HEMOSTASIS

SEDERHANA

Dr. Buchari, Sp.PK

◼ Pengertian : Kemampuan tubuh untuk
mempertahankan darah tetap encer (cair),
sehingga darah tetap mengalir dalam
kompartemen pembuluh darah dan menghidari
kehilangan darah lebih banyak bila terjadi luka
dengan cara mengaktifkan faktor koagulasi
antara lain : faktor pembuluh darah, faktor
koagulasi dan trombosit
◼ Adanya keseimbangan faktor2 hemostasis
◼ Trombosit : berlebihan trombosis
menurun perdarahan
 HEMOSTASIS

FAKTOR
VASKULER PEMBEKUAN
TROMBOSIT
KOMPONEN HEMOSTASIS
◼ Pembuluh darah
◼ Trombosit
◼ Faktor koagulasi
◼ Fibrinolisis
◼ Inhibitor
 KOMPONEN HEMOSTASIS
BERFUNGSI MEMBENTUK :
◼ SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER
Pembentukan agregasi trombosit

◼ SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER

Pembentukan fibrin
 1. Kelainan vaskuler

2. Kelainan trombosit :
- jumlah PERDARAHAN
- fungsi

33. Kelainan faktor pembekuan

1&2 : kelainan hemostasis primer

3 : kelainan hemostasis sekunder
 PEMBULUH DARAH
◼ Bila endotel rusak :
1. Endotel mengeluarkan endotelin untuk :
- vasokontriksi
- endotelin bersama trombin menginduksi
endotel mengeluarkan substansi adhesi ;
integrin dan selektin
- Endotelin menarik leukosit dan trombosit ke daerah
pembuluh darah yang rusak
 PEMBULUH DARAH
Sel endotel bisa rusak/ terkelupas akibat :
◼ Asidosis

◼ Hipoksia

◼ Terpapar endotoksin

◼ Terpapar komplek antigen antibodi sirkulasi

 Cedera vaskuler

Pemaparan kolagen

Faktor jaringan
Reaksi pelepasan
oleh trombosit

serotonin Fosfolopid
trombosit
vasokonstriksi
Tromboksan A2,ADP
Kaskade pembekuan
darah
Aggregasi trombosit

Aliran trombin
Sumbat hemostsis
darah primer
berkurang fibrin
Fusi trombosit

Sumbat hemostasis
stabil
Mekanisme Hemostasis
 PROTEIN PLASMA
◼ Protein koagulasi
◼ Enzim fibrinolitis
◼ Inhibitor
◼ Komplemen
◼ Kinin
 PROTEIN KOAGULASI
PEBENTUKAN FIBRIN
◼ Pembentukan faktor IX a (sistim kontak)

◼ Pembentukan faktor Xa

◼ Pentukan trombin (faktor IIa)

◼ Pembentukan fibrin
 PEMBENTUKAN F IXa
◼ Aktifasi F XII jadi XIIa oleh :
fosfolipid, kolagen subendotel,
◼ F XIIa (protein serin) mengaktifkan F XI->F XIa.
◼ F XIa bersama Ion Ca mengubah F IX-> F IXa
◼ F IXa Mengubah F X -> F Xa
 PEMBENTUKAN F Xa
PENGAKTIFAN F Xa MELALUI :
1. Jalur intrinsik
2. Jalur ekstrinsik
◼ JALUR INTRINSIK
- Tissue faktor, F VII, ion Ca -> komplek
TF/f VIIa
- TF/F VIIa mengaktifkan F IX -> F IXa
selanjutnya TF/F VIIa dan IXa mengatifkan F
X -> F Xa
◼ JALUR EKSTRINSIK
- Faktor jaringan (TF), F VII, Ion Ca
- Sitokin (IL-1, TNFa), komplemen,
komplek imun -> merangsang endotel,
makrofag, sel tumor mengeluarkan TF
- TF -> TF/VIIa -> aktifan F X-> F Xa
 PEMBENTUKAN TROMBIN
◼ F II (protrombin), F Xa, F v, faktor trombosit 3,
Ca membentuk komplek menjadi Trombin

◼ Catatan : F II, VII, IX, X dibuat di hepar

tergantung Vit K
 PEMBENTUKAN FIBRIN
TROMBIN MENGUBAH
◼ F XIII -> F XIIIa

◼ F I (fibrinogen) menjadi Fibrin monomer

◼ Fibrin monomer diubah menjadi fibrin stabil

oleh F XIIIa
 KELAINAN PERDARAHAN
◼ Kelainan pembuluh darah
◼ Gangguan trombosit
- Trombositopeni
- Trombositopati
◼ Kelainan koagulasi
 PEMERIKSAAN PENYARING
◼ Darah lengkap
◼ Apusan darah tepi
◼ Bleeding time dan Clotting time
◼ Penyaring sistim koagulasi
1. PT : mengukur VII, X, V, protrombin dan
fibrinogen (INR)
2. aPTT : VII, IX, XI, XII dan unsur PT
3. TT : defisiensi fibrinogen dan hambatan
trombin
PEMERIKSAAN PENYARING
◼ Tes agregasi trombosit
◼ Euglobulin clot lysis time : memendek bila
terjadi peningkatan aktivastor plasminogen
 Trombositopeni
◼ Produksi yg terganggu
Aplasia, infiltrasi sel yg slsmi keganasan, fibrosis
◼ Squestrasi trombosit oleh lien yang
membesar.
Hipertensi portal, infiltrasi lien oleh sel lekemia,limfoma dan
penyakit limfoproliferasi
◼ Perusakan diluar lien yang meningkat
Imunologi : infeksi bakteri dan virus, obat, ITP
 Penyakit dg trombositopeni
◼ Drug induced thrombocytopenia
- Obat kemoterapi
- Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin
- Heparin
- Tiazid, ACE-I

◼ ITP
- karena antibodi terhadap trombosit

◼ Gangguan trombosit fungsional

- Von willebrand disease
 Penyakit dg trombositopeni
◼ Defek membran trombosit :
◼ Defek release trombosit
Pemakaian Aspilet dan NSAID

◼ Defek pada penyimpanan granula

Lekemia, SLE, penyakit hati kronis
 Gangguan pembuluh darah
◼ Trombotic Thrombocytopenic Purpura
Dimulai kerusakan jaringan dan pelepasan vWF dari endotel
sering pada, Kehamilan, ca metastase, HIV, ticlopidin, kemoterapi
Anemia, Hemolitik, trombositopeni, renal failur, demam, gangguan neuro
Prothrombin time, partial thromboplastin time, fibrinogen hampir normal
Sebab : def aktifitas ADAMTS 13 (enzim pemecah vWF) -> agregasi
trombosit
Terapi : plasmaparesis dan tranfusi plasma
◼ Hemolitik Uremic Syndrome
 TROMBOSIT

◼ Umur 7-10 hari

◼ Produksinya diatur trombopoietin

◼ Trombopoitin dibuat hati dan ginjal

 Platelet harus memadai dalam jumlah dan

fungsi untuk berpartisipasi secara optimal
dalam homeostasis.
Meliputi fungsi trombosit dalam homeostasis;
 Stabilisasi hemostatik plug dengan
berkontribusi terhadap pembentukan fibrin
 Platelet harus memadai dalam jumlah dan
fungsi untuk berpartisipasi secara optimal
dalam homeostasis.
Meliputi fungsi trombosit dalam homeostasis;
 Stabilisasi hemostatik plug dengan
berkontribusi terhadap pembentukan fibrin.
Key Mediators in Platelet Adhesion, Activation and
Aggregation
vWF
INJURY ADP-receptor
THROMBUS
Shear Forces

Adhesion Activation Aggregation

• vWF • Membrane changes • GPIIb/IIIa-mediated

• Thrombin • Granule secretion • Fibrinogen
• Collagen • GPIIb/IIIa expression • vWF
• Fibronectin • Multiple agonists
• Feedback loops
 Platelet Adhesion and Activation

Platelets adhering to Aggregation

Normal platelets damaged endothelium of platelets into
in flowing blood and undergoing activation a thrombus

Platelet
thrombus
Platelets adhering
to subendothelial
Platelets space

Endothelial cells
Subendothelial space

Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ,
drmsaiem
Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin
Dunitz; 2000: pp.15–35.
 Platelet Aggregation

Flowing Rolling Hemisphere-shaped Spreading

disc-shaped ball-shaped platelet platelet
platelet platelet

FIRM, BUT REVERSIBLE IRREVERSIBLE

ADHESION ADHESION

Scanning electron micrograph Activated, aggregating platelets

of discoid, dormant platelets illustrating fibrin strands

Adapted from: Kuwahara M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 329–34.
drmsaiem
 SUMBAT TROMBOSIT
◼ Bila endotel rusak endotelin akan menarik trombosit untuk adesi pada
kolagen pembuluh darah
◼ Trombosit yg diaktifkan akan membentuk pseudopodia sehingga :
- Melepas substasi ADP, serotonin, dll
- Mudah melekat ke kolagen endotel
- Mudah melekat ke trombosit lain (agregasi trombosit)
◼ Trombin menghambat sintesa AMP siklik → peningkatan ion
kalsium → hiperagregasi trombosit
◼ Pada sikresi ADP yang berlebih akan mengaktifkan membran
fosfolipid (faktor trombosit 3) sehingga terjadi aktifasi sistim
koagulasi
 Faktor-faktor Pembekuan

Faktor Sinonim Bentuk aktif Fungsi

I Fibrinogen Subunit febrin Menguatkan bekuan
II Protrombin Serin protease Aktivasi fc.I,V,VIII,XIII,Prot C& Tr
III Faktor jaringan Reseptor/kofaktor
V Faktor labil Kofaktor membantu Fc.Xa mengaktivasi fc. II
VII Faktor konvertin/stabil Serin protease Aktivasi fc. IX dan X
VIII Faktor antihemofilik Kofaktor Membantu fc.IXa mengaktivasi fc.X
IX Faktor christmas Serin protease Aktifasi fc.X
X Faktor Stuart-Prower Serin protease Aktifasi fc.II
XI Prekursor tromboplastin plasma Serin protease Aktivasi fc. XII & Prekalikren
XII Faktor Hagemen ( kontak ) Serin protease Mengaktifkan fc.XI dan prekalikren
XIII Faktor penstabil fibrin Transglutaminase Membuat jalinan fibrin
Prekalikren ( fc. Fletcher ) Serin protease Mengaktifkan fc.XII prekallikren
Memecah HMWK
HMWK ( fc. Fitzgerald) Kofaktor Membantu mengakifkan fc.XII,XI
Dan prekallikren
 JALUR PEMBEKUAN DARAH
HMWK
XII VII
Prekallikren Trombin
IXa
XI Xa
XIIa XIIa
Surface IX
HMWK VIIa
XIa Ca++
Ca++

IXa Ca++

VIII VIIIa Ca++

Xa

fibrinogen Protrombin
Ca++ Va V
fibrin monomer
Trombin
Polimer fibrin XIII
Ca++
Fibrin stabil XIIIa
Tes Skrining Fungsi Hemostasis
Untuk menilai Untuk menilai
Vaskuler dan Trombosit Faktor Pembekuan

▪Percobaan ▪Masa protrombin

pembendungan (RL) plasma (PPT)

▪Masa perdarahan ▪Masa tromboplastin

(Bleeding Time / BT) parsial teraktivasi
(APTT)
▪Hitung trombosit:
▪Manual ▪Masa Trombin (TT)
▪Automatik
▪Sediaan hapus ▪Retraksi bekuan
darah tepi
▪Masa Pembekuan
(Clotting Time / CT)
PEMERIKSAAN FUNGSI HEMOSTASIS
SEDERHANA

1. UJI TOURNIQUET

2. MASA PERDARAHAN

3. MASA PEMBEKUAN

4. HITUNG TROMBOSIT
Tes Rumpel-Leede (Tes Tourniquet)
atau uji Bendungan:

◼ Tes ini digunakan utk mengetahui kelainan vaskular

(resistensi kapiler) dan trombosit (terutama
jumlahnya)

◼ Pada trombositopenia tes ini sering positif , dan tes

ini bisa positif walaupun BT-nya normal
◼ Meningkat apabila terjadi peningkatan permiabiltas
kapiler ( mis ; pada DBD)

39
 UJI TOURNIQUET
◼ Buat lingkaran dengan diameter 5 cm pada bagian
volar lengan bawah kira-kira 5 cm dari fossa cubiti
◼ Pasang tensimeter pada tekanan max.100 mmHg
atau antara tekanan sistole dan diastole, pertahankan
selama 5 menit
(pertahanan antara sistolik dan diastolik bila tekanan
(sistol + diastol)/ 2 kurang dari 100 mmHg
mis : 120/70 mmHg ---- pertahankan pada 95 mmHg
◼ Lepaskan tensimeter dan perhatikan kulit pada
tempat yang telah di lingkari selama 5 menit pertama
dan 5 menit kedua (baca setelah 10 menit)
◼ Lakukan pembacaan
Cara menilai kepositifan Petekhiae :

I . Pada area (Ø 5 cm), volar lengan bawah 5 cm

distal fossa cubiti / siku , periksa timbulnya
petekhiae 10 menit setelah bendungan
dilepaskan → Normal : petekhiae ≤ 5 .

II. Setelah bendungan dilepaskan, tunggu maks 10

menit, kemudian periksa volar lengan bawah :
- ada < 10 petekhiae = negatif
- ada 10-20 petekhiae = meragukan
- ada > 20 petekhiae = positif
41
III. Setelah bendungan dilepaskan, tunggu 10 menit dan
periksa lengan bawah :

- bila ada ≤ 5 petekhiae = negatif

- ada > 5 petekhiae dibag.volar = positif-1
- banyak petekhiae dibag.volar = positif-2
- banyak petekhiae dibag.volar & dorsal = positif-3
- bila petekhiae bergabung (conflueren) = positif-4

42
◼ Catatan :

pemeriksaan Rumpel-Leede punya

banyak modifikasi dalam cara meng-
interpretasi hasil pemeriksaannya .

43
44
 PEMBULUH DARAH VENA
Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang
membawa darah menuju jantung. Darahnya banyak
mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat
permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan.

Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang

pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap
mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran
darah tetap mengalir menuju jantung.
 JENIS PEMBULUH DARAH
VENA
Terdapat pada tubuh: memiliki tugas hampir sama dan terpadu
dalam sistem kerjanya yaitu sebagai berikut :
1.Inferior, terdapat pada bagian kanan yang membawa darah
dengan banyak karbondioksida dari tubuh bagian bawah.

2.Superior, bertugas untuk membawa darah yang penuh sisa

metabolisme dari tubuh bagian atas dan lengan.

3.Pulmonalis, yaitu yang berada dalam organ paru paru yang

terdiri dari 2 saluran di paru paru kanan dan kiri yang bertugas
membawa darah dari bagian bagian paru-paru menuju jantung.
JENIS PEMBULUH DARAH VENA
 PENGAMBILAN DARAH
VENA
Pengambilan darah vena yaitu suatu pengambilan darah yang
diambil pada pembuluh darah vena fossa cubiti, median cubital
atau caphalic dan vena saphena magma/vena superviciall lain yang
cukup besar untuk mendapatkan sampel darah yang baik dan
representatif dengan menggunakan spuit atau vacumtainer.

Pengambilan darah ada tiga cara yaitu dengan melalui Tusukan

vena (Venipuncture), Tusukan kulit (Skinpuncture) dan Tusukan
arteri atau nadi. Cara yang sering digunakan adalah venipuncture
dengan spuit.
 VENA PUNKSI
◼ Siapkan peralatan punksi dengan jarum yang sesuai

◼ Daerah yang akan dipunksi dibersihkan dengan alkohol 70%

◼ Bendung lengan atas dengan karet pengebat atau torniquet

◼ Lengan dalam keadaan hiperekstensi dan tangan dikepal.

◼ Tusuklah kulit dengan jarum sampai menembus kulit dengan

membuat sudut 30-40 derajat terhadap permukaan kulit. Setelah
tembus, jarum diarahkan ke dalam vena.

◼ Pengisapan darah dilakukan perlahan-lahan, hindarkan

pembentukan busa
 VENA PUNKSI ( LANJUTAN )
◼ Lepaskan bendungan sebelum jarum ditarik
◼ Letakkan kapas kering diatas tempat punksi
sambil ditekan beberapa menit
◼ Jarum dilepas dari semprit dan darah
dimasukkan ke dalam botol penampung
sesuai dengan jenis pemeriksaan:
Mis: 1. Botol yang telah berisi antikoagulan
Hb, Leuko Trombosit, hemostasis
2. Darah beku/ tanpa anti koagulan
Pem: kimia klinik, mis: glukosa, LFT
(hati),RFT (ginjal), lipid profil, dll
MASA PEMBEKUAN
(CLOTING TIME)
CARA LEE-WHITE :

◼ Sediakan dalam rak 3 atau 4 tabung berdiameter 7 - 8 mm

◼ Lakukan punksi vena dengan spuit 5 ml atau 10 ml.
◼ Pada saat darah kelihatan masuk kedalam spuit, jalankan
stopwatch, kumudian isaplah darah sebanyak 5 ml
◼ Buka jarum dari spuit dan alirkan darah dari spuit (tanpa
jarum) perlahan-lahan 1 ml ke tiap-tiap tabung dalam keadaan
miring waktu mengisi
◼ Selanjutnya setiap 30 detik, tabung pertama diangkat
dari rak dan miringkan untuk melihat apakah telah
terjadi pembekuan
◼ Bila belum membeku, genggam lagi tabung pertama
tersebut dan miringkan lagi setiap 30 detik dan catat
waktunnya bila sudah membeku.
◼ Hal sama lakukan pada tabung kedua, miringkan
setiap 30 detik sd tabung kedua membeku dan catat
hasilnya dan seterusnya dilakuakan hal yang sama
untuk tabung ketiga dan keempat.
◼ Lapor hasil pemeriksaan
ambil rata-rata waktu (Tabung 1+II+III+IV)
Cat : Tabung I paling cepat membeku (4 menit 30 detik)
56
◼ Inkubasi keempat tabung pada suhu 37 C
dalam water bath (digenggam) selama 4 menit,

Tabung berisi darah

Genggam
4 menit

◼ miringkan tabung I, 30 detik kemudian (pada saat

sudah mencapai 4 menit 30 detik
◼ Bila belum beku, miringkan lagi tabung 1 tadi
pada 30 detik berikutnya
◼ Bila tabung pertama sudah beku, pindahkan
tabung tersebut ke rak tabung dan catat waktunya
◼ Lakukan hal yang pada tabung ke- 2, setiap 30
 Masa Perdarahan
(Bleeding Time)

◼ Yaitu waktu yg terukur sejak timbulnya sampai berhentinya

perdarahan dari luka standar yg dibuat pada kulit (terbentuknya
sumbat hemostatik)
◼ BT adalah cara menilai fungsi vaskular , jumlah serta fungsi
trombosit
◼ Metode pemeriksaan :
- Metode DUKE (cuping telinga)
- Metode IVY/Template (lokasi volar lengan)

(metode BT)
(Ingaaaat !, istilah cantik ---------------- pasti kita memilih
lengan
58
 Metode Metode
DUKE IVY / TEMPLATE
Alat Lancet steril Lancet steril / template
Tensimeter (40 mmHg)

Lokasi Cuping telinga Volar lengan bawah

1 luka standar 2 luka-standar (3x1 mm,
jarak 1 cm)

1-3 menit 1-7 menit

Normal

59
MASA PERDARAHAN
(BLEEDING TIME)
A. Cara IVY

◼ Bersihkan bagian tengah volar lengan bawah dengan alkohol

70%
◼ Pasang tensimeter dan pompalah sampai dengan tekanan 40
mmHg (pertahankan)
◼ Tegangkan kulit, tusuk dengan hemolet kira-kira 3 jari
dibawah lipat siku sedalam 3 mm
◼ Ketika darah mulai keluar tekanlah stopwatch
◼ Isaplah darah yang keluar dengan tissue tanpa menekannya
setiap 30 detik
◼ Hentikan stopwatch pada waktu darah tidak terhisap lagi dan
catat waktunya
◼ Masa perdarahan normal 1 - 6 menit
B. Cara DUKE

◼ Bersihkan anak daun telinga dengan alkohol 70% dan

biarkan kering
◼ Tusuk pinggir anak daun telinga dengan hemolet
sedalam 2 mm
◼ Ketika darah mulai keluar tekanlah stopwatch
◼ Isaplah darah yang keluar dengan tissue tanpa
menekannya setiap 30 detik
◼ Hentikan stopwatch pada waktu darah tidak terhisap
lagi dan catat waktunya
◼ Nilai normal 1 - 3 menit, terutama digunakan pada
anak kecil dan bayi
 Hasil pemeriksaan Masa Perdarahan/ Bleeding
Time (BT)

Contoh : Ada 5 tetesan darah ------- Hasil = 2 menit 30 detik

62
◼ Catatan :

hati-2 pd trombositopenia dibawah 50 x 109/L ,

perdarahan pd Bleeding Time sukar berhenti .

Pada BT yg ↑ lanjutkan dgn pemeriksaan

Agregasi Trombosit .

63