Perdarahan Pasca Ekstraksi Gigi

Gerry Batti
102015058
Fakultas Kedokteran UKRIDA
Alamat Korespondensi : Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat
Email : gerry.2015fk058@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Antikoagulan merupakan obat yang digunakan untuk mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi
beberapa faktor pembekuan darah. Bahaya utama pemberian antikoagulan adalah
terjadinya pendarahan fatal dan dapat menyebabkan kerusakan permanen atau
terancamnya jiwa pasien.
Pada beberapa kondisi pasien, seringkali digunakan obat antikoagulan
bersamaan dengan obat lainnya, akan tetapi terapi antikoagulan oral yang stabil
sulit dicapai bahkan dengan monitoring yang ketat. Pendarahan kadang terjadi
karena meningkatnya kadar antikoagulan dalam tubuh dan perpanjangan derajat
aPTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Pendarahan juga dapat diakibatkan
karena terjadinya interaksi yang meningkatkan respon obat antikoagulan itu sendiri.
Penggunaan obat antikoagulan membutuhkan pengontrolan dalam penggunaannya,
misalnya dengan melakukan monitoring terhadap prothrombine time dan INR guna
meningkatkan patient savety, dan efektivitas terapi.

Hemostasis
Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting
dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Mekanisme
hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi
darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah, dan untuk menghentikan
perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Hemostasis fisiologis adalah suatu
fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah tetap
mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah
1
sehingga mengurangi kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh
darah. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi
yang kompleks, paling sedikit antara empat komponen-komponen berikut :1,2
1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Faktor-faktor koagulasi
5. Sistem fibrinolisis

Mekanisme Hemostasis

Urutan mekanisme dan koagulasi dapat dijelaskan sebagai berikut:

1. Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari
pembuluh darah yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh darah yang
pecah akan berkurang (terjadi vasokontriksi)3
2. Setelah itu, akan diikuti oleh adhesi trombosit, yaitu penempelan trombosit
pada kolagen ADP (adenosin difosfat) kemuadian dilepaskan oleh trombosit
kemudian ditambah dengan tromboksan A2 menyebabkan terjadinya agregasi
(penempelan trombosit satu sama lain). Proses aktivasi trombosit ini terus
terjadi sampai terbentuk sumbat trombosit, di sebut hemostasis primer. 3
3. Setelah ituu dimulailah kaskade koagulasi yaitu hemostasis sekunder, diakhiri
dengan pembentukan fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor
X menjadi Faktor Xa. Faktor X diaktifkan melalui dua jalur, yaitu jalur
ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik dipicu oleh tissue factor atau
tromboplastin. Kompleks lipoprotein tromboplastin selanjutnya bergbung
dengan faktor VII bersamaan dengan hadirnya ion kalsium yang nantinya akan
mengaktifkan faktor X. Jalur intrinsik diawali oleh keluarnya plasma atau
kolagen melalui pembuluh darah yang rusak dan mengenai kulit. Paparan
kolagen yang rusak akan mengubah faktor XII menjadi faktor XII yang
teraktivasi. Selanjutnya faktor XIIa akan bekerja secara enzimatik dan
mengaktifkan faktor XI. Faktor XIa akan mengubah faktor IX menhadi faktor
IXa. 3
2
4. Faktor IXa akan bekerja sama dengan lipoprotein trombosit, faktor VIII, serta
ion kalsium untuk mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa. 3
5. Faktor Xa akan dihasilkan dua jalur berbeda itu akan memasuki jalur bersama.
Faktor Xa akan berikatan dengan fosfolipid trombosit, ion kalsium, dan juga
faktor V sehingga membentuk aktivator protombin. 3
6. Selanjutnya senyawa itu akan mengubah protombin menjad trombin. Trombin
selanjutnya akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin (longgar), dan akhirnya
dengan bantuan faktor XIIIa dan ion kalsium, fibrin tersebut menjadi kuat.
Fibrin inilah yang akan menjerat sumbat trombosit sehingga menjadi kuat. 3
7. Selanjutnya apabila sudah tidak dibutuhkan lagi, bekuan darah akan dilisiskan
melalui proses fibrinolitik. Proses ini dimulai dengan adanya proaktivator
plasminogen yang kemuadian dikatalis menjadi aktivator plasminogen dengan
adanya menjadi plasmid dengan bantuan enzim seperti urokinase. Plasmin
inilah yang akan mendegradasi fibrinogen/fibrin menjadi fibrin produk
degradasi. 3

Ada beberapa faktor dalam pembentukan hemostasis yaitu :

1.Fase vascular
Terjadi karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka respon yang
pertama kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya kontraksi dari
kapiler disertai dengan extra-vasasi dari pembuluh darah, akibat dari extra vasasi
ini akan memberikan tekanan pada kapiler tersebut (adanya timbunan darah
disekitar kapiler). 3,4

2.Fase Platelet/trombosit
Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada
darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya
trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka
trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi
3
yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang
melekat. 3,4
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi suatu massa
yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya semua
proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi fase
yang ketiga. 3,4

3.Fase koagulasi
Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :
a.Pembnetukan prothrombinase/prothrombin activator
b.Perubahan prothrombine menjadi trombone
c.Perubahan fibrinogen menjadi fibrin3,4

Ada 13 faktor-faktor pembekuan darah adalah sebagai berikut :

nomor Nama faktor Asal dan fungsi
I Fibrinogen Protein plasma yang disintesis dalam
hati, diubah menjadi fibrin
II protombin Protein Plasma yang disintesis
didalam hati, diubah menjadi trombin
III tromboplastin Lipoprotein yang dilepas jaringan
rusak. Mengaktivasi faktor VII untuk
pembentukan trombin
IV Ion kalsium Ion anorganik dalam plasma, didapat
dari makanan dan tulang diperlukan
dalam setiap pembekuan darah
V Proakselerin Protein plasma yabg disintesis di
dalam hati, diperlukan dalam
mekanisme intrinsik dan ekstrinsik
VI Tidak dipakai lagi Fungsinya sama dengan nomor V

4
 VII Prokonvelin Protein plasma yang disintesis dalam
hati diperlukan dalam mekanisme
intrinsik
VIII Faktor Antihemolitik Protein plasma (enzim) yang
disintesis didalam hati dalam
mekanisme ekstrinsik (memerlukan
vitamin K )
IX Plasma Tromboplastin Protein plasma yang disintesis
didalam hati berfungsi dalam
mekanisme ekstrinsik
X Faktor Stuart-power Protein plasma yang disintesis
didalam hati berfungsi dalam
mekanisme intrinsik
nomor Nama faktor Asal dan fungsi
XI Anteseden tromboplastin Protein plasma yang yang disintesis
plasma didalam hati berfungsi dalam
mekanisme intrinsik
XII Faktor hageman Protein plasma yang disintesiis
didalam hati, berfungsi dalam
mekanisme intrinsik
XIII Faktor penstabilan fibrin Protein yang ditemukan dalam plasma
dan trombosit, hubungan silang
filamen-filamen fibrin
Tabel 1. Faktor-faktor pembekuan darah5

Antikoagulan
Obat antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah. Antikoagulan mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan

5
dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku yang meningkat, misalnya
pada trombosis.6
Antikoagulan dapat dibagi dalam dua golongan, yakni obat dengan kerja
langsung dan kerja tak langsung.
1. Obat-obat dengan kerja langsung
Obat-obat ini dapat bereaksi dengan tromboplastin dan membentuk suatu
persenyawaan kompleks antitromboplastin, yang menghindarkan terbentuknya
trombin dari prototrombin. Antikoagulan langsung terutama meningkatkan efek
antithrombin III, menghambat efek thrombin (faktor IIa) dan faktor X teraktivasi
(faktor Xa). Contohnya adalah heparin, heparin BM rendah (enoxaparin,
nadroparin) dan zat-zat heparinoid.6,7
2. Obat-obat dengan kerja tak langsung
Antikoagulan tidak langsung menghambat sintesis faktor VII, IX, X, dan II
(prothrombin) dihati, yang tergantung vitamin K, dan dapat pula disebut antagonis
vitamin K. Beberapa antikoagulan tidak langsung yaitu warfarin, asenokumarol dan
fenprokumon. Struktur kimia dari zat kumarin ini sangat mirip dengan vitamin K,
namun berkhasiat sebagai saingan/antagonis vitamin tersebut. Sebagai antagonis
vitamin K, zat ini menghalangi pembentukan faktor pembekuan di dalam hati yaitu
protrombin, serta mengurangi pembentukan fibrin. Karenanya, proses pembekuan
darah terhambat secara tidak langsung. 6,7
Apabila terjadi luka, maka proses pembekuan darah akan diawali dengan
serangkaian reaksi biokimia yang sangat kompleks, dimana akan terbentuk bekuan
darah atau clot dari benang-benang protein insoluble yang memblok sel darah dari
luka. Darah membeku karena fibrinogen yang larut berubah menjadi fibrin yang
tidak larut. Pada proses pembekuan darah beberapa protein dalam sirkulasi
berinteraksi dalam rangkaian reaksi proteolitik yang berurutan. Pada tiap langkah,
satu faktor pembekuan zimogen mengalami proteolisis terbatas dan menjadi suatu
protease yang aktif. Protease ini mengakibatkan faktor pembekuan berikutnya
sampai akhirnya suatu bekuan fibrin yang padat terbentuk. 6,7
Tujuan yang ingin dicapai dari pemberian terapi antikoagulan adalah memberi
perlindungan terhadap pembekuan intravaskular tanpa terjadinya resiko
6
perdarahan. Untuk menghindari terjadi efek yang tidak diinginkan, perlu dilakukan
monitoring pada penggunaan antikoagulan dengan beberapa coagulation test
seperti:8
a) Prothrombin time
Pemeriksaan Prothrombin Time (PT, Pro-Time, tissue factor induced
coagulation time) adalah metode yang paling banyak digunakan pada kasus
klinik. Dilakukan dengan cara mengukur waktu yang dibutuhkan untuk
pembentukan clot fibrin pada sampel plasma mengandung ion kalsium dan
thromboplastin. PT biasanya dilaporkan sebagai INR. 8
1. International normalised ratio (INR).
INR digunakan untuk menstandarkan terapi antikoagulan oral. INR dihitung
dengan rumus :
INR = (PT pasien dalam detik/rata-rata PT normal)
Nilai PT yang diperoleh dari pasien dibandingkan dengan kontrol, ini kemudian
memberikan nilai INR, lebih tinggi INR, nilai PT semakin tinggi jadi, jika rasio
pasien = 2, ini berarti bahwa PT pasien dua kali lebih lama dari waktu normal yang
distandarkan. 8
2. Quick Value.
Quick Value disajikan sebagai suatu persentase; semakin kecil nilainya,
semakin lama waktu yang dibutuhkan darah untuk membeku. Peningkaatan Quick
Value berkaitan dengan penurunan nilai INR dan sebaliknya. 8
b) Activated partial thromboplastin time (aPTT)
Merupakan metode monitoring antikoagulan oral yang kedua paling umum
digunakan, mengukur faktor pembekuan darah pada jalur intrinsik seperti pada PT
yang mengukur jalur ekstrinsik. 8
c) Metode lain dalam pemeriksaan pembekuan darah
Pemeriksaan lain, yang terkadang memberikan sensitivitas lebih tinggi pada
aspek spesifik terapi, termasuk prothrombin-proconvertin ratio (PP), thrombotest,
thrombin clotting time test (TCT, activated clotting time, activated coagulation
time), platelet count dan bleeding time test. Pemakaian pemeriksaan yang paling
sesuai tergantung pada situasi dan hasil yang diinginkan. 8
7
Antiplatelet
Obat anti platelet secara singkat adalah obat-obatan yang menghambat
adanya agregasi platelet dan pembentukan thrombus dalam tubuh. Platelet
merupakan hal yang biasa yang terdapat dalam tubuh manusia. Platelet berasal dari
megakaryocyte, yang merupakan bagian dari sel sumsum tulang.Agregasi platelet
adalah salah satu bagian dari sistem koagulasi, dengan melakukan perbaikan pada
sistem yang rusak. Sebagai contoh yang lebih spesifik ketika endotelium di
pembuluh darah mengalami kerusakan, akan tejadinya aktivasi platelet sebagai
bentuk tubuh dalam melakukan homeostatisnya. 6,7
Dalam keadaan normal, endotel dapat menghambat terjadinya aktivasi
platelet salah satunya dengan memproduksi endotel-ADPase yang mencegah
terbentuknya ADP (Adenosine diphosphate).Selain itu endotel juga memproduksi
semacam protein yang disebut faktor von Willebrand (vWF), yang dapat
diketegorikan sebagai salah satu agen platelet.vWF disekresi ke dalam plasma dan
disimpan dalam sel endotel dalam keadaan normal.Ketika tejadi kerusakan,
contohnya adanya luka pada lapisan endotel, maka agen platelet seperti vWF akan
diaktifkan utnuk berkumpul dan menutup luka tersebut. 6,7
Platelet dalam jumlah yang kecil dapat menyebabkan pendarahan yang
berlebihan, akan tetapi jika platelet dalam jumlah yang besar, dapat menyebabkan
pembentukan blood clot yang dapat menutup aliran pembuluh darah. Terutama
pada penyakit jantung koroner, dimana sebelumnya telah terjadi penyempitan
pembuluh darah, kemudian terjadi luka atau kerusakan sehingga adanya aktivasi
platelet yang dapat menyebabkan kematian karena jantung mengalami kekurangan
oksigen. 6,7
Aktivasi platelet memulai jalur asam arakidonat untuk menghasilkan
TXA2. TXA2 terlibat dalam mengaktifkan trombosit lain dan pembentukannya
dihambat oleh inhibitor COX, seperti aspirin. Agregasi platelet merupakan bentuk
hubungan dari fibrinogen dan faktor von Willebrand (vWF).Reseptor agregasi
platelet yang paling banyak adalah glikoprotein IIb / IIIa (gpIIb / IIIa), fibronektin,
8
vitronektin, thrombospondin, dan (vWF).Adapula beberapa reseptor lainnya
termasuk GPIB-V-IX kompleks (vWF) dan GPVI (kolagen).Platelet diaktifkan
melalui glikoprotein (GP) Ia, dengan kolagen yang terpapar hasil dari kerusakan
endotel. Platelet manusia memiliki tiga jenis reseptor P2: P2X (1), P2Y (1) dan P2Y
(12). 6,7
Agregasi platelet dirangsang oleh ADP, tromboksan, dan α2 reseptor-
aktivasi, tetapi dihambat oleh produk-produk inflamasi lainnya seperti PGI2 dan
PGD2.
Bekuan darah hanya solusi sementara untuk menghentikan pendarahan, perbaikan
jaringan itu sendiri sebenarnya yang dibutuhkan. Agregat dari platelet membantu
proses ini dengan mensekresi bahan kimia yang mencetuskan invasi fibroblas dari
jaringan ikat di sekitar daerah yang terluka sehingga dapat menyembuhkan
luka.Beberapa agen anti platelet bekerja dengan melakukan gangguan pada reseptor
yang dapat memacu terjadi agregasi platelet. 6,7
Ada beberapa kelas dari obat antiplatelet yaitu :

 ADP antagonis, contoh : Ticlopidine, Clopidogrel, Prasugrel.

Menghambat protein P2Y12, salah satu subtipe dari reseptor ADP
membrane trombosit. Subtipe tersebut sangat penting untuk agregasi
trombosit dan ikatan silang dengan fibrin (mekanisme penggumpalan
darah). Blokade reseptor ini akan menghambat agregasi trombosit
dengan cara menghambat aktivasi jalur glikoprotein IIB/IIIA. 6,7
 Inhibitor COX, contoh : Aspirin
Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan
enzim cyclic endoperoxides, menghambat sintesa tromboksan A-2
(TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga akhirnya menghambat agregasi
trombosit. 6,7

9
 Inhibitor pospodiesterase, contoh : Dipyridamole

Menghambat RBC penyerapan adenosine, mencegah degradasi cAMP,

penghambat fungsi tromboksan A2. Elevasi ini di blok cAMP pelepasan
asam arakidonat dari membran fosfolipid dan mengurangi aktivitas
tromboksan A2. Dipyridamole juga langsung merangsang pelepasan
prostasiklin, yang menginduksi aktivitas adenilat siklase, sehingga
meningkatkan konsentrasi cAMP intraplatelet dan selanjutnya
menghambat agregasi platelet. 6,7

 GP IIb / inhibitor IIa, contoh :Tirofiban, Eptifibatide, Abciximab.

Tirofiban menginhibisi agregasi platelet ex-vivo dengan cara yang

tergantung pada dosis dan konsentrasi. Tirofiban mengikat reseptor GP
IIb/IIa, reseptor permukaan yang terlibat dalam proses agregasi
platelet.6,7

Gangguan Hemostatis Lainnya

 Purpura Thrombositopenik Idiopatik (PTI)

Definisi
Purpura Trombositopenik Idiopatik (PTI) adalah suatu kelainan yang
mempunyai ciri khas berupa : trombositopenia, jumlah megakariosit normal atau
meningkat, dan tidak ditemui keadaan-keadaan yang mungkin merupakan
penyebab seperti reaksi obat, infeksi aktif, DIC, splenomegali.9
Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akut lebih
sering terjadi pada anak, dan biasanya pada usia 2¬6 tahun, atau rata-rata di bawah
10 tahun . Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1 . Kira-kira
80% bentuk akut mengalami remisi spontan setclah 4¬6 minggu perjalanan
penyakit. Beberapa kasus remisi dalam 6 bulan, dan sisanya setelah 6¬12 bulan,
bahkan ada yang berulang atau tidak pemah mengalami remisi sama sekali,
sehingga menjadi kronik.9

10
 Patofisiologi
Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusakan yang
berlebihan dari trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat.
Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini
belum diperoleh kesepakatan mengenai mekanismenya. Harrington menyimpulkan
bahwa kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam
tubuh , yang saat ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG. Court
dan kawan-kawan telah membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada PTI,
sedangkan Lightsey dan kawan-kawan menemukan PAIgG lebih tinggi pada PTI
akut dibanding bentuk kronik. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat perbedaan
mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik.9
PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan produksi
PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit
dalam tubuh. Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus
yang terjadi 1-6 minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk
kompleks antigen-antibodi, dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit.
Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan akibat lisis atau
penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati, limpa, sumsum
tulang dan getah bening . Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar
menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi
perdarahan. Bentuk PTI kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada
bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi
dikeluarkan dari tubuh, meskipun tidak setinggi pada bentuk akut. Keadaan
demikian diduga berhubungan erat dengan konstitusi genetik yang spesifik dari
sistim immunologik penderita, dimana peninggian PAIgG disebabkan adanya
autoantigen pada membran trombosit.9

Gejala Klinis

11
 Gejala dan tanda ITP adalah :
1. Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa :
petechiae, echymosis, easy brusing, mennorhagia, epistaksis atau
perdarahan gusi.
2. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal.
3. Splenomegali dijumpai pada <10%
4. Timbul perdarahan terutama pada anak
5. Perdarahan terjadi pada selaput lendir terutama pada hidung dan mulut
sehingga terjadi epistasi dan perdarahan gusi.9
Penatalaksanaan

Terapi untuk ITP terdiri atas :

1. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan
trombosit
Terapi kortikosteroid untuk menekan aktivitas mononuchlear phagocyte
(makrofag) sehingga mengurangi detruksi trombosit. Selain itu
kortikosteroid berfungsi untuk menekan sintesis antibodi preparat yang
dibrikan adalah prednison 60-80mg/hari. Jika dalam 3 bulan tidak memberi
respon diperlukan splenoktomi dan obatan imunosuspresif
2. Terapi suportif terapi untuk mengurangi trombositopenia
Yaitu dengan pemberian androgen ( danazol ) dan pemberian high dose
immunoglobine untuk menekan fungsi makrofag. Lalu tranfusi konsetrat
trombosit juga termasuk kedalam terapi suprtif karena diindikasikan untuk
penderita degan resiko perdarahan major.
Jika PTI akut, denagn khasus ringan biasanya tanpa pengobatan karena
dapat sembuh secara spontan. Namun jika dalam 2 minggu trombosit belum
naik berikan kortikosteroid. Pada PTI menahun berikan Imunoglobin
Intravena dengan dosis 0,8 g/kg dalam 1 hari dan berikan juga siklosporin
dengan dosis 2-8 mg/hari dengan 2-3 dosis.9

 Leukemia

12
 Definisi

Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal.
Leukemia juga bisa didefinisikan sebagai keganasan hematologis akibat
proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai
tingkatan sel induk hematopoetik.10,11

Patofisiologi

Gambar 1. Patofisiologi Leukemia12

Penatalaksanaan

13
 1. Pelaksanaan kemoterapi
Kebanyakan pasien leukemia akan diberikan kemoterapi. Tujuannya
adalah untuk memusnahkan sel leukemia. Regimen kemoterapi yang
digunakan tergantung dari jenis leukemianya.10
2. Pengobatan

` Pengobatan leukemia tergangtung kepada jenis leukemianya, dari

hanya diobati secara simtomatik (mengurangi gejala-gejalany) sampai ke
penggantian sumsum tulang yang meskipun agresif sering dapat
menyembuhkan beberapa jenis leukemia. Selain itu ada juga yang
menggunakan obat yang diarahkan ke sel yang tumbuh secara tidak normal
itu.10

Kesimpulan
Sebelum semua tindakan operasi, sangatlah penting bagi dokter untuk
melakukan anamnesis yang lengkap, terutama tentang faktor-faktor resiko
pendarahan seperti riwayat hipertensi, penggunaan obat-obatan pengencer darah
seperti obat golongan antikoagulan dan antiplatelet yang umumnya diberikan pada
pasien jantung dan stroke. Ada beberapa pemeriksaan yang juga dapat dilakukan
seperti clotting time, bleeding time, aPTT dan PT.
Pengambilan sejarah medis dan anamnesis yang lengkap dapat mengurangi
resiko pendarahan ketika tindakan.

DAFTAR PUSTAKA

14
1. Waterbury L. Hematology for the house officer. Edisi ke 3. Jakarta: Buku
kedokteran EGC; 2001. h. 93-102.
2. Handayani W, Sulistio H. asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
sistem hematologi. Jakarta: Salemba medika; 2008. h. 119-126.
3. Klinsley J. Vade-mecum Pediatri. Edisi ke 13. Jakarta: Buku kedokteran
EGC; 2003. h. 269-270.
4. Vose J, Kantarjian H. Menegement of hematologic malignancies. Cambridge:
Cambridge Univercity Press; 2011. h. 286.
5. Colman RW, Hirs J, Marder VJ, Cewes AW, Goerge JN. Hemostasis and
thrombosis; basic principle and clinical practice. 4th ed. Hagerstown:
Lippincott and willkin; 2002.
6. Kee J, Hayes E. farmakologi pendekatan proses keperawatan. Jakarta: Buku
kedokteran EGC; 1993. h. 491-512.
7. Neal M. Farmakologi medis. Edisi ke 5. Jakarta: Erlangga; 2005. h. 44-46.
8. Sudiono H, Iskandar I, Edwar H, dkk. Peneuntun patologi klinik hematologi.
Jakarta: PT sinar surya megah perkasa; 2014.
9. Leveno K, Cunningham F, Gant N. Wiliams Manual Of obstetrics. Edisi ke
21. Jakarta: buku kedokteran EGC; 2009. h. 330.
10. Bozzone D. The biolgy of cancer: Leukemia. New york: Chelsea house
publisers; 2009. h.116.
11. Setiati S, alwi I, Suduyono AW, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed.
Jakarta: interna publishing; 2015.

15