PEMICU 1: KONSTIPASI

ANALISIS MASALAH DAN HIPOTESIS

Outline berdasarkan analisis
Hipotesis: Wanita 20 tahun mengalami functional constipation masalah:
akibat kekurangan asupan serat dan air. 1. Anatomi: upper dan lower
tract
2. Histologi sistem
pencernaan
3. Fisiologi sistem pencernaan
4. Biokimia sistem pencernaan
5. Etiologi dan klasifikasi
konstipasi
6. Patofisiologi konstipasi
7. Diagnosis konstipasi
8. Tatalaksana konstipasi
9. Faktor-faktor yang
menyebabkan konstipasi:
internal dan eksternal.
ANATOMI UPPER TRACT
ANATOMI UPPER TRACT
ANATOMI UPPER TRACT
ANATOMI LOWER TRACT: SMALL INTESTINE
ANATOMI LOWER TRACT: LARGE
INTESTINE
 SEC ARA UMUM SALURAN
PENCERNAAN TERDIRI ATAS

• Lapisan mukosa:
• Epitel
• Lamina propria
• Muskularis mukosa
• Submukosa  pembuluh darah, kelenjar,
pleksus meissner
• Muskularis eksterna  biasanya 2 lapis, pleksus
auerbach
• Adventisia atau serosa
 Gaster
ESOFAGUS
 MOTILITAS MOTILITAS PA DA M U L U T: M OT I L I TA S DA N
Proses mengunyah: n.V SEKRESI
Banyak di dukung oleh peran: Otot polos
gastrointestinal, melalaui migrating motor
complex atau MMC.
• Bolus dalam mulut menimbulkan hambatan otot
untuk mengunyah menyebabkan mandibula turun ke
bawah.
• Refleks regang pada otot-otot mandibula
menimbulkan kontraksi rebound menyebabkan secara
otomatis mengangkatnya mandibula yang menimbulkan
penutupan gigi, juga menekan bolus melawan dinding
mulut.

SEKRESI SALIVA
Dihasilkan: kelenjar parotis, submandibularis, dan
sublingualis

tipe sekresi:
1) sekresei serosa yang mengandung ptialin
cerna karbohidrat
2) sekresi mukus yang mengandung musin 
pelumasan dan perlindungan pada bagian
permukaan
 PA DA L A M B U N G : M OT I L I TA S DA N
PADA ESOFAGUS SEKRESI

Motilitas: Proses menelan atau
deglutisi
Fungsi motorik dalam lambung tediri dari:
• Tempat penyimpanan sejumlah makanan
• Pencampuran makanan membentuk kimus
• Pengosongan lambung:
kontraksi semakin meningkat.
Sfingter pilorus memiliki peran penting, 2
faktor yang mempengaruhi:
1. efek volume makanan pada
lambung
2. efek dari gastrin yang menyebabkan
peningkatan pompa pilorus
 PADA PANKREAS: SEKRESI PADA USUS HALUS: MOTILITAS
Kontraksi peristaltik pada usus halus
1. CO2 dari darah menuju 1. Gelombang peristaltik: mendorong kimus menuju
sel duktulus pengaruh bagian terminal
Carbonic Anhidras
2. Refleks gastroenterik: diawali distensi lambung
maka CO2 akan
bergabung dengan H2O melalui pleksus mienterikus menuju usus halus
membentuk asam 3. Refleks gastroileal kontraksi meningkat
karbonat (H2CO3). mendorong kimus sfingter ileosekal relaksasi
2. H2CO3 menjadi ion 4. Sfingter ileosekal mencegah refluks dan menyerab
bikarbonat dan ion absorpsi kimus
hidrogen
3. Ion bikarbonat di
transpor ke lumen, ion
klorida masuk ke sel
4. Ion hidrogen dan ion
natrium bertukar masuk
melalui transpor aktif
sekunder ke lumen
menetralkan kelistrikan
bikarbonat
 PADA USUS HALUS: SEKRESI PADA KO L O N : S E K R E S I
• Usus halus juga pada bagian duodenum mengeluarkan
mukus yang dihasilkan dari kelenjer brunner. • Dominan mukus , kriptus liberkuhn
• Getah pencernaan juga disekresikan oleh usus halus
pada kripta liberkuhn dimana adanya sel goblet • Mukus yang dihasilkan melindung dinding usus besar dari eksoriasi,
menyekresikan mukus  sekresi dari cairan (air) dan
• media yang lengket untuk melekatkan bahan feses secara
elektrolit sehingga mudah untuk terabsorpsi .
• Mukus juga melindungi usus dari bakteri yang ada bersama feses.
PADA KO L O N : M OTI LITAS
Gerakan mencampur atau Haustrasi
otot sirkular berkontraksi  Saat yang sama otot
longitudinal juga mengalami kontraksi (taenia coli)
menonjol keluar membentuk kantung disebut haustrasi.

Gerakan mendorong (pergerakan massa)

Pergerakan massa adalah jenis peristaltik yang
dimodifikasi  kontraksi peristaltik melaju cepat
mendorong massa menuju anus ketika mencapai
rektum dan anus maka akan terasa keinginan untuk
defekasi
 DI G E ST I K AR B OH I DR AT DIGESTI LEMAK
• Karbohidrat pada makananpolisakarida
• Lemak dalam makanan: Trigliserida gliserol dan 3
• Dari mulut hanya 5% yang terhidrolisis amilase rantai asam lemak
inaktif pada lambung
• Hasil akhir: monogliserida dan asam lemak bebas
• Di esofagus sudah 30% - 40% terhidrolisis
• Karena tidak larut air garam empedu, proses
• Amilase di pancreas lebih kuat efeknya emulsifikasi
• Disakaridase di villi disakarida jadi monosakarida

D I G E S T I P ROT E I N

• Protein: banyak asam amino + ikatan peptide

• Hasil akhir: asam amino bebas, dipeptide dan
tripeptide
• Pepsin aktif pada pH 2-3 dapat memecah kolagen
• Di duodenum: tripsin dan kimotripsin
• Karboksipolipeptidase: memotong di ujung karboksil
• Elastase: memecah elastin
• Pada mikrovili enterositamilopeptidase dan
dipeptidase
• Pada sitosol enterosit semua protein telah tercerna
menjadi asam amino bebas
A B S O R B S I K A R B O H I D R AT P E N Y E R A PA N M I N E R A L

ABSORBSI
P R OT E I N DA N
LEMAK
TATA L A K S A N A KO N S T I PA S I
FUNGSIONAL • Tatalaksana Non Farmakologi • Tatalaksana Farmakologi

• Obat Laksative
• Bowel Training
- Bulk
• Dientary Fiber Intake
- Emollient
• Fluid Intake
- Osmotic
• Regular Execise
- Stimulant

• Konstipasi kronik : chloride channel

activator dan serotonin 5-HT4-receptor
agonist.

Kolektomi subtotal
dengan
ileorektostomi
 SOSI OE KONOMI , E DUK ASI ,
A S U PA N M A K A N A N , A I R & A K T I V I TA S T U B U H
PSI KOSOSI AL
• Penting pada bayi  masa peralihan
Status ekonomi • Serat  menghasilkan feses yang besar dan halus (massa
rendah feses berbanding terbalik dengan durasi transit pada usus)
• Pada bayi ketika diberikan supelmen  massa feses
Pendidikan rendah meningkat, durasi tetap
• Pada orang dewasa  massa dan durasi dipengaruhi serat
• Karbohidrat  kolonisasi oleh lactobacilli  stimulasi
Psikososial motiiltas usus
 Dehidrasi  faktor risiko konstipasi
 Kurangnya asupan air masih dilakukan studi karena
• Kebiasaan defekasi yang
rutin belum terbukti ada korelasi

• Kebiasaan menunda  Tetap digunakan sebagai saran untuk pasien

proses defekasi konstipasi
• Sengaja tidak melakukan Wanita yang konsumsi serat
proses defekasi (anak- Gender Usia Etnis cukup & aktivitas rutin  68%
anak)
• Wanita 2- • Berbanding • Amerika lebih rendah risiko
3x > pria lurus  non-
Obat dan white
• 26 studi  dengan usia Postur tegak & latihan yang
faktor 17,4% • Pada lansia • Dipengaruh cukup
Internal wanita & dan anak < i kondisi
9,2% pria 4 tahun tempat
 REFERENSI
• Longo DL, Fauci DS. Harrison’s gastroenterology and hepatology. 2nd ed. New York: McGraw Hill Education; 2013. p. 53.
• Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease pathophysiology/diagnosis/management. 10th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016. p. 271-2.
• Arnaud MJ. Mild dehydration: a risk factor of constipation?. European Journal of Clinical Nutrition. 2003;57(2):90-2.
• Hawkey CJ, Bosch J, Richter J, et al. Textbook of clinical gastroenterology and hepatology. 2nd ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2012. p. 466
• Sherwood L. Human physiology. 9th ed. Boston, MA: Cengage Learning; 2016.
• Silverthorn D, Johnson B, Ober W, Ober C, Silverthorn A. Human physiology. 6th ed. Glenview, IL: Pearson Education; 2013.
• Hall J, Guyton A. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 13th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016. Andrews CN, Storr M. The
pathophysiology of chronic constipation. Can J Gastroenterol. 2011 Oct [cited 2017 Nov 25];25 Suppl B(Suppl B):16B–21B.
• Grossman SC, Porth CM. Porth’s pathophysiology: concepts of altered health states. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams
& Wilkins; 2014. p. 1196.
• Hsieh C. Treatment of constipation in older adults. Am Fam Physician. 2005 Dec 1;72(11):2277–84.
• Katzung BG, Trevor AJ. Basic & clinical pharmacology. 13th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p.1063
• Gastroenterology & Hepatology. Hereditary Colorectal Cancer: Surgical Therapy [Internet]. Maryland: Johns Hopkins Medicine; unknown year [cited
Nov 2017]. Available from: https://www.halstedsurgery.org/GDL_Disease.aspx?CurrentUDV=31&GDL_Cat_ID=AF793A59-B736-42CB-9E1F-
E79D2B9FC358&GDL_Disease_ID=B329650A-F196-4B6E-89D2-1D9BAE11538B
• Wexner Medical Centre. Constipation. Ohio: Ohio State Univerity; 2013. Snell, R.S. Clinical anatomy. 9th edition. Tokyo :Lippincott-William
Wilkins;2012. P75-90
• Kapoor VK. Lowe GI tract anatomy[internet]. Medscape. Unknown (2015 November 17; 2017 November 24). Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/1899008-overview
• Drake R.L,Yogi W, Mitchell W.M, Gary’s anatomy for Students. 3rd edition. Philadelphia: Churcills Livingstone;2014. P219-28
 REFERENSI

• Silverthorn D.U. Human physiology an integrated approach. 6ed. NY: Pearson; 2013. p 697-708.
• Hall JE. Guyton and hall textbook of medical physiology. 13ed. Mississippi: Elsevier Saunders; 2016. p 797-832.
• Sherwood L. Human physiology from cells to systems. 9ed. USA: Brooks/Cole;2016. p 578-94.
• Martini FH, Nath JL, Bartholomew EF. Fundamentals of anatomy & physiology. 10th ed. San Francisco: Pearson; 2015. p. 348-
51, 882, 889-99, 908-14
• Marieb EN, Wilhelm PB, Mallatt J. Human anatomy. 8th ed. London: Pearsons; 2017. p. 713, 723-32
• Drake RL,Vogl AW, Mitchell AWM. Gray’s anatomy for students. 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2015. p.
310-2, 1092-105.
• Mescher A, Junqueira L. Junqueira's basic histology. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2013. p.289-322.
• Pawlina W. Histology: a text and atlas. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2016. p.554-601.
• Kumar B. Histology: text and atlas. 1st ed, New Delhi: Wolters Kluwer; 2013. p.156-92.