ANATOMI FISIOLOGI DM

OLEH: KELOMPOK 9
1
 Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus (DM) adalah kumpulan penyakit

metabolik dengan hiperglikemi yang bisa
disebabkan oleh kekurangan insulin, kerja insulin
yang menurun, atau keduanya. Hiperglikemi yang
berlanjut hingga kronik pada penderita DM akan
menyebabkan kerusakan , disfungsi, maupun
kegagalan organ lain, khususnya mata, ginjal,
jantung, dan pembuluh darah (American Diabetes
Association, 2011).

2
 Anatomi dan Fisiologi Pankreas
dalam Metabolisme Glukosa
Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang
terletak di bagian posterior dari dinding lambung.
Letaknya diantara duodenum dan limfa, di depan
aorta abdominalis dan arteri serta vena mesenterica
superior. Organ ini konsistensinya padat, panjangnya
±11,5 cm, beratnya ±150 gram. Pankreas terdiri
bagian kepala/caput yang terletak di sebelah kanan,
diikuti corpus ditengah, dan cauda di sebelah kiri. Ada
sebagian kecil dari pankreas yang berada di bagian
belakang Arteri Mesenterica Superior yang disebut
dengan Processus Uncinatus (Simbar, 2005)

3 3
 Uji fase 3

Gambar Anatomi Pankreas 4 4

Jaringan Penyusun Pankreas
(Guyton dan Hall, 2006) terdiri dari :

• Jaringan eksokrin, berupa sel sekretorik yang

berbentuk seperti anggur yang disebut sebagai
asinus/Pancreatic acini, yang merupakan
jaringan yang menghasilkan enzim pencernaan
ke dalam duodenum.
• Jaringan endokrin yang terdiri dari pulau-pulau
Langerhans/Islet of Langerhans yang tersebar di
seluruh jaringan pankreas, yang menghasilkan
insulin dan glukagon ke dalam darah.

5
Gambar Asinus dan pulau Langerhans 6
 PULAU-PULAU LANGERHANS
TERDIRI DARI BEBERAPA SEL :

1. Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormon

glukagon.
2. Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%),
menghasilkan hormon insulin.
3. Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan
hormon Somatostatin.
4. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan
polipeptida pankreas.

7
Masuknya glukosa ke dalam sel otot dipengaruhi oleh 2
keadaan. Pertama, ketika sel oto melakukan kerja yang lebih
berat, sel otot akan lebih permeabel terhadap glukosa. Kedua,
ketika beberapa jam setelah makan, glukosa darah akan
meningkat dan pankreas akan mengeluarkan insulin yang
banyak. Insulin yang meningkat tersebut menyebabkan
peningkatan transport glukosa ke dalam sel (Guyton dan Hall,
2006).

Insulin dihasilkan didarah dalam dengan bentuk bebas dengan

waktu paruh plasma ±6 menit, bila tidak berikatan dengan
reseptor pada sel target, maka akan didegradasi oleh enzim
insulinase yang dihasilkan terutama di hati dalam waktu 10-15
menit (Guyton dan Hall, 2006). 8
Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit
yang berikatan dengan ikatan disulfida yaitu dua subunit-α
yang berada di luar sel membran dan dua unit sel-ß yang
menembus membran. Insulin akan mengikat serta
mengaktivasi reseptor α pada sel target, sehingga akan
menyebabkan sel ß terfosforilasi. Sel ß akan mengaktifkan
tyrosine kinase yang juga akan menyebabkan
terfosforilasinya enzim intrasel lain termasuk insulin-
receptors substrates (IRS) (Guyton dan Hall, 2006).

9
 10
Gambar Reseptor Insulin
• Dalam tubuh kita terdapat mekanisme
reabsorbsi glukosa oleh ginjal, dalam batas
ambang tertentu. Kadar glukosa normal dalam
tubuh kira-kira 100mg glukosa/100ml plasma
dengan GFR/Glomerular Filtration Rate
125ml/menit. Glukosa akan ditemukan diurin
jika telah melewati ambang ginjal untuk
reabsorbsi glukosa yaitu 375 mg/menit dengan
glukosa di plasma darah 300mg/100ml
(Sherwood, 2011).

Akg.donovan@gmail.com 11
 Klasifikasi DM

Menurut American Diabetes Association / ADA

(2013), DM dikelompokkan menjadi :
1. Diabetes tipe 1 (kerusakan sel beta pankreas,
umumnya kearah defisiensi insulin absolut)
a) Immune mediated
b) Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (beragam dari predominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin yang
relatif sampai dengan predominan gangguan
sekresi dengan resistensi insulin)
Akg.donovan@gmail.com
12
Tipe spesifik lain
a) Kelainan genetik dari fungsi sel beta
MODY3 (Kromosom 12, HNF-1α)
MODY1 (Kromosom 20, HNF-4α)
MODY2 (Kromosom 7, glukokinase)
Bentuk MODY yang sangat jarang (Kromosom 13,
Faktor Promoter Insulin-1/IPF-1; MODY4)
Diabetes neonatus transien (umumnya pada
ZAC/HYAMI pada 6q24)
Diabetes neonatus permanen ( umumnya pada gen
KCNJ11)
DNA Mitochondria dan lain-lain.
13 13
Kelainan genetik dari fungsi insulin
Resistensi insulin tipe A
Leprechaunism
Sindroma Rabson-Mendenhall
Lipoatropik Diabetes dan lain-lain.
Gangguan penyakit eksokrin pankreas
Pankreatitis
Trauma/pankreatektomi
Neoplasia
Kista fibrotik
Hemokromatosis
Fibrokalkulus pankreatopati dan lain-lain 14 14
Gangguan penyakit Obat-obatan atau zat
endokrin toksik
• Akromegali •Vacor
•Pentamidine
• Sindroma Cushing
•Asam nikotin
• Glucagonoma •Glukokortikoid
• Feokromositoma •Hormon tiroid
• Hypertiroidisme •Diazoxide
• Somatostatinoma dan •ß-Adrenergic agonist
lain-lain. •Thiazides
•Dilantin
•γ-Interferon dan lain-lain
15
Infeksi
• Rubella kongenital
• Sitomegalovirus dan lain-lain.

Immune-mediated diabetes yang tidak normal

• Sindroma Stiff-man
• Antibodi reseptor anti-insulin dan lain-lain.

16
Sindroma genetik lain yang kadang disertai
diabetes
Sindroma Down
Sindroma Klineferter
Sindroma Turner
Sindroma Wolfram
Ataksia Friedreich
Korea Huntington
Sindroma Laurence-Moon-Biedl
Distrofi miotonik
Porfiria
Sindroma Prader-Willi dan lain-lain. 17
Komplikasi

Menurut Fowler (2008), komplikasi DM dibagi

menjadi:
1. Komplikasi makrovaskuler yaitu aterosklerosis.
2. Komplikasi mikrovaskuler
Retino Diabetikum & Neuropati Diabetikum
Faktor Resiko

Menurut Valliyot et al (2013), faktor risiko DM tipe 2

terdiri dari:
1. Genetik
2. Hipertensi
3. Usia
4. Rokok
5. Aktivitas Fisik
Fatofisiologi
Menurut Kohei (2010), patofisiologi Diabetes
Mellitus tipe 2 disebabkan karena :
• Resistensi insulin
Resistensi insulin ini sering dihubungkan dengan
faktor genetik dan faktor
lingkungan(hiperglikemia, free fatty acids, dan
lain-lain). Faktor genetik didalamnya tidak hanya
termasuk dalam gangguan reseptor insulin dan
insulin receptor substrate (IRS)-1 gene , tetapi
juga disebabkan gangguan gen lain misalnya ß3
reseptor adrenergik dan uncoupling protein
(UCP).