TRAUMA
SURVEY PRIMER
Airway
Prioritas utama mpertahankan airway,.
Tanda obstruksii: mendengkur, stridor & gerakan dada paradoksal.
intubasi endotrakheal, krikotirotomi, dan trakheostomi pd pasien apnue, obstruksi persist
en , cedera kepala berat, trauma maxillofacial,dan hematom yang meluas pada trauma le
her atau cedera dada mayor.
hindari hiperektensi leher :manuver jaw thurst. Pasien tdk sadar dengan trauma mayor : r
esiko aspirasi , endotrakheostomi/ trakheostomi.
Teknik MILS : trauma tulang servikal , intubasi nasal (blind atau fiber optic) dengan napas
spontan, resiko aspirasi. Dapat juga digunakan lightwand, laringoskop bulat, WuScope ata
u intubasi dengan LMA. Nasal intubasi tidak boleh dilakukan pada fraktur basis cranii dan
fraktur midface.
Trauma laring : komplikasi yang lebih buruk pada cedera t
erbuka krn pecahnya pembuluh darah leher.
Cedera tertutup pada laring : krepitasi di leher, hematom
a, disfagi, hemoptisis, atau fonasi yang jelek.
Intubasi sadar :ET ukuran kecil (6,0 dws) dg laringoskop di
rect atau bronkoskopi fiber optic, anestesi topikal: bila lari
ng terlihat jelas. Obstruksi akut pd trauma saluran pernap
asan atas→ krikotirotomi emergensi/perkutaneus/ trakeo
stomi surgical.
BREATHING
WB crossmatched ideal, tp perlu waktu 45-60 menit. Dpt tjd reaksi antibody minor
tapi bermanfaat bila tersedia dalam waktu 5-10 menit.
PRC O negative uncrossed harus tersedia untuk mengatasi kehilangan darah yang ta
k dapat digantikan dengan cairan lain ( exsanguinasi)
Cairan kristaloid perlu jlml banyak krn tidak dapat bertahan lama di intravascular.
RL lebih sedikit menyebabkan asidosis hiperkloremic dp NS
Cairan dextrose dapat mengeksaserbasi kerusakan iskemi otak,
Meski RL agak sedikit hipotonik, jumlah besar dapat edema cerebral.
Cairan hipertonik seperti salin 3% dan 7.5% efektif untuk mengisi volume resusitasi
dan lebih sedikit mnyebabkan edema cerebral dp RL & N
salin hipertonik ceapat mengekspansi volume plasma tp harus dibatasi karena men
yebabkan hipernatremi yg progresif.
Perlu dimonitor terjadinya vasodilatasi dan hipotensi.
Koloid mahal tp cepat mengisi volume intravascular,
Albumin biasanya lebih dipilih dextran atau hetastarch karena kekhawatiran terjadi
koagulopati.
cairan harus dihangatkan, Selimut dgn penghangat air dan humidifier dapat memb
antu mempertahankan temperature tubuh.
Hipotermi memperburuk gangguan asam-basa, koagulopati dan disfungsi miokard.
Hal tersebut juga akan menggeser kurva Hb-O2 ke kiri dan menurunkan metabolis
me laktat, sitrat dan beberapa obat anestesi.
Tekanan vena central dan produksi urin menunjukan perfusi organ vital.
perfusi organ tdk adekuat : produksi asam laktat, dan asidosis metabolic.
Sodium bicarbonate yang berdisosiasi menjadi ion bicarbonate dan CO2, dapat me
mperburuk asidosis intraseluler karena membrane sel tidak soluble terhadap carbo
nat dp CO2.
gangguan keseimbangan asam basa dapat diatasi dgn hidrasi dan meningkatkan pe
rfusi organ.
Laktat akan dimetabolisme di hepar menjadi bicarbinat dan H + yg akan di ekskresik
an lewat ginjal.
Hipotensipd syok hipovolemi hrs diberikan cairan intra v
ena dan darah, bukan vasopressor kecuali tidak responsiv
e dgn tx cairan & disertai syok kardiogenik dan cardiac arr
est.
PERTIMBANGAN UMUM
Regional anestesi biasanya tidak praktis dan kurang l
ayak pada hemodinamik yang tidak stabil
Pasien yg diduga trauma kepala hiperventilasi utk m
engurangi tekanai intrakranial. Ventilasi dapat berba
haya karena pneumothorak, flail chest, obstruksi ET,
cedera pulmo direct.
Jika belum terintubasi manajemen airway dilakukan,
koreksi hipovolemi sebelum induksi, resusitasi cairan
dan trasfusi terus dilanjutkan selama induksi dan an
estesi,
Obat anest yang umum digunakan ketamin & etomidate. Disarankan meski resusit
asi sdh adekuat induksi dgn profofol dikurangi 80-90% pada pasien dgn trauma m
ayor.
ketamin dan N2O tidak secara langsung menstimulasi fungsi kardiak, menunjukka
n ada depresi cardia pada pasien syok
Maintenance anest pada pasien tidak stabil terutama MR dgn GA, obat dititrasi u
/ menghasilkan minimal amnesia (MAP >50-60mmhg).
Intemitten ketamin (25mg/15mnt) dapat mengurangi insiden recall/bangun, teru
tama saat menggunakan dosis rendah agent inhalasi (<0,5 Mac)
Midazolam intermiten 1 mg atau scopolamine 0,3 mg.
N2O dilarang krn ada kemungkinan pneumotorak atau terbatasnya inspirasi kons
entrasi O2.
Obat yg menurunkan tek darah ( histamine release dari atrcurium dan mivacuriu
m ) harus dihindari pada pasien hipovolemik syok.
Kunci dari managemen anest yg aman pada px syok : menggunakan dosis tamaba
han yang kecil.
TRAUMA KEPALA DAN MEDULA SPINALIS
Intervensi bedah : hematom epidural, subdural, dan cedera otak yang dalam, serta
fraktur depresi tulang kepala.
TxTrauma kepala konservatif : fraktur basis cranii dan hematom intraserebral.
Fraktur basis cranii biasanya lebam di sekitar mata (raccoon eyes) atau adanya pros
es di mastoid (battle sign) dan LCS yang keluar dari lubang hidung dan telinga.
Tanda lain dari adanya kerusakan otak adalah kejang, disfungsi saraf cranial (non re
aktif pupil).
Trias klasik Cushing (hipertensi, bradikardi, dan gangguan respirasi) merupakan tan
da yang lambat dan tidak nyata dimana biasanya sebagai pencetus herniasi.
Hindari premedikasi yang dapat mempengaruhi status mental (sedatif dan analgesi
c) atau pemeriksaan neurologist (antikolinergik yang menimbulkan dilatasi pipul).
Cedera kepala sering disertai dengan peningkatan TIK karena pendarahan atau ede
ma otak.
Hipertensi intrakaranial dikontrol dengan kombinasi restriksi cairan (kecuali syok hi
povolemi), diuretic (manitol 0,5g/kg), barbiturate, dan deliberate hipokapni (PCO2
28-32 mmHg).
ET nasal atau NGT pada pasien fraktur basis cranii berisiko terjadinya perforasi tula
ng cribiformis dan infeksi CSF.
Karena autoregulasi CBF biasanya terganggu pada area cedera kepala, hipertansi ar
terial dapat memperburuk edema cerebral dan meningkatkan TIK.
tekanan perfusi serebral/ CPP(perbedaan antara MAP pada level otak dan besarny
a CVP atau TIK) harus dipertahankan diatas 60mmHg.
Hipertensi intrakranial dapat sebagai predisposisi edema pulmo karena peningkata
n outflow simpatik.
perhatian khusus saat transportasi dan intubasi lesi pada tukang servikal dapat me
ngenai nervus phrenikus(C3-5) menyebabkan apneu.
Cedera thorak atas akan mengeliminasi inervasi simpatik dari jantung (T1-4).
.Hipotensi memerlukan terapi cairan adekuat, hati-hati terhadap edema pulmo set
elah fase akut terlewati.
Succinilcholin dilaporakn aman selama 48 jam pertama pada cedera tapi berhubun
gan dengan hiperkalemi y.
Kortikosteroid dosis tinggi metilprednisolon 30 mg/kg diikuti 5,4 mg/kg/jam selam
23 jam dapat memperbaiki kelainan neurologist pada MS.
Autonomic hiperrefleksia berhungan dgn lesi dibwh T5.
Trauma dada
Berkaitan dg fs jantung & paru→kardiogenik syok/hipoksi
Pneumothorak simple: akumulasi udara ant pleura parietal & visceral,
Kolaps ipsilateral paru → gang ventilasi perfusi berat & hipoksia
Perfusi hiperresonan, suara nafas menurun, thorax foto kolaps paru
N2O ekspansi ke pnthorax → CI
Tx : kanul ICS 4-5 mid aksilar line
Ttension pnthorak masuknya udara ke rongga pleura melalui katup satu jalur. Udara
dpt masuk saat insp-eksp tdk dpt keluar →paru ipsilateral kolaps, mediastinum&tra
kea bergeser kontralateral.
tension pnthorak bila ada tekanan positif ventilasi: suara napas ipsilateral menghila
ng, hiperresonan, trakea bergeser, distensi vena leher →jarum no.14 di ICS 2 midcla
vicula u/ open pnthorak
Fr.costa multiple→flail chest
Kontusio pulmo, hematothorak →hipoksia
Hematothorak: perkusi yg lbh tumpul
Hemomediastinum/hematothorak →kardigenik syok
Hemoptisis masif →double lumen tube mencgh drh msk ke paru yg sehat
Cedera bronkhus besar perlu pemisahan paru&ventilasi pd sisi yg tdk terkena.
Kardiak tamponade →dikenali dini: Beck’s triad( distensi vena leher, hipotensi,mufl
e heart tones), pulsus paradoksus →perikardiosentesis&thoracotomi
Managemen anestesi: inotropik, kronotropik&preload yg maksimal. Induksi: ketami
n
Manipulasi jtg berulang: bradikardi&hipotensi dalam
Kontusio miokard: iskemi/ST elevasi, CKMB/troponin meningkat, ECG abn →mening
katkan risiko: blok&ventrikel fibrilasi
Bedah elektif ditunda smp gejala membaik
Cedera lain: Transeksi otak/diseksi aorta, distruksi katup mitral/aorta, ruptur esofag
us
ARDS: komplikasi lambat dari trauma →penyebab: sepsis, cedera thorak langsung,
cedera kepala, emboli lemak, transfusi masif,&keracunan oksigen
penggunaan ventilator di ICU u/ mempertahankan ventilasi adekuat dgn tekanan
tinggi
Trauma penetrasi & nonpenetrasi
Penetrasi : umumnya organ hepar→ 3 sub group : pulseless, hemo
Trauma abdomen
dinamik tdk stabil, stabil. → laparotomi
Hemodnmk stabil tanpa peritonitis → eveluasi ketat tdk perlu lap
arotomi.
Tanda signifikan: udara bebas pada ro thorak bwh diafragma, dara
h pd NGT, hematuria&darah pd rectal
Managemen dgn FAST Scan: jk positif laparoskopi/laparotomi. Jk n
egatif pmx serial FAST.
Hipotensi yg dlm tjd saat abdomen dibuka krn hilangnya efek tamp
onade dr ekstravasasi drh
N2O dihindari u/ mencegah memburuknya distensi usus
Perfusi massif terutama u/ trauma yg berkaitan dg trauma hepar,lien
& renal, pelvik, pendarahan retroperitoneal
Hiperkalemi krn transfusi hrs ditangani segera.
Pendarahan Masif perlu packing&klem aorta smp tempat pendaraha
n dpt diidentifukasi
Prolong Klem aorta→iskemi hepar, renal, intestin,ekstremitas bwh →r
habdomiolisis&GGA
Manitol & diuretik(sblm klem aorta) slm resusitasi cairan mencegah g
gl ginjal(kontroversi).
TRAUMA EKSTREMITAS
berbahaya→cedera vaskuler & komplikasi infeksi sekunder
Cedera vaskuler →pendarahan massif
Penanganan yg terlambat memperburuk gangguan neurovaskuler
Emboli lemak krn fraktur pelvik& tlg pjg →insufisiensi pulmo, disri
tmi, petekia, & deteriorasi mental dlm 1-3 hr paska trauma
Lab emboli lemak: elevasi serum lipase, urin dlm lemak, &trombo
sitopeni
Sindrom kompartemen tjd pd: hematom intramuskular luas, cede
ra hebat, &cedera amputasi
Dx klinis atau pengukuran tekanan lgsg pd kompartemen(diastolik
>45mmHg/10-30mmHg)