DIBUAT OLEH :
SIDIATI
NIM : 2019. A. 10. 0825
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri
dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari, pasien
dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas, rasa berat
atau nyeri.
Angina pectoris disebabkan oleh iskemia myocardium reversible dan
sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
myocardium dan suplai oksigen myokardium yang berasal dari penyempitan
asterosklerosis arteri koroner.
Angina pektoris ialah suatu klinis dimana pasien mendapat serangan sakit
dada yang khas, seperti ditekan/terasa berat didada yang menjalar ke lengan kiri.
Biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila
pasien menghentikan aktivitas. (Sjaifoellah, 1996: 249).
Angina Pektoris adalah nyeri dadainterminten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. (Robbins, 2007: 409).
Angina Pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode
atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan. (Smeltzer, 2009: 779).
2. Penyebab :
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
- Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
- Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aurta, Insufisiensi
- Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia
Curah jantung yang meningkat :
- Aktivitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- Hypertyroidisme
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hipertensi diastolic
3. Tanda dan gejala
Pasien akan hadir dengan unilateral , akut menyakitkan, photophobic , mata
intens disuntikkan .Ketajaman visual biasanya berkurang , dan berlimpah merobek
umum . Akan ada stroma fokusmenyusup dengan luas atasnya penggalian epitel .
Ada kemungkinan menjadi tebal, berurat , debitmukopurulen .Kornea akan sangat
edema. Kapal konjungtiva dan episcleral akan sangat membesar dan meradang
,sering sangat tidak sesuai dengan ukuran cacat kornea . Dalam kasus yang parah ,
akan ada reaksiruang anterior diucapkan , sering dengan hypopyon . Tekanan
intraokular mungkin rendah karenasekresi hypotony dari tubuh ciliary , tapi paling
sering akan meningkat karena penyumbatantrabecular meshwork oleh sel
inflamasi . Seringkali , kelopak mata juga akan edematous .
4. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner
atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran
darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan
cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan
aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat,
kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat
pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium
mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-
sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat,
nyeri angina pectoris mereda.
5. Komplikasi
a. Perluasa infark dan iskemia paska infark
b. Aritmia
c. Disfungsi otot jantung
d. Infark ventrikel kanan
e. Defek mekanik
f. Ruptur miocard
g. Aneurisma ventrikel kiri
h. Perikarditis
i. Trombus mural
6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
HEMATOLOGI 13,1 g/dl 12-14
Hemoglobin (HGB) 9,620 /ul 5000-10000
Leukosit (WCB) 40,2 Vol% 37-43
Hematokrit (HTC) 235.000 /ul 150.000-
Trombosit (PLT) Jt/ul 400.000
Eritrosit (RBC) 4,9 4,5-5,5
Golongan Darah (ABO)
+ RHF
Faktor Rhesus
HEMOSTATIS
Masa Perdarahan 2 m/dt 1-3
Masa Pembekuan 8 m/dt 5-11
KIMIA
GDS 277 Mg/dt 70-115
Kesan:
Massa multiple (intra dan ekstraaksial) di hemisfer cerebri dekstra
disertai perdarahandan hiperostosis tulang sugestif maligna susp metastase.
Edema cerebri dengan herniasisubfalcine 1,5 cm ke kiri dan herniasi
transtentorial.
Hasil pemeriksaan CT Scan kepala irisan axial sejajar OM-Line tanpa
kontras:
Masih tampak penebalan matrix tulang tepi ireguler di sphenoid wing
temporal kananhingga frontal kanan. Tampak rounded lesion dengan
tentakel edema di temporoparietalkanan, yang mendesak ventrikel lateralis
menyebabkan midline shift ke kiri 0,8 cm.sulci dan gyri diluar lesi tampak
merapat. Regio sella tursica dan sinus cevernosustampak normal. Pons,
mesencephalon dan cerebellum tidak tampak kelainan. Orbita,
7. Penatalaksanaan
1. Berikan posisi semifowler
2. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
3. Kolaborasi pemberian terapi medik
4. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
5. Lakukan EGC
6. Observasi bunyi jantung
7. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
8. paint management
Pernapasan :
a. Dispenia saat kerja, riwayat merokok
b. Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
Penyuluhan / Pembelajaran :
a. Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes.
b. Penggunaan / kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat
yang dijualbebas.
2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplay oksigen miokard
dan kebutuhan, adanya iskemia
d. Ansietas b.d ancaman aktual terhadap integritas
3. Intervensi keperawatan
a. kaji fungsi jantung tentang: bunyi, frekuensi, irama jantung,
b. observasi sirkulasi nadi perifer,
c. pantau tekanan darah pasien,
d. kaji adanya sianosis dan perubahan kulit yang pucat,
e. kaji perubahan sensori: letargi (penurunan kesadaran, cemas, dan depresi),
f. beri lingkungan yang tenang,
g. kolaborasi pemberian terapi sesuai dengan indikasi.
4. Implementasi keperawatan
1. lakukan pengkajian secara komprehensif dengan PQRST,
2. gunakan teknik distrasi relaxasi,
3. observasi tandatanda vital,
4. ciptakan lingkungan yang tenang,
5. observasi nonverbal pasien terhadap ketidaknyamaan,
6. kolaborasi pemberian terapi sesuai dengan indikasi.
5. Evaluas keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskenia jarinagn miocardt yang di tandai dengan
nyeri dada
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan banyaknya alat monitor yang
terpasang yang ditandai dengan pasien kesulitan memenuhi kebutuhan
teoletingi
DAFTAR PUSTAKA