adhesion Molecule
platelet nempelendotel keluarkan FVIII von Wilebrand
tempelkan kolagen dg platelet receptor
2. Reaksi pelepasan
 dirangsang oleh kontak antara sel trombosit dan jar. kolagen
subendotelial atau trombin
 yang dilepaskan adalah: ADP, serotonin, faktor-4 trombosit,
tromboxan A2 melalui open ended canalcular system
 tromboxan A2 dan serotonin untuk vasokontriksi
 ADP untuk agregrasi
3. Reaksi agregrasi
 diperlukan ADP dan tromboxan A2
 terbentuk platelet plug dan pendarahan terhenti
4. Aktivitas prokoagulan
 produksi pF3, yaitu suatu fosfolipid yang dihasilkan oleh
permukaan trombosit
 pF3 berperan dalam proses koagulasi
5. Reaksi fusi
ADP kadar tinggi, beberapa enzim, trombastenin
menyebabkan trombosit yang telah beragregasi mengadakan
fusi secara irreversibel
Fungsi Trombosit
 Cedera pembuluh darah

Pemaparan kolagen

Reaksi pembebasan FXII F III

trombosit
Vasokonstriksi Serotonin Pembekuan
pF III
darah
Tromboxan A2 ; ADP

Agregasi trombosit

Aliran darah (-) Sumbat hemostatik primer Trombin

Fusi trombosit

Fibrin
Sumbat stabil FXIII
LUKA PEMBULUH DARAH

VASOKONSTRIKSI

ADHESI TROMBOSIT

AGREGASI TROMBOSIT

PEMBEKUAN DARAH

FIBRINOLISIS
 LUKA PEMBULUH ANTIKOAGULASI
DARAH

VASOKOSTRIKSI FIBRINOLISIS

ADHESI SUMBAT STABIL

FAKTOR
EKSTRINSIK &
MELEPASKAN ISI INTRINSIK

SUMBAT TIDAK
AGREGASI STABIL
Jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik
Jalur intrinsik jalur ekstrinsik

XII
XI
IX III
VIII VII
pF3
Ca++
Jalan bersama

X,V
pF3,Ca++
II, I

XIII
Fibrin stabil
 LO 2

MM Koagulasi & Fibrinolisis

HUBUNGAN SIST. KOAGULASI, FIBRINOLITIK
FIBRINOLITIK, & KININ
KININ PLASMIN

4 3

K KININOGEN PLASMINOGEN
O
XII
L VII
A 1 HMWK
KALIKREIN 2
G
E HMWK VII a
XII a
N

INTRINSIK PREKALIKREIN EKSTRINSIK

 FIBRINOLITIK

PLASMINOGEN
INHIBITOR PLASMIN
AKTIVATOR
PLASMINOGEN

PLASMIN
 Fibrinolisis
Aktivator fisiologis
Aktivasi Aktivasi
intrinsik ekstrinsik
Sel endotel
Urokinase
Faktor XII a
dll
kalikrein

Fibrin
Plasminogen Plasmin

Streptokinase FDP
Staphilokinase (Fibrin Degradation Products)
Keganasan

Aktivator patologis
 INTRINSIK EKSTRINSIK

XII a UROKINASE T-PA

KALIKREIN
AKTIIVATOR
PLASMINOGEN

PLASMINOGEN TERIKAT PLASMIN FIBRIN

TERIKAT
FDP
PLASMIN FIBRINOGEN
PLASMINOGEN TERIKAT BEBAS FV
F VIII
α2-ANTIPLASMIN
α1-ANTITRIPSIN
Є AMINO CAPROIC ACID
TRANEXANIC ACID ANTI
TRASILOL PLASMIN
ANTOTROMBIN 3
 LO 3

MM Kelainan Vaskuler
 Henoch
Hereditary Schonlein
hemorrhagic syndrome
telangiectasia
Purpura karena
obat-obatan

Ehlers-Danlos H Purpura senilis

syndrome E D
R I Purpura
E Kelainan D karena infeksi
D A
I
Vaskuler
P
T Purpura karena
Osteogenesis A kortikosteroid
imperfecta E T
R
Purpura
simplex

Purpura mekanik
Pseudoxantoma
elasticum
Scurvy
 Herediter
KELAINAN
VASKULER
Di dapat
 Telangiektasia
Kelainan Hemoragik
Vaskuler
Herediter Kelainan
Jaringan Ikat
 Herediter

Hereditary hemorraghic telangiectasia

DIAGNOSA
Pada pemeriksaan fisik, tampak dengan jelas :
- Bintik-bintik perdarahan.
- Tanda lainnya adalah pembesaran hati (hepatomegali) dan
perdarahan saluran pencernaan.

PENGOBATAN
– Perdarahan bisa dihentikan dengan memberikan penekanan atau
astringen (zat yang dapat menghentikan perdarahan).
– Jika perdarahan kembali berulang, bisa digunakan sinar laser
untuk menghancurkan pembuluh darah yang rapuh.
– Perdarahan hebat bisa dihentikan dengan menyumbat arteri
dengan suatu butiran yang dimasukkan melalui kateter atau
dengan mencangkokkan jaringan yang normal. Perdarahan
hampir selalu berulang, menyebakan anemia karena kekurangan
zat besi; karena itu kepada penderita diberikan zat besi
tambahan.
 Herediter
Ehlers-Danlos syndrome
Definisi
Sindroma Ehler-Danlos adalah suatu penyakit jaringan ikat
keturunan yang sangat jarang terjadi

Penyebab
Penyebabnya adalah suatu kelainan pada gen yang
mengendalikan pembentukan jaringan ikat.

Gejala
– Persendian yang sangat lentur/longgar
– Kulit yang sangat elastis, rapuh dan mudah memar
– Jaringan yang rapuh
– Pembuluh darah yang mudah mengalami kerusakan
– Pecahnya organ dalam (jarang)
Diagnosis
• Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan:
– persendian sangat lentur/longgar dan mobilitasnya tinggi
– kulit lunak, tipis dan sangat elastis
– prolaps katup mitral
– periodontitis
– eksostosis oksipitalis (pertumbuhan pada tulang tengkorak bagian
belakang).

• Pemeriksaan yang biasa dilakukan:

– Kadar piridinolin dalam air kemih
– Kadar tembaga dan seruloplasmin serum
– Tes mutasi gen kolagen
– Aktivitas lisil hidroksilase atau oksidase.
– Tes agregasi platelet.
Ehlers-Danlos syndrome
 Herediter

Osteogenesis imperfecta
Definisi
Osteogenesis imperfecta adalah suatu kondisi yang menyebabkan
tulang menjadi sangat rapuh

Penyebab
OI merupakan penyakit autosom dominan. Biasanya disebabkan
karena adanya kerusakan pada gen yang memproduksi kolagen tipe
1.

Gejala
– Blue tint to the whites of their eyes (blue sclera)
– Multiple bone fractures
– Early hearing loss (deafness)
•
• Blue sclerae

Osteogenesis
Imperfecta
37
 Herediter
Pseudoxantoma elasticum
Definisi
Pseudoxantoma Elastika (PXE) adalah suatu penyakit jaringan ikat
keturunan yang menyerang kulit, mata dan pembuluh darah.

Penyebab
PXE merupakan suatu penyakit yang diturunkan melalui pola
autosom resesif

Gejala
– gambaran kulit yang berbintik-bintik
– kelainan mata, goresan angioid (robekan / retakan tipis pada
retina akibat pengapuran serat elastis)
– Kelainan jantung dan pembuluh darah, klaudikasio intermiten
(nyeri tungkai setelah berjalan atau melakukan olah raga
berat).
Bisa terjadi serangan jantung dan stroke.
– perdarahan lambung
 Herediter

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan
hasil pemeriksaan fisik.
Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan biopsi
kulit.

Pengobatan
Untuk mengatasi klaudikasio intermiten bisa diberikan
Pentoksifilin, tetapi jika terdapat tanda-tanda
perdarahan, pemakaian obat harus segera dihentikan.
Beberapa ahli mata berpendapat bahwa pemberian
vitamin A, C, E ditambah seng dan selenium, bisa
membantu mencegah perdarahan retina.
Pseudoxanthoma Elasticum
 Mudah memar

Purpura Senilis

Purpura yang
Kelainan berkaitan infeksi
Vaskuler
Didapat Sindrom Henoch-
Schonlein

Skorbut

Purpura Steroid
 Kelainan Vaskuler Didapat
Defek vaskular didapat :
1. Mudah memar sederhana (pada wanita sehat usia subur)
2. Purpura senilis karena atrofi jaringan penunjang pembuluh
darah kulit (pada dorsal lengan bawah dan tangan)
3. Purpura yang berkaitan dengan infeksi.
4. Sindrom Henoch-Schonlein yang ditemukan pada anak dan
disertai infeksi
5. Skorbut pada defisiensi vitamin c
6. Purpura steroid (berkaitan dengan terapi steroid jangka panjang
panjang atau sindrom Cushing)
7. Vaskulitis Sekunder. Perdarahan akibat vaskulitis dapat datang
dengan petekhie, purpura, atau perdarahan ke dalam organ.
 LO 4

MM Kelainan Trombosit
 kualitatif fungsi

Kelainan
trombosit

Kurang atau
kuantitatif
lebih
Trombastenia
Akibat obat”an

H Peningkatan
Gangguan
E FDP
pelepasan D
R I
E Kelainan fungsi D
D A
I
trombosit Gangguan
P mieloproliferatif
Sindrom T A
Bernard E T
Soulier R
Uremia

Penyakit
vWF
(von Willebrand) Paraproteinemia
 Gangguan fungsi trombosit herediter
1. Kelainan adhesi trombosit
a. penyakit von Willebrand
Faktor vW berfungsi sebagai jembatan yang menghubungkan
trombosit melalui glikoprotein Ib dengan jaringan kolagen pembuluh
darah.
b. Penyakit Bernard-Soulier
- Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif
- Adanya defisiensi Glikoprotein Ib
- Terdapat giant platelet, diameter 2-8µ atau hampir
sama dengan ukuran eritrosit atau inti sel limfosit kecil
- Gambaran klinik menunjukkan adanya memar dan dapat
berupa pendarahn hebat akibat luka dan pembedahan
- Tidak ada pengobatan spesifik terhadap penyakit ini
- Terapi suportif diberikan berupa transfusi eritosit dan
trombosit
2. Kelainan agregasi trombosit
a. Glazman thrombasthenia
- Penyakit ini diturunkan secara autosomal
resesif dan jarang dijumpai
- Defisiensi kompleks glikoprotein IIb/IIIa
(GPIIb/IIIa)
- Jumlah dan morfologi trombosit normal akan
tetapi waktu pendarahan memanjang, hal ini
merupakan indikasi adanya gangguan fungsi trombosit
- Retraksi bekuan tidak terjadi
- Pendarahan dapat berupa ptekie, pendarahan
mukosa termasik epitaksis, menoragia dan
pendarahan gastrointestinal.
- Pengobatan berupa transfusi darah
3. Kelainan sekresi trombosit
a. Storage pool disease
- Defisiensi dense granule sehingga ADP dan ATP pun berkurang
- Morfologi trombosit normal tetapi waktu pendarahan memanjang
- Secara klinis, tampak pendarahan ringan sampai sedang.
- Kelainan ini dijumpai pula pada sindrom Chediak-Higashi, sindrom
Hermansky- Pudlak dan sindrom Wiscott-Aldrich
b. Gray platelets syndrome
- Defisiensi α- granule (menghasilkan trombosit faktor 4, β-
tromboglobulin, faktor von Willebrand, faktor 5, fibrinogen,
fibrinocetin, trombospodin, globulin dan albumin) dalam trombosit
memperlihatkan warna abu-abu denagn pewarnaan Wright.
- Penyakit ini jarang dijumpai
 Gangguan fungsi trombosit yang didapat
1. Pengaruh obat
Stimulasi trombosit → dilepasnya asam arakhidonik
→ endoperoksidase (melalui proses siklooksigenase)
→ merangsang pembentukan tomboksan dan
prostasiklin → tromboksan menstimulasi agregasi
trombosit dan vasokontriksi ; sedangkan protasiklin
menghambat agregasi trombosit pada sel endotel.
• Pengaruh obat terhadap trombosit adalah dengan
menghambat metabolisme asam arakhidonik.
• Obat-obat yang menghambat : Aspirin,
Indometasin, penisilin, penisilin semisintetik t
erutama karbenisilin
2. Uremia
- Pendarahan dapat berupa petekie, pendarahan GI
dan mukosa
- Disebabkan gangguan adhesi trombosit dan enzim
siklooksigenenase
3. Gangguan hati
- Salah satu penyebab ialah berkurangnya semua
faktor koagulasi dalam plasma
- Proteolisis GPIb pada membran eritrosit oleh
plasma
 trombositopenia

kuantitatif

Trombositosis/trombosis
 KEGAGALAN PRODUKSI
TROMBOSIT

Ditandai oleh purpura kulit spontan,

perdarahan spontan dan perdarahan
TROMBOSITOPENIA berkepanjangan setelah trauma.

PE(↑)AN DESTRUKSI TROMBOSIT

 Kelainan Jumlah trombosit
(trombositopenia)
• DEFINISI
-Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang
merupakan bagian dari pembekuan darah.
-Bila Jumlah Trombosit < 150.000/μl darah
-Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-450.000/μl
 penyebab tersering trombositopenia
dan biasanya merupakan bagian
kegagalan SST generalisata.

Penekanan megakariosit selektif dpt

disebabkan oleh toksisitas obat atau
KEGAGALAN infeksi virus.
PRODUKSI
TROMBOSIT Diagnosis penyebab trombositopenia
ditegakkan berdasarkan:
-riwayat klinis
-hitung darah tepi
-sediaan hapus darah tepi
-pemeriksaan SST
 PURPURA TROMBOSITOPENIA
AUTOIMUN(IDIOPATIK)

KRONIS AKUT
PE(↑)AN DESTRUKSI
TROMBOSIT

Trombositopenia imun diinduksi obat

1. Pupura Trombositopenia Autoimun (idiopatik) (ITP)
• ITP Kronis
• Insiden : ♀ berusia 15-50 tahun
• Penyebab tersering trombositopenia tanpa anemia atau
neutropenia
• Biasanya bersifat isiopatik tetapi dapat ditemukan terkait
dengan penyakit lain seperti lupus eritematosus sistemik, infeksi
HIV, CLL, penyakit Hodgkin, atau AIHA
• Patogenesis
• Sesitisasi trombosit oleh autoantibodi (IgG) menyebabkan
disingkirkannya trombosit tersebut secara prematur dari sirkulasi
oleh makrofag RES.
• Masa hidup normal trombosit ± 7 hari, tetapi pada ITP masa hidup
ini memendek menjadi beberapa jam.
• Massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit
meningkat sekitar lima kali normal

Trombositopenia
 Patofisiologi
Terbentuk autoantibodi terhadap
glikoprotein (GP Iib-Iia, GP Ib, dan GP
V) yang terdapat pada membran
trombosit

Trombosit yang diselimuti antibodi

tersebut dihancurkan oleh makrofag yang
terdapat dalam limpa dan organ
retikuloendotelial lainnya.
Gambaran Klinis
• Onset terjadi perlahan dengan perdarahan berupa petekie, mudah
memar, dan menoragia.
• Perdarahan mukosa (epistaksis atau perdarahan gusi) pada kasus
berat
• Cenderung mengalami relaps dan menyembuh secara spontan
• Limpa tidak teraba kecuali bila terdapat penyakit penyerta yang
menyebabkan splenomegali

Diagnosis
• Hitung trombosit biasanya 10-50 x 109 / l. konsentrasi Hb dan
hitung leukosit biasanya normal kecuali bila terdapat anemia
defisiensi Fe akibat kehilangan darah
• Sediaan hapus darah menunjukkan jumlah trombosit yang
berkurang, trombosit yang ada seringkali SSTL menunjukkan
jumlah megakariosit yang nomal atau meningkat
• Uji-uji yang sensitif dapat menunjukkan antibodi antiglikoprotein
GPIIb atau GPIb spesifik pada permukaan trombosit atau dalam
serum pada sebagian besar pasien. Pemeriksaan IgG yang terkait
trombosit kurang bersifat spesifik

Trombositopenia
• Pengobatan
• Kortikosteroid
• Prednisolon 1mg/kg tiap hari, dosis diturunkan perlahan setelah
10-14 hari
• Pada pasien yang berespon buruk, dosis diturunkan lebih
lambat tetapi dipertimbangkan untuk splenektomi atau
imunosupresif alternatif
• Splenektomi
• Dianjurkan pada pasien yang mempunyai hitung trombosit <30 x
109 / l setelah pengobatan steroid 3 bulan atau pasien yang
membutuhkan steroid dalam dosis yang terlalu tinggi.
• Terapi Ig intravena dosis tinggi
• Dosis yang dianjurkan sebesar 400 mg/kg/hari selama 5 hari
atau 1g/kg/hari selama 2 hari
• Terapi ini sangat berguna khususnya bagi penderita perdarahan
yang mengancam jiwa, pada ITP yang refrakter terhadap steroid
, saat kehamilan, atau sebelum pembedahan

Trombositopenia
 • Obat-obat imunosupresif
• Siklofosfamid, azatioprin, vinkristin, atau sikloporin secara sendiri
atau dalam kombinasi
• Untuk pasien yang tidak berespon baik terhadap steroid dan
splenektomi
• Pengobatan lain  danazol dan Ig anti-D
• Transfusi trombosit
• Konsentrat trombosit berguna bagi penderita perdarahan akut
yang mengancam jiwa
• ITP Akut
• Insiden : pada anak, 75% terjadi setelah vaksinasi atau infeksi
seperti cacar air
• Penegakan diagnosis berdasarkan ekslusi dan siperdebatkan
perlunya aspirasi SSTL
• Pengobatan
• Trombosit >30 x 109 / l  tidak perlu pengobatan kecuali terjadi
perdarahan berat
• Trombosit <20 x 109 / l  steroid dan/atau Ig intravena

Trombositopenia
 Trombositopenia diinduksi obat
• Obat-obatan yang dapat menyebabkan
trombositopenia melalui 2 mekanisme berbeda yaitu :
1. Penekanan sum-sum tulang
Obat-obat ini mengakibatkan depresi sum-sum
tulang seperti obat sitostatika (6-
merkaptopurin, metotreksat, siklofosfamid) dan
mempunyai efek idiosinkrasi seperti
kloramfenikol.
2. peningkatan penghancuran trombosit
• Mekanisme imun penghancuran trombosit secara dini oleh
obat-obatan dapat melalui tiga jalan:
1. Membentuk kompleks imun – antibodi –obat yang larut
dan melekat secara longgar pada permukaan
trombosit, melekat kuat pada komplemen dan
merusak (sedtruksi) sel.
2. Melekat pada permukaan sel dan bekerja sebagai
hapten
3. Dengan merangsang produksi antibodi yang akan
bereaksi silang dengan antibodi permukaan sel yang
menimbulkan trombositopenia autoimun
Obat-obat yang dapat menyebabkan trombositopeni

Menurunkan Destruksi trombosit Perubahan fungsi

produksi trombosit trombosit

Kemoterapi Sulfonamid Aspirin

Diuretik thiazide Quinidine Dipiridamol
Kinina
Karbamazepin
Asam Valproat
Heparin
Digoksin
 Obat-obatan yang terbukti atau diduga dapat memicu drug dependent antibody
mediated immune thrombocytopenia

Analgenik Antibiotik Antikonvulsan, Makanan Miscellaneous

sedatif dan
hipnotik
As.asetil Obat anti Barbiturat Kacang- Digitoksin
salisilat tuberkulosis Karbamazepin kacangan Heparin
Asetaminofen Isoniazid Feniton(difenil Minoksidil
Fenilbutazon Asam para- hidanton) Oksiprenolol
Indometasin aminosalisilat Benzodiazepin Penisillamin
Morfin (PAS) Diazepam Prokainamid
Sulindac Rifampisin Kuinidin Spironolakton
Stibofen Streptomisin Kuinin BCG therapy
fenoprofen Group Klorofinol Antlymphocyte
Penisilin paramethadion serum
Sulfonamid
 LO 5

MM Kelainan Koagulasi
 KELAINAN KOAGULASI
HEREDITER

KELAINAN
KOAGULASI
KELAINAN KOAGULASI
DIDAPAT
 HEMOFILIA A

KELAINAN
KOAGULASI HEMOFILIA B

HEREDITER

PENYAKIT VON WILLEBRAND

 Hemofilia A
Definisi
Hemofilia A merupakan kelainan faktor pembekuan yang
bersifat herediter yang disebabkan kurangnya faktor
pembekuan darah F VIII.

Gejala
– Perdarahan pada sendi yang disertai sakit dan
pembengkakan
– Darah pada urin
– Memar
– Perdarahan pada sistem gastrointestinal
– Perdarahan yang terus-menerus
– Perdarahan spontan
Diagnosis
– Aktivitas serum F VIII rendah
– PT normal
– Bleeding time normal
– Kadar fibrinogen normal
– Prolonged PTT

Pengobatan
– Pengobatan standarnya adalah dengan mengganti faktor
pembekuan darah yang hilang, yaitu F VIII
– Hemofilia yang ringan dapat diobati dengan desmopressin
(DDAVP), dimana obat ini membantu tubuh untuk
melepaskan F VIII.
– Imunisasi vaksin Hepatitis B diperlukan karena tingginya
resiko terkena hepatits akibat dari transfusi darah yang
sering.
 Hemofilia B
Definisi
Hemofilia B merupakan kelainan faktor pembekuan yang
bersifat herediter yang disebabkan kurangnya faktor
pembekuan darah F IX.

Gejala
– Perdarahan pada sendi dan disertai dengan sakit dan
pembengkakan
– Darah dalam urin
– Memar
– Perdarahan yang berlebihan
– Perdarahan pada sistem gastrointestinal
– Mimisan
– Perdaarahan yang terus-menerus
– Perdarahan spontan
Diagnosis
– PTT is prolonged.
– Prothrombin time normal.
– Bleeding time normal.
– Kadar fibrinogen normal.
– Serum faktor IX kurang.

Pengobatan
Pengobatan standarnya adalah dengan mengganti faktor
pembekuan darah yang hilang, yaitu F IX
 Penyakit von-willebrand

• Penyakit yang timbul karena sintesis vWF menurun

• Fungsi :
– Menunjang adhesi trombosit pada matriks subendotel
karena vWF memperantarai ikatan GpIIb dan GPIIIa pada
permukkan trombosit dan jaringan kolagen
– Sebagai karier protein dari F VIIIC dalam darah

AKIBAT PENYAKIT VON WILLEBRAND

• Gangguan adhesi trombosit
• Menurunnya aktivitas F VIIIC dalam plasma
Gejala klinis :
1. Perdarahan selaput mukosa (epistaksis, dan
menoragia)
2. Kehilangan darah berlebihan karena luka potong
3. Perdarahan operatif pascatrauma
4. Hemartrosis dan hematom otot kadang terjadi
 Penyakit von Willebrand’s

• Diagnosis
– Bleeding time (is prolonged)
– Tes agregasi trombosit
– Hitung trombosit (mungkin normal)
– Ristocetin cofactor test (tes untuk mendiagnosis penyakit
von Willebrand)
– Faktor von Willebrand berkurang
• Pengobatan
– Pengobatan seperti desamino-8-arginine vasopressin
(DDAVP) dapat diberikan untuk meningkatkan kadar faktor
von Willebrand
 TEMUAN KLINIS
Penyakit Von
Hemofilia A Def Faktor IX
Willebrand
Terkait jenis Terkait jenis
Pewarisan Dominan (tdk lgkp)
kelamin kelamin
Otot,sendi,pasca Membran mukosa,
Otot,sendi,pasca trauma atau
Lokasi utama luka kulit, pasca
trauma atau pascaoperasi
perdarahan trauma atau
pascaoperasi
pascaoperasi

Jumlah
N N N
trombosit

Masa
N N memanjang
perdarahan
PT N N N

APTT Memanjang Memanjang memanjang

Faktor VIII c Rendah N berkurang

Faktor IX N Rendah N

VWF N N Rendah
 DEFISIENSI VIT K

KELAINAN PENYAKIT HATI

KOAGULASI
DIDAPAT
DIC
PENYAKIT HEMORAGIK
PADA NEONATUS

Dapat terjadi pada neonatus atau usia

lanjut.
DEFISIENSI
VITAMIN K Disebabkan oleh diet yg tdk memadai,
malabsorpsi atau inhibisi vit K oleh obat-
obatan(warfarin) yg bekerja sbg antagonis
vit K.

DEFISIENSI VIT K PADA

ANAK/DEWASA
 DIAGNOSIS:
1) PT dan APTT abnormal
2) Jumlah trombosit dan fibrinogen normal
tanpa adanya produk pemecahan fibrin
PENYAKIT
HEMORAGIK
PENGOBATAN:
PADA
1) Profilaksis
NEONATUS
selama bertahun-tahun,vit K diberikan
kepada semua bayi yg baru lahir sbg
injeksi intramuskular tunggal 1 mg.
2) Pada bayi-bayi dgn perdarahan
vit K 1 mg intramuskular diberikan setiap
6 jam dgn mula-mula plasma beku segar
jika perdarahannya berat.
 disebabkan oleh ikterus obstruktif,penyakit
pankreas atau usus halus kadang-kadang
menyebabkan diatesis perdarahan pada anak
atau dewasa.

DIAGNOSIS:
DEFISIENSI 1) PT dan APTT memanjang
VITAMIN K PADA 2) Kadar faktor II,VII,IX,dan X plasma rendah
ANAK/DEWASA

PENGOBATAN:
1) Profilaksis:
vit K 5mg/oral tiap hari
2) Pendarahan aktif/sebelum biopsi hati:
vit K 10mg IV lambat
 Kelainan hemostasis multipelkecenderungan
perdarahan dan dpt mencetuskan perdarahan
dari varises esofagus.
1) Obstruksi biliarisggg absorpsi vit K
me↓kan sintesis faktor II,VII,IX dan X
2) Penyakit hepatoselular sering dijumpai def
faktor2 tsb,sering ditemukan pe↓an kadar
faktor V dan fibrinogen serta pe↑an jumlah
PENYAKIT HATI aktivator plamsinogen
3) Kelainan fungsional fibrinogen
4) Pe↓an produksi trombopoietin
trombositopenia
5) Hipersplenisme yg terkait dgn hipertensi
portaltrombositopenia
6) Koagulasi intravaskular diseminata mungkin
berkaitan dgn pelepasan tromboplastin dari
sel-sel hati yg rusak.
DIC (Diseminated Intravascular Coagulation)
• Suatu sindrom yang ditandai dengan adanya pendarahan akibat
trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.
• Etiologi
– Penyakit yang disertai DIC fulminan /akut
• Bidang obstetri  emboli cairan amnion, eklampsia, abortus
• Bidang hematologi  reaksi transfusi darah, leukemia M3 dan M4,
hemolisis berat, transfusi masif
• Infeksi
– Septikemia, gram + (mikropoliskarida), gram – (endotoksin)
– Viremia (HIV,varisella,DBD,Hepatitis,virus sitomegalo)
– Parasit (malaria)
– Trauma
– Penyakit hati akut  gagal hati akut, ikterus obstruktif
– Luka bakar
– Alat prostetis  alat bantu balon aorta
– Kelainan vaskular
 – Penyakit yang disertai DIC derajat rendah
• Keganasan
• Penyakit kardiovaskular
• Penyakit autoimun
• Penyakit ginjal menahun
• Peradangan
• Penyakit hati menahun
• Gejala Klinis
– Pendarahan dapat terjadi di semua tempat  petekie, ekimosis,
hematom, hematuria, perdarahan gusi, melena, epistaksis, hemoptisis
– Kesadaran turun – koma  akibat perdarahan otak
– Gagal ginjal & gagal nafas akut
– Iskemia vokal
 Patofisiologi DIC
Pelepasan faktor
jaringan Jejas Endotel
Jalur ekstrinsik Jalur intrinsik

Pembekuan (koagulasi) Pemborosan faktor

Mikrotrombi (fibrin) intravaskular pembekuan

Plasmin Proteolisis faktor

pembekuan
Sumbatan vaskular

FDP
perdarahan

Kerusakan iskemi
jaringan dan anemi Hambatan trombin,
hemolisis kumpulan & gangguan
mikroangiopati polimerasi fibrin
 DIC (Diseminated Intravascular Coagulation)
• Pemeriksaan
– PT abnormal (kadang kurang efektif dalam menegakkan diagnosis)
– APTT memanjang pada fulminan
– TT abnormal
– FDP meningkat
– D-dimer meningkat
– Trombositopenia
• Penatalaksanaan
– Atasi penyakit primer yang menyebabkan DIC
– Pemberian heparin  200 unit /kg BB, IV @ 4-6 jam. Kenaikan kadar
fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah
mencapai harga normal.
– Terapi pengganti : darah / packed red cell diberikan untuk
menggantikan darah yang keluar. Apabila masih terjadi perdarahan
sampai 1 minggu,diberi platelet concentrate.
– Obat penghambat fibrinolitik : sodium warfarin (tidak boleh diberi
EACA  trombosis)
 Diagnosa D.I.C
• Latar belakang klinis
• Laboratorium: PT, APTT, TT memanjang.
• Tes konfirmasi :  D-dimer > 500 ng/ml
• Pe  > 1.000 ng/ml  pada kasus operasi
 Evaluasi Lab Gangguan Hemostasis
Ggn Penyebab Htg Wktu PT PTT TT
Hemostatik Trombosit Perdarahan

Vaskular Ggn kolagen & N Memanjang N N N

telangiektasia

Trombositopenia Semua penyebab, ↓↓ Memanjang N N N

kecuali ITP

Koagulasi Pnykt von Willebrand N Memanjang N Memanjang N

Herediter
Hemofilia (def FVII) N N N Memanjang N

Hemofilia (def FIX) N N N Memanjang N

Koagulasi Def vit.K N N Memanjang Memanjang N

Didapat
DIC ↓↓ Bervariasi (N) Memanjang Memanjang Memanjang

Penyakit Hati Bervariasi (N) Biasanya normal Memanjang Memanjang Memanjang

 LO 6

MM Kelainan Trombosis
 Trombus arteri Trombus vena

Jenis White thrombi Red thrombi

Komponen utama Trombosit Fibrin + eritrosit

Lokalisasai Percabangan Daerah stasis

Aliran darah cepat Lambat

Patogenesa - Kerusakan vaskuler - Stasis

- Aktivasi trombosit - Hiperkoagulasi
Akibat - infark miokard - emboli paru
- trombosis cerebri
Faktor resiko trombosis arteri:
1. Keadaan yang menimbulkan kerusakan endotel:
- Hipertensi
- Perokok
- Hiperkolesterolemia
2. Keadaan yang disertai trombositosis atau
aktivitas trombosit meningkat :
- Polisitemia
- Diabetes mellitus
- Hiperkolesterolemia
Faktor resiko trombosis vena:

1. Keadaan yang menimbulkan stasis : imobilisasi

2. Keadaan yang menyebab hiperkoagulasi

- Pasca bedah
- Keganasan
- defisiensi AT III
- Defisiensi Protein C dan atau protein S
- Adanya antibodi cardiolipin (autoimun disease)
Trombosis Vena
Pemeriksaan laboratorium mendukung adanya
trombosis:
- fibrinopeptida A
- fibrin monomer
- D-dimer
- PF 4
- beta tromboglobulin
Pemeriksaan laboratorium untuk mencari faktor
predisposisi terjadinya trombosis:
-hitung trombosit
- agregasi trombosit
- hematokrit
- fibrinogen
- AT III
- Protein C dan S
- Profil lemak darah
- glukosa darah
TERAPI:
- Anti koagulan oral  golongan warfarin
- Heparin
- anti agregasi trombosit
 Pemeriksaan Laboratorium monitoring terapi
-Antikoagulan oral:
- Protrombin Time  INR (dalam rasio)
- Trombotest ( dalam %)
-Heparin:
- APTT
- Masa bekuan
- masa trombin

-Anti agregasi trombosit:

- Agregasi trombosit
- masa perdarahan (kesalahan >>>)
 LO 7

MM Pemeriksaan Lab
 Full Blood Count, darah lengkap.

Bleeding Time( Ivy & Duke)

Rumple Leede
Prothrombin Time
Activated Partial Thromboplastin Time
Thrombin Time
D-Dimer
Clotting Time
Pemeriksaan Tujuan Nilai normal Makna klinis
Masa Menilai fungsi 2-9 ½ menit Memanjang pada
pendarahan trombosit dan trombositopenia,
vaskular trombositopati, penyakit
von Willebrand, ingesti
aspirin, terapi
antikoagulan, dan uremia
Hitung Menilai 150.000-400.000/mm3 -Menurun pada ITP dan
trombosit konsentrasi keganasan sstl
trombosit -Obat-obatan, khususnya
agen kemoterapeutik,
dapat menyebabkan masa
pendarahan memanjang
-Meningkat pada
permulaan gangguan
mieloproliferatif
-pasca splenektomi
Retraksi Menilai Bekuan akan beretraksi Retraksi bekuan buruk
pembekuan kecukupan sampai menjadi 1/2 dari pada trombositopenia dan
trombosit ukuran semula dalam 1 polisitemia; lisis bekuan
untuk jam, menjadi bekuan pada fibrinolisis
membentuk padat dalam 24 jam jika
bekuan fibrin tidak terganggu
Pemeriksaan Tujuan Nilai normal Makna klinis
Waktu Menilai mekanisme 6-12 menit Tes yang relatif tidak sensitif
pembekuan koagulasi-waktu yang Memanjang pada defisiensi faktor-
Lee White diperlukan oleh darah faktor koagulasi, pada terapi
(koagulasi) intuk membentuk antikoagulan yang berlebihan, dan
bekuan padat setelah dengan antibiotik tertentu
terpajan dengan Menurun dengan terapi kortikosteroid
gelas
International Standardisasi waktu Pencegahan Digunakan sebagai penuntun untuk
normalized protrombin dan terapi antikoagulan oral yang
ratio (INR) pengobatan diresepkan
trombus
vena 2,0-3,0
Waktu Mengukur jalur 11-16 detik Memanjang pada defisiensi faktor-
protrombin pembekuan ekstrinsik faktor VII,X,dan fibrinogen, terapi
(PT) dan biasa dikumarol yang berlebihan, penyakit
hati berat dan defisiensi vit.K
Waktu Mengukur jalur 26-42 detik Memanjang pada defisiensi faktor VIII
tromboplastin pembekuan intrinsik sampai XII dan fibrinogen,pada terapi
parsial dan bersama antikoagulan didalam sirkulasi, pada
teraktivasi penyakit hati dan DIC, dan defisiensi
(APTT) vit. K.
Memendek pada keganasan (kecuali
hati)
Pemeriksaan Tujuan Nilai normal Makna klinis
Waktu Mengukur 10-13 detik Memanjang pada kadar
trombin(TT) pembentukan fibrinogen rendah, DIC, dan
atau fibrin dari penyakit hati, terapi
pembekuan fibrinogen antikoagulan, dan
trombin disproteinemia

Tes Mengukur 12 detik/kurang Memanjang pada

pembentukan kemampuan trombositopenia, dengan
tromboplastin membentuk defisiensi faktor VIII sampai XII,
(TGT) tromboplastin dan antikoagulan didalam
sirkulasi
Tes D-Dimer Mengukur <500 Meningkat pada DIC,emboli
produk-produk paru,Infark,terapi
bekuan fibrin trombolitik,pembedahan,
plasma trauma
Tes agregasi Tes fungsi Trombosit mengalami Agregasi berkurang atau tidak
trombosit trombosit agregrasi dalam ada pada trombastenia, ingesti
waktu tertentu jika aspirin, gangguan
terpajan dengan zat- mieloproliferatif, penyakit hati
zat seperti berat, disproteinemia,penyakit
ADP,kolagen, von Willebrand
epinefrin
 Bleeding Time
Tujuan  Menilai fungsi trombosit dan vaskular
Makna Klinis  Memanjang pada
trombositopenia,trombositopati,Penyakit vW,
ingesti aspirin, terapi antikoagulan dan
uremia
Ada 2 cara :
– Ivy, normal masa perdarahan =1-6 menit
– Duke, normal masa perdarahan =1-3 menit
 Cara Ivy
1. Bersihkan bagian voler lengan bawah dengan alkohol 70%
2. Pasang manset sfigmomanoner pada lengan atas yang sama, dan
pompa sampai tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama
percobaan
3. Tegangkan kulit bagian voler lengan bawah, dan tusuk dengan
lanset darah pada 1 tempat kira-kira 3 jari dari fossa cubiti.
Tusukan harus cukup dalam dan jangan menusuk vena
4. Jika darah mulai keluar nyalakan stopwatch. Tiap 30 detik, isaplah
tetesan darah yang keluar tersebut dengan kertas saring
5. Percobaan dikatakan dapat diteruskan bila diameter tetesan darah
yang pertama kali diisap 0,5cm/5mm atau lebih. Bila bercak
pertama kurang dari 5mm, percobaan dikatakan batal
6. Bila bercak darah memenuhi syarat, maka pekerjaan dilanjutkan
sampai darah tidak keluar lagicatatlah waktunya
 Put blood pressure at 40 mmHg

Cara
Ivy
 First blood drop is wiped
Next, blood is tipped off by filter paper every 15 sec

Normal is less than 5 min

Cara Duke
• Bersihkan anak daun
telinga dengan alcohol
70%. Biarkan kering
• Tusuk anak daun telinga
dengan lanset darah
• Teruskan percobaan
seperti cara Ivy langkah
4-6
• P’cobaan pembendungan (Rumple Leed
Test)
– Menguji fragilitas kapiler krn trauma statis
– Interpretasi : >10 petechiae  test (+)
– abN : kelainan vaskuler, kelainan trombosit, kelainan
ekstravaskuler
Tes D-dimer
Tujuan  Mengukur kemampuan produk-
produk bekuan fibrin plasma
Nilai Normal : < 500
Makna Klinis  Meningkat pada DIC, emboli
paru, infark, terapi trombolitik, pembedahan
trauma
TT (Trombin Time)
Trombin
ABNORMAL :
Kelainan Fibrinogen:
1. Hipo/A/ Dysfibrynogenemia
XII, XI,
VII 2. DIC
IX,VIII 3. Fibrinolisis Primer

Inhibitor Fibrin :
X, V, II HEPARIN dan FDP

Fibrinogen  Fibrin
PT (Protrombin Time)

III + Ca++

XII, XI, IX, VIII ABNORMAL :

1.Defisiensi VII, X, V, Protrombin, Fibrinogen
2. Inhibitor Fibrinogen/Fibrin: Heparin dan FDP
VII

X V

II  Trombin

I  Fibrin
APTT (Activation Partial Troboplastin Time)

KAOLIN FOSFOLIPID Ca++

VII VII
ABNORMAL :
Defisiensi XII, XI, IX, VIII,V,X,II,I
Xia, IX,, VIII

XII + XI
X+V

II  Trombin
XIa
I  Fibrin
 KELAINAN HEREDITER
Periksa F VII

Kelainan jalur Tes VIII, IX, XI

Ekstrinksik
Perdarahan +
Tes PTT-N PT-abN
Def.
BekuanU PTT-N PT-N
XIII Kln jlr
rea
PTT-abN PT-N Intrinksik
PTT-abN PT-abN

Perdarahan -
Kelainan jalur
bersama
Tes XII, PreK.,
HWMK
Periksa X, V, II, I
 KELAINAN DIDAPAT
Inhibitor F.VIII •Koagulasi Intravaskuler
Heparin •Heparin
•Penyakit Hati
Tes Khusus
Tes Khusus

Kln Jlr Intrinksik

Ab-Normal

PTT-abN PT-N
Kln Jalur •Masa Trombin
PTT-abN PT-abN
Bersama •Kdr Fibrinogen
PTT-N PT-abN

NORMAL
Kln Jlr Ekstrinksik

•Penyakit Hati
Penyakit Hati dini •Def. Vit. K
dan Coumarin •Coumarin
 PT (Prothrombin Time)

• Tes darah untuk mengukur lama waktu yang

diperlukan oleh plasma darah untuk
membentuk gumpalan

• Biasanya dokter akan meminta pasien untuk

berhenti mengkonsumsi beberapa obat
tertentu, contohnya:
– Pengencer darah yang dapat mempengaruhi hasil
tes
• Pada tes PT, darah diambil dari vena dengan
menggunakan jarum, yang kemudian disimpan dalam
kontainer kedap udara

• Teknisi laboratorium akan menambahkan bahan-bahan

kimia pada sampel darah dan melihat berapa lama
plasma menggumpal

• PT mengukur:
– Faktor I
– Faktor II
– Faktor V
– Faktor VII
– Faktor X
 Peningkatan PT

• Apabila PT meningkat, diperkirakan dikarenakan oleh:

– Cirrhosis
– DIC
– Hepatitis
– Liver disease
– Malabsorption
– Defisiensi Vitamin K
– Terapi Warfarin
– Defisiensi F VII
– Defisiensi F X
– Defisiensi F II
– Defisiensi F V
– Defisiensi F I
aPTT (Aktivated Partial Thromboplastin
Time)
• Sebuah tes darah untuk melihat berapa lama
darah menggumpal

• Dapat digunakan untuk mengetahui apakah

kita memliki masalah pada perdarahan atau
penggumpalan
• Sebelum melakukan tes, biasanya dokter akan meminta
pasien untuk menghentikan konsumsi beberapa obat-obatan
tertentu.
• Obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil:
– Antihistamin
– Vitamin C
– Aspirin
– Chlorpromazine (Thorazine)

• Pada aPTT, darah akan diambil dari vena dengan

menggunakan jarum.
• Setelah itu, darah disimpan dalam kontainer kedap udara
• Teknisi lab akan menambahkan bahan kimia untuk melihat
berapa detik yang diperlukan oleh darah untuk menggumpal
• Hasil tes yang normal rata-rata 25-42 detik
• Pada pasien yang mengkonsumsi pengencer darah, hasilnya
bisa 2,5x lebih lama

Memanjang  def factor VIII – XII dan fibrinogen, terapi

antikoagulan did lm sirkulasi, pd penyakit hati dan DIC, dan
def. vit. K
Memendek  pd keganasan (kec. hati)
 PTT yang memanjang

• PTT yang memanjang pada hasil tes diperkirakan

disebabkan oleh:
– Cirrhosis
– DIC
– Defisiensi F XII
– Hemofilia A
– Hemofilia B
– Hypofibrinogenemia
– Lupus anticoagulants
– Malabsorption
– Defisiensi vitamin K
– Penyakit Von Willebrand
 D-Dimer

• Tes untuk mendiagnosa penyakit dan kondisi trombosit

• Sampel dapat diambil dari vena ataupun ujung jari

• Biasanya tes ini dilakukan bila ada gejala dari kelainan

penggumpalan darah, seperti:
– DVT (Deep Vein Thrombosis)
– PE (Pulmonary Embolism)
– DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
– Untuk memonitor perkembangan dan perawatan DIC dan
kelainan trombosis lainnya
• Nilai normal < 500

• Hasil yg positif menandakan bahwa ada keabnormalan level

degradasi fibrin yang tinggi dalam tubuh

• Hasil yang normal menandakan bahwa pasien tidak memiliki

kondisi atau penyakit akut yang dapat menyebabkan formasi
penggumpalan yang abnormal

↑↑  DIC, emboli paru, infark, terapi trombolitik,

pembedahan, trauma
• TCT (waktu pembekuan trombin)
• Waktu yg diperlukan spesimen darah yg diberi sitrat u/
membeku setelah sitambahkan kalsium dan sejumlah tertentu
trombin
• Mengevaluasi interaksi trombin-fibrinogen
• Waktu trombin mungkin memanjang apabila terjadi defisiensi
fibrinogen atau apabila terdapat antikoagulan dalam darah yg
aktif dan mengintervensi kerja trombin, spt heparin
• TCT memanjang jika kdr fibrinogen < 100 mg/dL
• Jika TCT memanjang scr bermakna, PT dan PTT jg memanjang
 LO 8

MM Obat Antitrombosis
 Obat antitrombosit
*↓Tromboksan A2
*Digunakan pd pasien dgn riwayat penyakit
arteri koroner/ serebrovaskular
*Berguna mencegah trombosis pd penderita
trombositosis
• ↑ cAMP dalam trombosit yg bersirkulasi, yg
mengurangi aktivasi trombosit tsb terhadap
stimulus yg mengaktivasi
• Mengurangi komplikasi tromboemboli pd
penderita katup jantung prostetik dan
memperbaiki hasil pd operasi pintas koroner.

Dipiridamol(persantin)
 SULFINPIRAZON

*Inhibitor kompetitif siklooksigenase

*efektif mengurangi frekuensi penyumbatan
dalam pintas arteriovenosa pada pasien dialisis
kronis.
Ticlopidine>>

• Obat antitrombosit yg dipakai setelah

angioplasti koroner
• Efek samping: neutropenia dan
trombositopenia
*Untuk mengurangi kejadian iskemia pada
penderita stroke iskemik infark miokard atau
penyakit pembuluh darah perifer
*Digunakan setelah pemasangan stent arteri
koroner atau angioplasti koroner.
• Suatu antibodi monoklonal yg menghambat
reseptor Gp IIb/ IIIa
• Digunakan bersama heparin dan aspirin untuk
pencegahan komplikasi iskemik
• Hanya bisa digunakan 1x
 Obat antitrombotik spesifik

• Obat2 terbaru telah dikembangkan untuk

mengubah keseimbangan metabolisme
prostaglandin fisiologis
 Daftar Pustaka
• Sherwood L. Darah. In:Fisiologi Manusia dari Sel
ke Sistem. 2nd ed. Jakarta:EGC.2001.
• Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Kelainan
Mieloproliferatif. In:Hematologi. 4th ed.
Jakarta:EGC.2005.
• Price SA, Wilson LM. Gangguan Koagulasi.
In:Patofisiologi. 6th ed. Jakarta:EGC.2006.
• Himpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Hematologi. In:Ilmu Penyakit Dalam.
3rd ed. Jakarta:Balai Penerbit FKUI. 2001.
• FKUI. Hematologi. In:Kapita Selekta Kedokteran.
3rd ed. Jakarta:Media Aesculapius. 2001.